病理生理學(xué)-休克與MODS(4學(xué)時(shí))

病理生理學(xué)教研室

休克與MODSDIC休克22023/3/3132023/3/31？1、Bethune為什么先不處理骨

折，而急于給傷員輸血？２、Bethune診斷休克的依據(jù)

是什么？42023/3/31

休克綜合征

（Shocksyndrome)

臉色蒼白或發(fā)紺四肢濕冷，出冷汗脈搏細(xì)速尿量減少、甚至無(wú)尿神志淡漠、昏迷

BP<80mmHg52023/3/31休克=昏迷休克=血壓下降？？62023/3/31

---是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過(guò)程。休克（shock）:72023/3/31休克的認(rèn)識(shí)發(fā)展過(guò)程1.癥狀描述階段2.急性微循環(huán)的認(rèn)識(shí)階段3.微循環(huán)學(xué)說(shuō)階段4.細(xì)胞與分子水平階段82023/3/31

一、休克的病因與分類(lèi)（一）病因（二）分類(lèi)按

病因

分類(lèi)按

始動(dòng)環(huán)節(jié)

分類(lèi)按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi)92023/3/31

微循環(huán)障礙失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏心臟和大血管病變強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激SHOCK102023/3/31

失血性休克

(hemorrhagicshock)

創(chuàng)傷性休克

(traumaticshock)

燒傷性休克

(burnshock)

感染性休克

(infectiveshock)

心源性休克

(cardiogenicshock)

過(guò)敏性休克

(anaphylacticshock)

神經(jīng)源性休克

(neurogenicshock)112023/3/31休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管床容量正常正常血液循環(huán)122023/3/31血容量心泵功能障礙血管床容量休克（低血容量性休克）（心源性休克）（血管源性休克）休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)三低一高132023/3/31休克血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少失血、失液、燒傷創(chuàng)傷過(guò)敏、脊髓麻醉或損傷感染微循環(huán)障礙心衰142023/3/31血液動(dòng)力學(xué)分類(lèi)低排高阻型高排低阻型低排低阻型心輸出量低高低皮膚蒼白、冷濕溫暖、潮紅冷

臨床低血容量性休克感染性休克早各型休克晚期

心源性休克期可見(jiàn)外周阻力高低低152023/3/31二、休克的發(fā)展過(guò)程

微循環(huán)障礙

微循環(huán)學(xué)說(shuō)162023/3/31----是指微A與微V之間微血管的血液循環(huán),是組織與血液物質(zhì)交換的最小功能單位。

微循環(huán)：172023/3/31三條通路：三個(gè)閘門(mén)：七個(gè)部分：微A、后微A、Cap前括約肌、真Cap、通血Cap、微V、A-V吻合支營(yíng)養(yǎng)、直捷、A-V短路前閘門(mén)（灌）后閘門(mén)（流）：總閘門(mén)：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈分閘門(mén)：Cap前括約肌前阻力后阻力微靜脈182023/3/31神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)物質(zhì)交換——營(yíng)養(yǎng)通路調(diào)節(jié)全身血壓——阻力血管調(diào)節(jié)回心血量——容量血管二種調(diào)節(jié)：功能：192023/3/31202023/3/31正常時(shí)Cap是交替開(kāi)放的

僅開(kāi)放１／３～１／２？212023/3/31

Cap前括約肌

與后微動(dòng)脈收縮→真Cap血流減少→局部代謝產(chǎn)物及組胺堆積↓平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性下降↓↑

Cap前括約肌

與后微動(dòng)脈舒張真Cap血流增加局部代謝產(chǎn)物及組胺被清除平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性增高←←↑毛細(xì)血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié)示意圖222023/3/31

微循環(huán)障礙

微循環(huán)缺血期微循環(huán)淤血期微循環(huán)衰竭期232023/3/31（一）微循環(huán)缺血期

（休克代償期）242023/3/31252023/3/31休克早期特點(diǎn)：微A、后微A、Cap前括約肌痙攣；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；血流減慢，軸流消失，血細(xì)胞出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)；少灌少流、灌少于流。機(jī)理：1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；2.縮血管物質(zhì)釋放：CA、AngⅡ、VP、TXA2、

ET、LTs（缺血性缺氧期）水262023/3/31休克早期機(jī)理：1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；2.縮血管物質(zhì)釋放：CA、AngⅡ、VP、TXA2、

ET、LTs影響：1.維持血壓；2.體內(nèi)血液重分布；3.組織缺血、缺氧。（缺血性缺氧期）水272023/3/31兒茶酚胺（CA）的作用

α-R效應(yīng)：皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌血管收縮

心、腦血管無(wú)明顯改變?chǔ)?R效應(yīng)：促進(jìn)微循環(huán)動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放→組織缺氧心率↑，心肌收縮力↑→CO↑血流重新分布282023/3/31本期的代償意義：維持血壓；

有助于心、腦血液供應(yīng)。

回心血量↑

CO↑

外周阻力↑不同器官血管對(duì)CA的反應(yīng)性不一致

回心血量↑292023/3/31

A.快速自身輸血

B.緩慢自身輸液

小血管痙攣收縮

短暫的血液回心↑容量小靜脈也收縮

小血管痙攣收縮毛細(xì)血管前阻力>后阻力

組織液入血↑毛細(xì)血管中流體靜壓↓C.循環(huán)血量增加腎素-血管緊張素系統(tǒng)（+）

ADH增多鈉水潴留腎重吸收水增加302023/3/31休克早期的臨床表現(xiàn)致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級(jí)部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心肌收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少312023/3/31

盡早消除休克的動(dòng)因，補(bǔ)充血容量，防止向休克失代償期發(fā)展。

治療原則322023/3/31（二）微循環(huán)淤血期

（休克失代償期）332023/3/31休克進(jìn)展期特點(diǎn)：擴(kuò)張、血液“泥化”淤滯；前阻力后阻力→血漿外滲；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）機(jī)制：1.小動(dòng)脈平滑肌在酸中毒時(shí)對(duì)CA敏感性；2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：NO、組胺、腺苷、激肽、K+；3.內(nèi)毒素作用：激活iNOS；4.血流動(dòng)力學(xué)改變：RBC聚集，WBC粘附，血小板粘附與聚集水342023/3/31休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期）機(jī)制：1.小動(dòng)脈平滑肌在酸中毒時(shí)對(duì)CA敏感性；2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：NO、組胺、腺苷、激肽、K+；3.內(nèi)毒素作用（激活iNOS、COX，釋放CGRP）；4.血流動(dòng)力學(xué)改變影響：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。水352023/3/31

1.白細(xì)胞變形力↓、粘附性↑；2.RBC變形力↓、聚集性↑；3.血小板聚集和微血栓形成；4.血液濃縮：血漿外滲。

休克時(shí)血液流變學(xué)變化362023/3/31WBC通過(guò)毛細(xì)血管372023/3/31

WBC嵌塞382023/3/31白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁392023/3/31CD11/CD18(CAMS)ELAM,ICAMPAF,LTB4,C3a,C5a,TXA2TNF,IL-1LPS,ROS內(nèi)皮受損，血小板被激活，白細(xì)胞、紅細(xì)胞變形性，聚集性，血流變慢，血管舒縮。402023/3/31

失代償表現(xiàn)：

血管擴(kuò)張，自身輸液停止，回心血量↓；

血液濃縮，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少；BP進(jìn)行性下降，心腦功能障礙。

412023/3/31休克進(jìn)展期的臨床表現(xiàn)微循環(huán)淤血回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量BP腎血流量少尿、無(wú)尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋422023/3/31（三）微循環(huán)衰竭期

（難治期orDIC期）432023/3/31休克難治期特點(diǎn)：麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成→DIC形成；毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象；不灌不流，血流停止。機(jī)制：1.微血管麻痹性擴(kuò)張★；2.DIC形成★。影響：循環(huán)衰竭；DIC，出血；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。（微循環(huán)衰竭期）442023/3/31休克難治期微血管麻痹性擴(kuò)張的機(jī)制VDC激活PKG1.激活Ca2+依賴(lài)性K+通道；2.抑制L型Ca2+通道；3.激活鈣泵。452023/3/31DIC的發(fā)生機(jī)制：DIC凝血系統(tǒng)激活內(nèi)皮細(xì)胞受損組織損傷血液濃縮血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝TXA2∕PGI2平衡失調(diào)PGI2↓TXA2↑462023/3/31①④②③472023/3/31休克DIC互為因果482023/3/31（1）

微血栓阻塞通道→回心血量↓

（2）

血管通透性↑←FDP↑

（3）

出血時(shí)血容量進(jìn)一步↓

（4）

器官栓塞、梗死DIC形成后對(duì)休克的影響492023/3/31

1.心衰（不多見(jiàn)，一般繼發(fā)于心源性休克）

2.腎功能衰竭（GFR↓，腎小管壞死）

3.肺功能不全（ARDS）

4.腦（缺氧性損害）

5.消化道（應(yīng)激性反應(yīng)）

6.多器官功能障礙（MODS）重要器官功能障礙最易受累的器官502023/3/31正常肺臟休克肺512023/3/31持續(xù)性BP↓心腦肝腎功能代謝障礙加重體液因子（特別是溶酶體酶）、活性氧及細(xì)胞因子的釋放損傷組織細(xì)胞全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）重要器官功能障礙的機(jī)制：522023/3/31休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴(kuò)張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。

H+，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液因子釋放；血液動(dòng)力學(xué)改變。血管反應(yīng)性喪失；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制

影響代償作用：維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。DIC，出血；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。532023/3/31542023/3/31

患者女性，29歲，外出務(wù)工，不慎從高處墜落，事發(fā)后由他人救起，體檢：面色蒼白、煩躁不安，四肢冷、出汗，左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp：85/60mmHg，HR：125次/分，T：38.2℃。傷后送醫(yī)院，途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷，皮膚瘀斑。入院后進(jìn)行輸液治療，最終救治無(wú)效死亡。

病例問(wèn)題：患者發(fā)生何種病理過(guò)程？

處于哪一期？

552023/3/31神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說(shuō)

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。

促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。

致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。三、休克發(fā)生的機(jī)制562023/3/311.神經(jīng)機(jī)制（1）維持動(dòng)脈血壓、有效循環(huán)血量、靜脈回流、心輸出量增加；（2）血液重分布

BP交感-腎上腺髓質(zhì)興奮兒茶酚胺分泌意義？572023/3/312.體液機(jī)制

1.CA：作用于受體-血管收縮；作用于受體-動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放；

2.AngⅡ：腎缺血激活RAS；

3.ADH：有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高刺激下丘腦釋放ADH；

4.TXA2：

血小板內(nèi)合成,強(qiáng)烈縮血管和促血小板聚集；

5.LTs：

LTB4可使肺、腸、心血管收縮

6.MDF：由缺血胰腺產(chǎn)生,能抑制心肌收縮力,收縮內(nèi)臟小血管和抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬功能

7.ET：縮管作用強(qiáng)大,尤對(duì)小動(dòng)脈有選擇性。(1)收縮血管活性物質(zhì)--多在休克早期發(fā)揮作用。582023/3/31（2）舒張血管

體液因子--多在休克期發(fā)揮作用

1.組胺：當(dāng)缺氧、酸中毒、速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)時(shí),肥大細(xì)胞脫顆粒產(chǎn)生；體循環(huán)微血管擴(kuò)張肺循環(huán)微血管收縮

2.激肽：擴(kuò)張血管,增加毛細(xì)血管通透性；

3.NO：內(nèi)皮細(xì)胞等多種細(xì)胞合成，擴(kuò)張血管；

4.內(nèi)啡肽：使血壓下降；

5.TNF：?jiǎn)魏?巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,能使血管擴(kuò)張,在感染性休克中重要。能觸發(fā)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)引起“瀑布反應(yīng)”。592023/3/313.組織-細(xì)胞機(jī)制

休克時(shí)細(xì)胞的機(jī)能代謝及形態(tài)學(xué)變化并非完全是微循環(huán)灌流障礙的結(jié)果，可能是休克動(dòng)因直接引起的后果。細(xì)胞因子的釋放引起或加重微循環(huán)灌流障礙。602023/3/31休克最先引起細(xì)胞膜電位變化細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但器官功能不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細(xì)胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)！

從微循環(huán)學(xué)說(shuō)到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展612023/3/31Na+-K+-ATP酶功能障礙水腫,膜電位下降功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解細(xì)胞死亡損傷生物膜激活激肽系統(tǒng)622023/3/31以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock4.炎癥細(xì)胞激活&炎癥介質(zhì)泛濫632023/3/31

炎癥細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞642023/3/31炎癥介質(zhì)

炎細(xì)胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)，如：TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等

炎細(xì)胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)，主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子的可溶性受體，如可溶性TNFα受體。652023/3/31（一）細(xì)胞代謝障礙1.物質(zhì)代謝障礙：分解增強(qiáng)，合成減少；→高血糖，糖尿，酮體↑，負(fù)氮平衡。2.能量不足→鈉泵失靈、鈉水內(nèi)流；氧債增大（二）水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂（三）MODS四、機(jī)體代謝與功能變化662023/3/31原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細(xì)胞細(xì)胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細(xì)胞外K+↑高血鉀癥無(wú)氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒

能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂672023/3/31（一）失血性休克短時(shí)間內(nèi)（15-20分鐘）大量失血達(dá)總血量的20%即

可引起失血性休克，

失血量達(dá)50%，即可導(dǎo)致死亡。五、幾種常見(jiàn)的休克682023/3/31350ml(34.5%)550ml1.55L4.5L(12.2%)(7.7%)692023/3/31（二）感染性休克高動(dòng)力型休克與低動(dòng)力型休克特點(diǎn)的比較心輸出量外周阻力脈搏脈壓皮膚色澤皮膚溫度高動(dòng)力型低動(dòng)力型高低緩慢有力較高（>30mmHg）淡紅或潮紅溫暖干燥低高細(xì)速較低（<30mmHg）蒼白或紫紺濕冷702023/3/31高動(dòng)力型休克：機(jī)制：（1）兒茶酚胺作用于β受體，使動(dòng)—靜脈短路開(kāi)放；（2）感染灶釋出一些擴(kuò)血管物質(zhì)：組胺、激肽等。低動(dòng)力型休克：機(jī)制：

1）兒茶酚胺作用于α受體；

2）縮血管物質(zhì)(TXA2、AngΠ、ET)增多，

擴(kuò)血管物質(zhì)（NO、組胺）減少；

3）血管內(nèi)皮受損，促進(jìn)DIC形成；

4）內(nèi)毒素、MDF和H+抑制心肌收縮力。712023/3/31六、休克的防治原則一、病因?qū)W防治二、發(fā)病學(xué)治療擴(kuò)充血容量合理使用血管活性藥物細(xì)胞損傷的防治體液因子拮抗劑的作用防止器官功能衰竭糾正酸中毒722023/3/31

原因：（1）影響血管活性藥物的療效（2）影響心肌收縮力（3）引起高血鉀糾正酸中毒732023/3/31補(bǔ)充血容量是治療休克的根本措施。補(bǔ)液的原則：需多少，補(bǔ)多少補(bǔ)液量應(yīng)等于：失液量+血管床容積增加量+血漿外滲量監(jiān)測(cè)補(bǔ)液的指標(biāo)：PAWP、CVP休克1期：及時(shí)的補(bǔ)液就可糾正休克。休克2期：在補(bǔ)液的同時(shí)應(yīng)注意血管活性藥物的應(yīng)用擴(kuò)充血容量742023/3/31擴(kuò)血管藥物：

在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用，適用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。縮血管藥物：適用于過(guò)敏性休克和神經(jīng)源性休克，及高排低阻型感染性休克。當(dāng)血壓過(guò)低時(shí)，擴(kuò)容又不能及時(shí)進(jìn)行，應(yīng)使用縮血管藥物升壓。合理使用血管活性藥物752023/3/31三、支持與保護(hù)療法（一）營(yíng)養(yǎng)與代謝支持（二）連續(xù)性血液凈化762023/3/31多器官功能障礙綜合征

(multipleorgandysfunctionsyndrome)MODS:

指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原本無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官的功能障礙。MSOF：指MODS發(fā)展到嚴(yán)重階段，體內(nèi)多系統(tǒng)器官功能?chē)?yán)重受損以致衰竭的綜合征。772023/3/31單個(gè)器官衰竭的死亡率為15%~30%2個(gè)器官衰竭的死亡率為45%~55%3個(gè)器官衰竭的死亡率為＞80%4個(gè)以上器官衰竭很少存活。MODS在高危人群中的發(fā)病率約6%~7%，發(fā)病急，進(jìn)展快，是監(jiān)護(hù)病房，外科和創(chuàng)傷病人死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%~80%。死亡率隨衰竭器官的數(shù)量增加而增加。782023/3/31

MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點(diǎn)

1.MODS患者發(fā)病前器官功能良好，發(fā)病中伴應(yīng)激、SIRS；

2.衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官；

3.從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功能障礙，常有幾天的間隔；

4.MODS的功能障礙與病理?yè)p害在程度上不一致，病理變化沒(méi)有特異性；

5.MODS病情發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高；

6.除非到終末期，MODS可以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺，不會(huì)轉(zhuǎn)入慢性階段。792023/3/31一、MODS的病因感染性病因：敗血癥、嚴(yán)重感染非感染性病因：嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、嚴(yán)重休克、急性壞死性出血性胰腺炎802023/3/31二、MODS的臨床類(lèi)型1，速發(fā)單相型（rapidsingle-phase)

嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克→SIRS→MODS2，遲發(fā)雙相型（delayedtwo-phase)

嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克→臟器衰竭→病情緩解期→感染、敗血癥→SIRS→MODS812023/3/31三、MODS的發(fā)病機(jī)制1.全身炎癥反應(yīng)失控2.促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂3.其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素1）器官微循環(huán)灌注障礙2）高代謝狀態(tài)3）缺血－再灌注損傷822023/3/31四、主要器官功能障礙（一）休克腎shockkidney

各型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭，稱(chēng)為休克腎。臨床表現(xiàn)為少尿、同時(shí)伴有氮質(zhì)血癥、高鉀及代謝性酸中毒。早期：功能性腎衰中后期：器質(zhì)性腎衰，伴有腎小管的壞死血清肌酐>177mol/L血清尿素氮>18mmol/L尿量改變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)：832023/3/31（二）急性呼吸衰竭——休克肺shocklung1、典型病理變化：肺充血、水腫、血栓形成及肺不張、肺透明膜形成。2、機(jī)制：肺泡-毛細(xì)血管膜損傷→彌散障礙和V/Q比例失調(diào)3、典型臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難。診斷標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)生ARDS進(jìn)行性呼吸困難和紫紺PaO2<50mmHg必須借助人工呼吸器維持通氣5天以上842023/3/31肺功能的變化病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫，肺泡微萎陷，透明膜形成852023/3/31

肺功能的變化3天5天10天

由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，國(guó)內(nèi)又稱(chēng)非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過(guò)程就是ARDS。862023/3/31（三）心功能障礙1、早期：心功能無(wú)明