獸醫(yī)病理學(xué)1教學(xué)課件

動物病理學(xué)及檢驗(yàn)技術(shù)E-mail：個人簡介1997年9月~2001年7月山東農(nóng)業(yè)大學(xué)動物科技學(xué)院獸醫(yī)本科專業(yè)學(xué)習(xí)，取得學(xué)士學(xué)位；2001年9月~2004年7月山東農(nóng)業(yè)大學(xué)基礎(chǔ)獸醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)習(xí)，取得碩士學(xué)位；2004年9月~2007年7月中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)所預(yù)防獸醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)習(xí)，獲得博士學(xué)位；2007年7月~至今山東農(nóng)業(yè)大學(xué)基礎(chǔ)獸醫(yī)學(xué)，動物病理學(xué)教學(xué)；2007年11月~至今山東農(nóng)業(yè)大學(xué)獸醫(yī)學(xué)博士后流動站，進(jìn)行博士后研究；主要從事豬繁殖與呼吸綜合征病毒受體的研究。六、教材及教學(xué)參考書1.《動物病理解剖學(xué)》吉大高豐教授主編

2．《獸醫(yī)病理學(xué)》（2版）中農(nóng)趙德明教授主編

3．《家畜病理學(xué)》（3版）內(nèi)蒙林曦教授主編

4．《動物病理學(xué)》（2版）南農(nóng)鮑恩東教授主編

5．《獸醫(yī)病理解剖學(xué)》（2版）楊大主編

6．《病理學(xué)》、《病理生理學(xué)》人醫(yī)教材動物病理學(xué)基本內(nèi)容 病理生理學(xué)

主要介紹代謝和機(jī)能的變化

病理解剖學(xué)

主要介紹形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化動物病理學(xué)研究方法

肉眼直接觀察（病畜及尸體）肉眼直接觀察（病畜及尸體）電鏡觀察

組織（細(xì)胞）化學(xué)觀察（特殊標(biāo)記物顯示病變特征）：普通組織化學(xué)和免疫組織化學(xué)

獸醫(yī)病理學(xué)的研究對象

尸體；實(shí)驗(yàn)動物；活體組織；臨床病例；組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)。學(xué)習(xí)獸醫(yī)病理學(xué)的指導(dǎo)思想和方法 醫(yī)學(xué)的哲學(xué)。獸醫(yī)病理學(xué)的發(fā)展 發(fā)展較快，一些新的學(xué)科、新技術(shù)、新方法不斷的出現(xiàn)。一健康1健康是指在身體上、心理上和社會上均處于完好的狀態(tài)。（1）健康不等于沒有病。（2）沒有病不等于健康。2衰老

是生物體隨著年齡的增長而發(fā)生的退行性變化的總和，表現(xiàn)為機(jī)體機(jī)能活動的進(jìn)行性下降，機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和對環(huán)境的適應(yīng)能力逐漸降低。

3動物的壽命（1）根據(jù)個體大小。壽命與個體大小成反比。（2）根據(jù)腦重量。與相對腦重成正比。（3）根據(jù)心跳快慢。與心跳速度成反比。（4）根據(jù)性成熟。（5）根據(jù)生長期。（6）根據(jù)細(xì)胞分裂代數(shù)和時間

4死亡是生命活動的終止，完整機(jī)體的解體。分生理性和病理性死亡病理性死亡原因（1）意外引起的急性死亡。（2）生命重要器官等的不可恢復(fù)性損害。（3）慢性消耗性疾病引起機(jī)體極度衰竭。

3.疾病的分類（1）按疾病的經(jīng)過分類

最急性型（數(shù)小時）；急性型（數(shù)小時到2-3周）；亞急性型（3-6周）；慢性型（6周以上）（2）按疾病發(fā)生的原因分類 傳染??；寄生蟲?。黄胀ú。?）按患病器官系統(tǒng)分類 神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、血液和造血系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)等系統(tǒng)疾病。

4.疾病的經(jīng)過與結(jié)局（一）疾病的經(jīng)過

病程：從疾病發(fā)生、發(fā)展到結(jié)束的過程稱為病程。具有階段性。（1）潛伏期（隱蔽期） 從致病因素作用于機(jī)體開始，到機(jī)體出現(xiàn)疾病的最初癥狀時為止。（2）前驅(qū)期（先兆期） 從出現(xiàn)最初癥狀開始，到疾病的主要癥狀開始暴露時為止。（3）明顯期（臨床經(jīng)過期） 前驅(qū)期之后，疾病的主要癥狀或典型癥狀完全暴露的階段。（4）轉(zhuǎn)歸期（終結(jié)期） 經(jīng)過明顯期后，疾病進(jìn)入結(jié)束階段。

（一）疾病的結(jié)局（1）完全康復(fù)（2）不完全康復(fù)（3）死亡死亡是逐漸發(fā)生的，一般經(jīng)過以下三個階段：（1）瀕死期（2）臨床死亡期（3）生物學(xué)死亡期（二）疾病發(fā)生的內(nèi)因 （1）機(jī)體的反應(yīng)性 （2）機(jī)體的防御能力 （3）遺傳因素（三）疾病發(fā)生的誘因 （1）疾病發(fā)生的社會因素 （2）疾病發(fā)生的自然因素6疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律（一）疾病發(fā)生的一般規(guī)律 （1）致病因素對組織的直接作用 （2）致病因素對體液的作用 （3）神經(jīng)系統(tǒng)在疾病發(fā)生過程中的作用 （4）細(xì)胞和分子作用（二）致病刺激物在體內(nèi)的蔓延途徑 （1）組織性蔓延 （2）血道性蔓延和淋巴道性蔓延 （3）神經(jīng)性蔓延（三）疾病過程中的因果關(guān)系第二章血液循環(huán)障礙一概念血液循環(huán)：是指血液在心血管系統(tǒng)內(nèi)周而復(fù)始流動的過程。作用：是機(jī)體重要生理機(jī)能之一，機(jī)體通過血液循環(huán)向各器官組織輸送氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)、激素和抗體等，從組織中運(yùn)走二氧化碳和各種代謝產(chǎn)物，從而保證機(jī)體物質(zhì)代謝的正常運(yùn)行。

第一節(jié)充血定義：指某器官或局部組織血液含量增多的現(xiàn)象?？梢苑譃閯用}性充血和靜脈性充血。一動脈性充血

1

定義：由于小動脈擴(kuò)張而流入局部組織或器官中的血量增多的現(xiàn)象，又稱為主動性充血。

2分類：根據(jù)充血的原因和機(jī)理分病理性充血和生理性充血（運(yùn)動、飯后）3原因和發(fā)生機(jī)理

（一）外界因素：機(jī)械、物理、化學(xué)生物性因素等，只要達(dá)到一定的強(qiáng)度都可以引起充血。發(fā)生機(jī)理包括神經(jīng)反射和體液因素作用兩個方面。

（二）機(jī)體的反應(yīng)性增高：血管對一般生理性刺激的感受性增高，正常情況下不引起充血的生理刺激此時可以引起充血二靜脈性充血1定義及分類：

由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，使局部組織或器官的靜脈血含量增多的現(xiàn)象，又稱為被動性充血，簡稱淤血。淤血可分為局部性淤血和全身性淤血。2原因和機(jī)理

（1）局部淤血：

①靜脈受壓：靜脈受壓使其管腔狹窄或閉塞，血液回流受阻，導(dǎo)致器官和組織淤血

②靜脈管腔阻塞：靜脈內(nèi)血栓形成、栓塞，或因靜脈炎而使靜脈管壁增厚等，均可造成靜脈管腔狹窄或阻塞，引起淤血（2）全身性淤血：主要由于心臟機(jī)能不全或胸內(nèi)壓增高引起3病理變化（1）眼觀變化：淤血組織、器官體積增大，呈暗紅色或藍(lán)紫色，在動物的可視粘膜及無毛皮膚上特別明顯，這種癥狀稱為發(fā)紺。淤血局部溫度降低，代謝機(jī)能減弱。（2）鏡下變化：小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，血管內(nèi)充盈大量血液。（3）結(jié)局和對機(jī)體的影響

①

急性淤血，原因消除后，可以完全恢復(fù)。

②

淤血持續(xù)時間過久，血管壁因缺氧而通透性增大，大量液體滲入組織間隙，會造成淤血性水腫。毛細(xì)血管損傷嚴(yán)重時，紅細(xì)胞滲出至血管外，則引起淤血性出血。③淤血時間持續(xù)更長，則引起實(shí)質(zhì)細(xì)胞的萎縮、變性甚至壞死，同時伴發(fā)間質(zhì)結(jié)締組織增生，使組織變硬，稱為淤血性硬化。④淤血對機(jī)體的影響，取決于淤血的范圍、所在器官、程度、發(fā)生速度、持續(xù)時間以及側(cè)支循環(huán)建立的狀況。4主要器官的淤血變化（1）肝淤血①原因：多見于右心衰竭的病理②眼觀變化：肝臟體積增大，被膜緊張，邊緣鈍圓，表面呈暗紅色，質(zhì)地較實(shí)。切開時流出大量紫紅色的血液，切面上大小靜脈均擴(kuò)張。淤血較久時，由于淤血的肝組織頒發(fā)脂肪變性，故在切面上可以見到紅黃相間的網(wǎng)格狀花紋，狀如檳榔切面的花紋，故稱為“檳榔肝”。（圖10）③鏡下變化：肝小葉的中央靜脈及其周圍的竇狀隙擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞，小葉間靜脈也擴(kuò)張，充滿血液。（圖11）2肺淤血（1）原因：主要是由于左心機(jī)能不全，肺靜脈血液回流受阻所致。（2）眼觀變化：肺臟體積膨大，呈暗紅色或藍(lán)紫色，質(zhì)地柔韌，重量增加，切一塊淤血的肺組織放于水中，可見其呈半沉浮狀態(tài)。切開肺臟時，見切面呈暗紅色，從血管斷端流出大量暗紅色的血液。肺淤血稍久，則血漿可從血管內(nèi)滲入到肺泡腔、支氣管和兼職。此時，可見支氣管內(nèi)有大量白色或淡紅色泡沫樣流體，肺間質(zhì)增寬，呈灰白色半透明狀。（圖12）（3）鏡下變化：肺內(nèi)小靜脈及肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞；肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)淡紅色的漿液和數(shù)量不等的紅細(xì)胞。（圖13）3腎淤血（1）原因：多見于右心衰弱的情況。（2）眼觀變化：腎臟體積稍腫大，表面呈暗紅色，被膜上小血管呈細(xì)網(wǎng)格狀擴(kuò)張。切開腎臟時，從切面流出多量暗紅色血液。皮質(zhì)因變性而呈紅黃色，皮質(zhì)和髓質(zhì)交界處分界明顯。（3）鏡下變化：腎臟的靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)擴(kuò)張充滿紅細(xì)胞。第二節(jié)出血一定義血液流出心臟或血管之外的現(xiàn)象稱為出血。血液流至體外稱為外出血。流入組織間隙或體腔內(nèi)稱為內(nèi)出血。二原因和機(jī)理出血的直接原因是血管壁損傷。根據(jù)血管壁的損傷程度不同可將其分為破裂性出血和滲出性出血。（一）破裂性出血：由于心臟或血管壁破裂而引起的出血。其原因主要有以下3種。（1）機(jī)械性損傷：刺傷、咬傷等外傷時，血管壁受損，血液流出血管之外。（2）侵蝕性損傷：在炎癥、腫瘤、潰瘍、壞死過程中，血管壁受周圍病變的侵蝕作用，以致血管破裂而出血。（3）血管壁發(fā)生病理變化：在動脈瘤、動脈硬化、靜脈曲張等病變的基礎(chǔ)上，當(dāng)血壓突然升高時，常導(dǎo)致血管破裂而出血。（二）滲出性出血：1定義：

是由于小血管壁的通透性增高，血液通過擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和損傷的血管基底膜而緩慢地滲出到血管外。常見于漿膜、粘膜和各實(shí)質(zhì)臟器的被膜。2原因：引起滲出性出血的原因很多，常見的有以下5種原因。（1）淤血和缺氧：淤血和缺氧可引起局部組織酸性代謝產(chǎn)物堆積及細(xì)胞代謝障礙，使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生變性及基底膜損傷，從而造成血管壁通透性增高，加之淤血時毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，促使紅細(xì)胞滲出血管外。（2）感染和中毒：急性炎癥性疾病和急性熱性傳染病時，病原體在體內(nèi)大量繁殖產(chǎn)生毒素或釋放組織毒性因子，都可導(dǎo)致血管壁通透性增高而發(fā)生滲出性出血，此外一些有機(jī)物質(zhì)的中毒也可以引起滲出性出血。（3）過敏反應(yīng)：動物對某些藥物或飼料等產(chǎn)生的過敏反應(yīng)可損傷毛細(xì)血管壁，使其通透性增高。（4）維生素C缺乏：維生素Ｃ缺乏時，血管基底粘膜和質(zhì)形成不足，影響毛細(xì)血管壁結(jié)構(gòu)的完整性，從而引起出血。（５）血液性質(zhì)改變：任何原因引起的血液中血小板減少或凝血因子不足，均可引起滲出性出血例如白血病等。由于血小板數(shù)量減少或凝血因子過渡消耗，紅細(xì)胞向毛細(xì)血管外逸出。

3病理變化（圖14-23）（1）內(nèi)出血①血腫：破裂性出血時，柳傳得血液聚集在組織內(nèi)，并擠壓周圍組織形成的局限性血液團(tuán)塊。②瘀點(diǎn)和瘀斑：滲出性出血時，出血灶呈針頭大的點(diǎn)狀者。③積血：指外出的血液進(jìn)入體腔或管腔內(nèi)。④溢血：外出的血液進(jìn)入組織內(nèi)。⑤出血性浸潤：由于毛細(xì)血管壁通透性增高，紅細(xì)胞彌漫性浸潤于組織間隙，使出血的局部組織呈大片暗紅色。⑥出血性素質(zhì)：機(jī)體有全身性滲出性出血傾向，表現(xiàn)為全身的皮膚、粘膜、漿膜、各內(nèi)臟器官都有可見出血點(diǎn)。（2）外出血：其主要特征是血液流出體外。①外傷：傷口處可見血液外流或凝血塊。②肺及氣管出血：血液被咳出體外，稱咳血。③消化道出血：血液經(jīng)口排出體外，稱吐血或嘔血。④胃腸道出血：血液經(jīng)肛門排出，稱為便血。

⑤

泌尿道出血，血液隨尿排出，稱為尿血。4結(jié)局和對機(jī)體的影響（1）一般出血可以自行停止，流入體腔和組織間隙的血液可逐漸被分解吸收，或者引起機(jī)化或包囊形成。大量出血，吸收比較困難，形成包囊，甚至完全被結(jié)締組織代替。（2）出血對機(jī)體的影響因出血發(fā)生的原因、出血量、出血部位和出血速度不同而異。（例如手指和大腦）皮膚充血（豬丹毒）蹄部皮膚充血（口蹄疫）豬扁桃體充血（豬瘟）豬眼結(jié)膜充血胃黏膜炎性充血肺炎性充血肺充血鏡下病變腸黏膜充血鏡下病變檳榔肝（慢性肝淤血）急性肝淤血肺淤血肺淤血（繼發(fā)水腫）胃黏膜點(diǎn)狀出血禽流感（腺胃乳頭出血）體表斑點(diǎn)狀出血（豬瘟）淋巴結(jié)出血（豬瘟）腎點(diǎn)狀出血（豬瘟）脾斑點(diǎn)狀出血（豬瘟）肌肉出血（鏡下病變）淋巴結(jié)出血（鏡下病變）第三節(jié)血栓

1定義：由于病因的作用在活體的心血管內(nèi)，從流動的血液中析出固體物質(zhì)的過程，固體物質(zhì)稱為血栓（thrombus）2血栓形成條件：（1）心血管內(nèi)膜損傷；（2）

血流狀態(tài)改變；（3）血凝性升高。3血栓的類型和結(jié)構(gòu)

（1）心臟、動脈、靜脈血栓

①頭部（起始部、白色血栓）—含血小板、纖維蛋白、白細(xì)胞

②體部（混合血栓）—血小板梁及網(wǎng)絡(luò)的紅細(xì)胞

③尾部（暗紅色血凝塊）－多見于靜脈

（2）微循環(huán)內(nèi)血栓（血小板、纖維蛋白）

半透明、均質(zhì)紅染又稱透明血栓

血栓形成過程靜脈混合血栓（體部）血栓橫切面微血栓（透明血栓）3結(jié)局（1）軟化、溶解、吸收（2）機(jī)化再通（3）鈣化1定義：循環(huán)血液中不溶于血液物質(zhì)隨血液運(yùn)行引起血管阻塞的過程。

2栓子的運(yùn)行途徑

一般與血流方向一致，少數(shù)情況下可逆血液運(yùn)行，在血管口徑小于栓子直徑之處，栓子停止運(yùn)行而阻塞血管及發(fā)生栓塞。

3栓塞的種類及其對機(jī)體的影響

（1）血栓性；

（2）脂肪性；

（3）空氣性；

（4）寄生蟲性；

（5）細(xì)菌性；

（6）組織性。

不同類型的栓塞對機(jī)體的影響均取決于栓子的類型、大小、栓塞的部位、時間長短以及呢個否迅速建立側(cè)枝循環(huán)。第四節(jié)栓塞

第五節(jié)梗死一定義：血液供應(yīng)中斷所致局部組織器管的缺血性壞死。二原因任何可引起血管腔閉塞并導(dǎo)致局部缺血的原因均可以引起梗死。主要有：１動脈血栓形成２動脈栓塞３血管受壓４動脈持續(xù)痙攣三分類

據(jù)病變性質(zhì)分為貧血性梗死、出血性梗死、腐敗性梗死。病變特征：（1）梗死灶的一般形態(tài)：與血管分布有關(guān)－如腎扇形、心地圖樣、腸節(jié)段樣。

（2）各型梗死的好發(fā)部位：如心、腎貧血性梗死；肺出血性。梗死；肝、脾－兩性。（3）顏色特征：局部組織壞死貧血性梗死－灰白凹陷，又稱為白色梗死；出血性梗死呈暗紅隆起，在梗死的同時伴有明顯的出血，又稱為紅色梗死；腐?。瘮》纸猓鄯x惡臭。脾紅色（出血性）梗死（豬瘟）脾出血性梗死腎白色（貧血性）梗死腎白色梗死腎白色梗死（鏡下病變）肝貧血性梗死第六節(jié)貧血一分類貧血有兩種情況：１一種是局部血液循環(huán)障礙引起的局部貧血；２一種是血液總量或紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白含量改變，造成的全身性貧血。二局部貧血（一）原因

1動脈痙攣

2動脈受壓

3動脈阻塞（二）病理變化體積縮小顯出組織原有色彩溫度降低機(jī)能降低質(zhì)地柔軟，被膜起皺切面少血或無血二、全身性貧血

指血細(xì)胞的生成不足或喪失過多，血細(xì)胞和血紅蛋白含量低于正常范圍。豬：600萬～800萬/ml；輕型馬：900萬～1200萬/ml；重型馬：700萬～1100萬/ml；雞：270萬～300萬/ml；鴨：300萬/ml。

（一）失血性貧血

1、急性失血性貧血：外傷、產(chǎn)后

2、慢性失血性貧血：寄生蟲、潰瘍

（二）溶血性貧血

微生物、化學(xué)物質(zhì)、物理因素

（三）營養(yǎng)不良性貧血

蛋白質(zhì)、鐵、銅、鈷、維生素B12及葉酸

（四）再生障礙性貧血

骨髓造血機(jī)能障礙引起（苯、氯霉素、馬傳貧、電離輻射）第七節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）一定義

彌散性血管內(nèi)凝血：是由多種致病因素引起的，在循環(huán)血流中出現(xiàn)過量的凝血酶，使微循環(huán)內(nèi)有廣泛的微血栓形成的病理過程。二彌散性血管內(nèi)凝血的病因

１.血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動內(nèi)凝血系統(tǒng)；２.組織損傷，啟動外凝血系統(tǒng)； ３.血細(xì)胞大量破壞（紅細(xì)胞破壞釋放紅細(xì)胞素和凝血因子，白細(xì)胞釋放凝血因子，血小板聚集）４.其它促凝物質(zhì)。三彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生機(jī)理在致病因素的作用下發(fā)生的，激活內(nèi)外凝血系統(tǒng)，破壞凝血與抗凝血之間的平衡關(guān)系，使血流處于高凝狀態(tài)，于是在微循環(huán)內(nèi)出現(xiàn)廣泛的纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成微血栓，進(jìn)而引起局部血液循環(huán)障礙，組織壞死，受損器官的機(jī)能障礙。

四彌散性血管內(nèi)凝血對機(jī)體的影響

1出血引起出血主要原因如下：1）凝血因子減少。2）血小板減少。3）纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）。

4）血管壁受損。

2休克DIC引起休克的機(jī)理如下：1）激活激肽系統(tǒng)和補(bǔ)體系統(tǒng)。2）纖維蛋白降解產(chǎn)物具有舒血管和增強(qiáng)血管通透性的作用。3）纖維蛋白原在凝血酶作用下，釋出的纖維蛋白多肽A和B可引起微靜脈和小靜脈收縮，使毛細(xì)血管后阻力增加，加重血漿外滲和減少回心血量。4）心力衰竭。5）廣泛形成微血栓使微循環(huán)通路受阻、回心血量減少、血壓降低。此外，DIC時的出血也可促進(jìn)休克的發(fā)生。3微血栓形成：凝血系統(tǒng)激活，凝血酶含量升高。4器官功能障礙DIC引起微血管內(nèi)廣泛的血栓形成，引起血液循環(huán)障礙，使多個組織器官缺血缺氧。

5貧血

是一種特殊類型的貧血，即微血管性溶血性貧血，血液中有質(zhì)脆易碎的紅細(xì)胞碎片

第八節(jié)休克

一定義：由于微循環(huán)有效灌流量不足而引起的個組織器官缺血、缺氧、代謝紊亂、細(xì)胞損傷，以致嚴(yán)重危及生命活動的病理過程。二休克的原因1失血：見于各種大失血，與失血量和失血速度有關(guān)。2創(chuàng)傷：大面積或嚴(yán)重的創(chuàng)傷容易引起休克。3燒傷：嚴(yán)重的大面積的燒傷，因血漿大量的滲出，易合并休克發(fā)生。4感染：嚴(yán)重感染，例如G-。5心臟疾病6過敏：主要引起小動脈和小靜脈擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加。7神經(jīng)因素：劇烈的疼痛、麻醉或損傷。三休克的分類（一）按休克發(fā)生的原因分類

1出血性休克；2燒傷性休克；3創(chuàng)傷性休克4感染性休克；5過敏性休克；6心源性休克；7神經(jīng)性休克 （二）根據(jù)休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類1低血容量性休克的始動環(huán)節(jié)：血量總量減少，見于各種大失血及大量體液喪失。2心源性休克的始動環(huán)節(jié)：心輸出量急劇減少，見于心臟的一些疾病。3血管源性休克的始動環(huán)節(jié)：外周血管擴(kuò)張而致的血管容量擴(kuò)大，導(dǎo)致大量的血液瘀積在微血管中而導(dǎo)致回心血量明顯減少。（三）按休克時血液動力學(xué)變化的特點(diǎn)分類1低動力型休克：心輸出量減少。臨床表現(xiàn)血壓降低，皮膚濕冷，可視粘膜蒼白，尿量減少。2高動力型休克：心輸出量增多。臨床表現(xiàn)血壓降低，皮膚溫暖，可視粘膜潮紅。四休克的發(fā)生機(jī)理1微循環(huán)：血液從小動脈流入小靜脈之間的微細(xì)小血管部分，是血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的部位。主要包括：微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、微靜脈和小靜脈。2機(jī)理：休克的發(fā)生機(jī)理是微循環(huán)血液灌流量不足，引起這種現(xiàn)在的原因是為循環(huán)灌流壓降低或微循環(huán)阻力增大。

（1）微循環(huán)灌流壓降低：微循環(huán)灌流壓取決于有效循環(huán)血量和外周血管阻力，有效循環(huán)血流與血液總量和心輸出量有關(guān)。血液總量急劇減少，心輸出量明顯降低，血管容量突然增大，均可引起微循環(huán)灌流量減少。（2）微循環(huán)血流阻力增加

微循環(huán)灌流量與血流阻力成反比。為循環(huán)阻力分毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力。前者影響“灌”，后者影響“流”。

1）毛細(xì)血管前阻力增加：毛細(xì)血管前阻力由小動脈、微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌的緊張性構(gòu)成。當(dāng)血液總量減少和心泵功能障礙時，不僅使微循環(huán)灌流壓降低，而且使微循環(huán)中的血管收縮，使毛細(xì)血管前阻力增加，有效灌流量減少。

2）毛細(xì)血管后阻力增加：毛細(xì)血管后阻力由微靜脈和小靜脈的緊張性構(gòu)成的。當(dāng)血液總量減少和心泵功能障礙時，可使后阻力增加，血液瘀積于微循環(huán)內(nèi)，靜脈回流量減少，此外，彌散性血管內(nèi)凝血時，在微靜脈和小靜脈內(nèi)形成微血栓，可導(dǎo)致毛細(xì)血管后阻力增加。（3）微循環(huán)血液流變學(xué)改變血液流變學(xué)：研究血液成分在血管內(nèi)流動和變形規(guī)律的科學(xué)。1）血細(xì)胞比容升高。由于血液成分外滲到組織間隙，血液濃縮，血細(xì)胞比容升高，血液粘度增大，血流阻力增大，血流速度減少，血流量減少。2）紅細(xì)胞的變形能力降低和紅細(xì)胞聚集。休克時紅細(xì)胞變形能力減低而不能通過毛細(xì)血管，導(dǎo)致血流阻力增加。由于休克時的缺氧、酸中毒和三磷酸腺苷缺乏，使紅細(xì)胞的可塑性和流動性降低，紅細(xì)胞不能維持正常的結(jié)構(gòu)和功能。多個紅細(xì)胞聚集在一起影響血流速度，增加的了血流阻力。3）白細(xì)胞附壁和嵌塞。休克時白細(xì)胞附壁粘著于何嵌塞于血管內(nèi)皮細(xì)胞和的