兒茶酚胺類藥

。兒茶酚胺類藥(一)腎上腺素兒茶酚胺類藥。是一種由腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生的強(qiáng)效擬交感神經(jīng)物質(zhì)。對α1、α2、β1、β2受體產(chǎn)生較強(qiáng)的激動作用。小劑量主要興奮β2受體，導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張。特別是當(dāng)支氣管痙攣時(shí)更為明顯，同時(shí)還可興奮支氣管粘膜上血管平滑肌α受體，使粘膜血管收縮，消除哮喘時(shí)粘膜水腫而改善病人的通氣狀態(tài)。對心臟β1受體的興奮，可使心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其強(qiáng)效β1受體興奮常導(dǎo)致心動過速性心律失常的不良反應(yīng)，可發(fā)生房性或室性心律失常，在低鉀血癥、低鎂血癥、低氧血癥、酸中毒或同時(shí)使用其他致心律失常藥物時(shí)更易發(fā)生。對于α受體的興奮可使皮膚粘膜血管及內(nèi)臟血管收縮，而冠狀動脈和骨骼肌血管則由于興奮血管平滑肌β2受體而發(fā)生舒張。對血壓的影響與劑量有關(guān)，小劑量開始時(shí)血壓可不升高。對腦和肺血管收縮作用較弱，有時(shí)由于血壓升高可被動擴(kuò)張。劑量過大可使血管過度收縮，心臟、腎臟和皮膚的血流減少，可引起心肌缺血和梗死。腎上腺素是心搏驟停的首選藥物。除過敏性休克外，一般腎上腺素不作為休克或治療低心排綜合征的首選藥物，僅在應(yīng)用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血壓效果仍不好的頑固性嚴(yán)重低血壓時(shí)下才考慮使用。低劑量可用于支氣管痙攣則每小時(shí)輸注lml時(shí)腎上腺素的用量為0.1精選資料，歡迎下載。μｇ/Kg·min。使用從小劑量開始，一般先從0.01μg/Kg·min開始輸注，可逐漸增加至 0.2～0.5μg/kg·min。(二)去甲腎上腺素 去甲腎上腺素為兒茶酚胺類藥。是由節(jié)后交感神經(jīng)末梢產(chǎn)生的一種強(qiáng)效擬交感神經(jīng)物質(zhì)。對α受體有很強(qiáng)的興奮作用，對β 1受體的興奮作用與腎上腺素相當(dāng)。表現(xiàn)為較強(qiáng)的血管收縮作用和心臟正性肌力作用。血壓升高、心肌收縮力增加。由于增加心臟的后負(fù)荷及對心臟α受體的興奮作用，應(yīng)用去甲腎上腺素并不表現(xiàn)出明顯的增加心輸出量和加快心率的效果，也少發(fā)生心律失常。去甲腎上腺素可增加心室做功，收縮腎臟、腸系膜等內(nèi)臟及外周血管系統(tǒng)。多年前，去甲腎上腺素被認(rèn)為是升高血壓的有效藥物。但人們逐漸發(fā)現(xiàn)，這種血壓升高是由于外周血管收縮，循環(huán)阻力增加所致，它將引起組織灌注不足，缺氧進(jìn)一步惡化。且增加心臟的后負(fù)荷。因而去甲腎上腺素在休克治療中的應(yīng)用受到了明顯限制。近年來，對休克理解程度及對藥物作用有了進(jìn)一步的認(rèn)識，且隨著監(jiān)測技術(shù)的進(jìn)步，可以監(jiān)測休克時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的變化規(guī)律，明了去甲腎上腺素對循環(huán)的作用效果，使去甲腎上腺素可以較準(zhǔn)確地用于改善休克時(shí)某些血流動力學(xué)指標(biāo)。在分布性休克時(shí)，如果休克的主要原因是循環(huán)阻力降低，為了增加外周阻力，便有很強(qiáng)的應(yīng)用去甲腎上腺素的指征。但如果休克是因?yàn)樾妮敵隽康臏p少，外周阻力已明顯升高，則不應(yīng)使用去甲腎上腺素。還有一些報(bào)精選資料，歡迎下載。道提出，在感染性休克時(shí)，去甲腎上腺素在增加灌注壓及內(nèi)臟器官氧輸送的同時(shí)，并不引起氧耗量的增加，可明顯改善組織灌注，增加尿量。 去甲腎上腺素的用法： 去甲腎上腺素的配制同腎上腺素。一般 0.01～0.2μｇ/kg·min的去甲腎上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流動力學(xué)指標(biāo)。(三)多巴胺 兒茶酚胺類，是去甲腎上腺素的生物前體。多巴胺興奮多巴胺受體、β受體和α受體。另外，多巴胺作為去甲腎上腺素合成的前體還有促進(jìn)去甲腎上腺素合成及釋放的作用。多巴胺不易透過血腦屏障，一般不產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用。多巴胺對不同受體興奮的程度呈明顯的劑量依賴性。隨著多巴胺應(yīng)用劑量的增加，逐漸表現(xiàn)出多巴胺受體、β受體和α受體激動作用。具體的劑量有很大的變化，應(yīng)用時(shí)應(yīng)按所需效應(yīng)而不是固定的劑量范圍來調(diào)節(jié)輸注速率。（以下應(yīng)用劑量范圍可供參考）小劑量(＜5μｇ/kg·min)時(shí)，以興奮多巴胺受體為主，產(chǎn)生腎臟、腸系膜血管，冠狀動脈、腦血管等內(nèi)臟血管擴(kuò)張作用，增加這些區(qū)域的血流量。腎血流量的增加，可增加腎小球的濾過率和水鈉排出量。中等劑量(５～１０μｇ/kg·min)，主要產(chǎn)生β受體興奮作用，使心肌收縮力加強(qiáng)，心排血量增加，收縮壓升高，心率加快。與其他兒茶酚胺類藥相比，多巴胺的正性變力作用為中等。大劑量(＞１０μｇ/kg·min)，以興奮α受體為主，使外周精選資料，歡迎下載。血管及內(nèi)臟血管收縮，血壓升高，但此效應(yīng)沒有腎上腺素及去甲腎上腺素強(qiáng)烈。一般情況下，如果多巴胺的用量已經(jīng)達(dá)到或超過20μｇ/kg·min而升血壓的作用不佳時(shí)，應(yīng)及時(shí)加用第二種正性肌力藥物。臨床上常利用多巴胺的增加心肌收縮力和增加循環(huán)阻力的作用而用于升高血壓，也用于心力衰大劑量可致心動過速，甚至出現(xiàn)心律失常和心肌缺血，但較腎上腺素少見。 小劑量多巴胺對內(nèi)臟血管的擴(kuò)張作用多年來一直受到臨床醫(yī)師的重視。這種作用在休克的治療中非常重要，尤其是在分布性休克的治療中，在應(yīng)用血管收縮性藥物 (如去甲腎上腺素)的同時(shí)，應(yīng)用小劑量多巴胺可拮抗腎臟血管的收縮作用。小劑量多巴胺也常用于創(chuàng)傷、 休克等出現(xiàn)少尿時(shí)，對增加尿量有明顯作用。但小劑量多巴胺的腎臟保護(hù)作用還未被證實(shí)，常規(guī)使用小劑量多巴胺并不能防止急性腎功能衰竭或改變其病程。相反，小劑量多巴胺可使內(nèi)臟循環(huán)血流再分布，從而引起內(nèi)臟器官灌注不良， 可能不利于氧供需平衡，值得注意。 多巴胺的配制和應(yīng)用方法： 病人體重（kg）×３為多巴胺的總劑量，稀釋至 50ml用微量推注泵給藥，每小時(shí)推注的毫升數(shù)即為病人應(yīng)用多巴胺的量化數(shù)（μｇ/kg·min）。例如病人體重50kg，乘以3等于150(即用多巴胺量為150mg)，用50ml注射器將150mg多巴胺用生理鹽水或5％葡萄糖液稀釋至50ml，設(shè)定輸注的速率，如微量推注精選資料，歡迎下載。泵每小時(shí)推注 1m1，則病人此時(shí)的多巴胺用量為 1μｇ/kg·min；每小時(shí)推注 10ml，則多巴胺的用量為 10μｇ/kg·min。若以體重(kg)×6為多巴胺的總劑量，稀釋至50ml，則1ml/h＝2μｇ/kg·min。此法配制的多巴胺溶液濃度較高，必須在有微量推注泵的情況下，最好由中心靜脈給藥。注意多巴胺會可被堿性溶液滅活。(四)多巴酚丁胺 多巴酚丁胺是人工合成的兒茶酚胺類藥。主要興奮心臟的β 1受體，對β2受體激動作用稍弱，對α受體僅有微弱興奮作用。β 1受體激動產(chǎn)生正性變力和變時(shí)效應(yīng)?？擅黠@增加心肌的收縮力，增加心排血量。由于其α受體興奮在一定程度上對抗了心臟β 1受體興奮產(chǎn)生的變時(shí)性效應(yīng)，其增快心率的作用相對較弱。 5～10μｇ/kg·min的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收縮力，增加心排血量的作用，作用強(qiáng)度與劑量呈正相關(guān)。多巴酚丁胺對外周血管的收縮作用輕微，不增加肺血管阻力，這與其興奮β受體引起血管擴(kuò)張有關(guān)。多巴酚丁胺適用于由于心輸出量減少而導(dǎo)致的休克和低心排量綜合征。對于伴有肺動脈高壓或以右心功能不全為主的低心排量綜合征的病人更為適用。多巴酚丁胺使心肌收縮力和心輸出量增加的同時(shí)，外周阻力有所下降，而更有利于心肌氧供需平衡的維持和心臟功能的恢復(fù)。這種作用效果與多巴胺增加心輸出量的同時(shí)增加外周循環(huán)阻力的作用有所不同。由于心輸出量的增加，使心室充精選資料，歡迎下載。盈壓力下降，心室壁張力減低，從而增加了冠狀動脈的灌注梯度及冠狀動脈的血流量。有報(bào)道在由于心肌梗死引起心源性休克的治療中，多巴酚丁胺增加心室做功的同時(shí)并不導(dǎo)致缺血范圍的擴(kuò)大，甚至可以改善心肌局部的血液供應(yīng)。在大劑量時(shí)，多巴酚丁胺可引起心率的加快，