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文檔簡介
分娩鎮(zhèn)痛的現狀與未來浙江大學醫(yī)學院附屬婦產科醫(yī)院魯惠順luhs@分娩鎮(zhèn)痛的需求社會需求醫(yī)院需求醫(yī)生與患者需求分娩疼痛-----交感神經興奮、代謝增加、氧耗增加,焦慮、緊張,代謝性酸中毒過度通氣-----呼吸性堿中毒,母體和胎兒內環(huán)境改變胎兒宮內缺氧-----窘迫、窒息,宮縮乏力、產程延長剖宮產率世界衛(wèi)生組織倡導的剖宮產率為15%
我國?分娩鎮(zhèn)痛的意義
減少剖宮產率提高分娩期母嬰安全
降低感染率,減少剖宮產引起的并發(fā)癥我院分娩鎮(zhèn)痛的歷史和現狀上世紀90年代初開始布比卡因硬膜外單次注射布比卡因加芬太尼硬膜外鎮(zhèn)痛羅哌卡因加芬太尼硬膜外鎮(zhèn)痛布比卡因加蘇芬太尼腰硬聯合,羅哌卡因加蘇芬太尼腰硬聯合硬膜外鎮(zhèn)痛+導樂陪伴分娩鎮(zhèn)痛的方法局部麻醉骶管阻滯硬膜外鎮(zhèn)痛腰麻-硬膜外聯合鎮(zhèn)痛靜脈自控鎮(zhèn)痛吸入麻醉鎮(zhèn)痛
硬膜外鎮(zhèn)痛是主流近年來臨床應用硬膜外連續(xù)輸注局麻藥鎮(zhèn)痛的方法,并對其應用方法及安全有效性進行了大量研究。特別是硬膜外自控鎮(zhèn)痛泵的研制與開發(fā),使硬膜外自控鎮(zhèn)痛技術(PCEA)應用于產科分娩鎮(zhèn)痛中實施分娩鎮(zhèn)痛的藥物
布比卡因羅哌卡因小劑量阿片類藥其它?常用的藥物組合芬太尼-布比卡因舒芬太尼-布比卡因芬太尼-羅派卡因分娩鎮(zhèn)痛副作用
低血壓2.9%
惡心0.9%
瘙癢0.6%
頭痛0.4%觀念的更新-促進分娩鎮(zhèn)痛的開展新的藥物、新的給藥方式-提高分娩鎮(zhèn)痛的技術水平有爭議的問題潛伏期鎮(zhèn)痛硬膜外+蛛網膜下腔鎮(zhèn)痛間斷用藥與持續(xù)用藥靜脈鎮(zhèn)痛與硬膜外鎮(zhèn)痛剖宮產率?器械助產率?產程?
潛伏期鎮(zhèn)痛
0.1%羅哌卡因+0.5μg/ml舒芬太尼
10~15ml6ml/15min硬膜外鎮(zhèn)痛+蛛網膜下腔鎮(zhèn)痛聯合鎮(zhèn)痛可以更快產生作用,尤其是硬膜外腔加入阿片類藥物,但可以增加瘙癢硬膜外添加阿片類藥物可以更好地改善麻醉質量、延長鎮(zhèn)痛時間,也可以減少局麻藥的用量,減少對運動神經的阻滯,對胎兒和新生兒不會產生副反應,也不會改變分娩模式美國ASA2006年發(fā)表的產科麻醉操作指南
目前硬膜外分娩鎮(zhèn)痛中存在問題鎮(zhèn)痛起效較慢由于硬膜外導管位置的關系,有時鎮(zhèn)痛效果欠佳少數病例運動神經阻滯過強,產程延長有剖宮產率與助產率增加的可能收費問題利益博弈個人看法(僅供參考)分娩鎮(zhèn)痛的協(xié)調
分娩鎮(zhèn)痛是一個系統(tǒng)工程,麻醉科醫(yī)生、產科醫(yī)生以及產房護士應當共同發(fā)揮作用,互相配合,共同實施規(guī)?;置滏?zhèn)痛的可行性技術條件人員素質多方合作完善的分娩鎮(zhèn)痛體系宣傳產科醫(yī)師及助產士的協(xié)作簽字、談話制度麻醉醫(yī)師的工作安排搶救設備的配置完整的記錄團隊的合作分娩鎮(zhèn)痛實施程序產前宣教:在孕婦學?;虍a前門診進行,定期由麻醉科醫(yī)師或產科醫(yī)師對產婦進行授課。授課內容應協(xié)調統(tǒng)一,以免孕婦的誤解由產婦提出申請,產科醫(yī)師或助產士經檢查無禁忌癥者麻醉醫(yī)師操作前了解病史,與產婦家屬簽署麻醉同意書。確定實施分娩鎮(zhèn)痛后,由助產士囑咐產婦排尿,建立液體通路。常規(guī)血壓、心電、血氧飽和度監(jiān)護。產科醫(yī)師對病人的選擇和產程的觀測麻醉操作過程中麻醉醫(yī)師和助產士共同負責監(jiān)護血壓、心率、呼吸、血氧飽和度,發(fā)現問題及時處理護理人員對病人的后續(xù)觀測和記錄:操作結束后,麻醉醫(yī)師應當觀察30分鐘,而后由助產士進行監(jiān)護和記錄,發(fā)現異常及時通知麻醉科醫(yī)師處理產科醫(yī)師和助產士嚴密觀察產程,進行胎心監(jiān)護,并隨時記錄。術后24小時內麻醉醫(yī)師對病人進行訪視。分娩鎮(zhèn)痛中助產士的工作職責了解分娩鎮(zhèn)痛知識,對產婦和家屬提出的有關問題能作出相應回答了解分娩鎮(zhèn)痛適應癥能對產婦做初步篩選,宮口開至2~3厘米時通知麻醉醫(yī)師囑產婦排尿,建立液體通路;連接所有監(jiān)護設備麻醉操作過程中,協(xié)助擺體位、核對使用的鎮(zhèn)痛藥物協(xié)助麻醉醫(yī)師進行搶救工作觀察產婦的生命體征,若發(fā)現不良反應,及時通知麻醉醫(yī)師處理第一產程末時停止鎮(zhèn)痛泵分娩結束時通知麻醉醫(yī)師拔除硬膜外導管。謝謝附錄資料:不需要的可以自行刪除兒科常見急癥處理過敏性休克癥狀與搶救發(fā)病機理是典型的第I型變態(tài)反應,是由于抗原物質(如血制品、藥物、異性蛋白、動植物)進入人體后與相應的抗體相互作用,由IgE所介導,激發(fā)引起廣泛的I型變態(tài)反應。發(fā)生在已致敏的患者再次暴露于同一異種抗原或半抗原時,通過免疫機制,使組織釋放組織胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等,導致全身性毛細血管擴張和通透性增加,血漿迅速內滲到組織間隙,循環(huán)血量急劇下降引起休克,累及多種器官,??晌<吧?。臨床表現
1.起病突然,約半數患者在接受抗原(某些藥品或食物、蜂類叮咬等)5分鐘內即出現癥狀,半小時后發(fā)生者占10%。最常見受累組織是皮膚、呼吸、心血管系統(tǒng),其次是胃腸道和泌尿系統(tǒng)。
2.癥狀:胸悶、喉頭堵塞及呼吸困難且不斷加重,并出現暈厥感,面色蒼白或發(fā)紺,煩躁不安,出冷汗,脈搏細弱,血壓下降,后期可出現意識不清、昏迷、抽搐等中樞神經系統(tǒng)癥狀。
3.此外尚可出現皮疹、瘙癢、腹痛、嘔吐、腹瀉等。搶救程序
1.立即皮下或肌肉注射0.1%腎上腺素0.2—0.5ml,此劑量可每15—20分鐘重復注射,腎上腺素亦可靜注,劑量是1—2ml。
2.脫離過敏原,結扎注射部位近端肢體或對發(fā)生過敏的注射部位采用封閉治療(0.00596腎上腺素2~5ml封閉注射)。
3.苯海拉明或異丙嗪50mg肌注。
4.地塞米松5~10mg靜注,繼之以氫化可的松200—400mg靜滴。
搶救程序
5.氨茶堿靜滴,劑量5mg/kg。
6.抗休克治療:吸氧、快速輸液、使用血管活性藥物,強心等。
7.注意頭高腳底位,維持呼吸道通暢。
以上幾點是搶救過敏性休克患者的基本步驟,在搶救中應強調兩點:一是迅速識別過敏性休克的發(fā)生;二是要積極治療,特別是抗休克治療和維護呼吸道通暢。輸液反應的癥狀及搶救
輸液反應的主要常見癥狀:
1、發(fā)熱反應(最多見,占90%以上);
2、心力衰竭、肺水腫;
3、靜脈炎;
4、空氣栓塞。
一、發(fā)熱反應
1、原因輸入致熱物質(致熱原、死菌、游離的菌體蛋白或藥物成分不純)、輸液瓶清潔消毒不完善或再次被污染;輸入液體消毒、保管不善變質;輸液管表層附著硫化物等所致。
2、臨床癥狀主要表現發(fā)冷、寒戰(zhàn)、發(fā)熱(輕者發(fā)熱常在38℃左右,嚴重者高熱達40-41℃),并伴有惡心、嘔吐、頭痛、脈快、周身不適等癥狀。
3、防治(1)反應輕者可減慢輸液速度,注意保暖(適當增加蓋被或給熱水袋)。重者須立即停止輸液;高熱者給以物理降溫,必要時按醫(yī)囑給予抗過敏藥物或激素治療,針刺合谷、內關穴。(2)輸液器必須做好除去熱原的處理。
二、心力衰竭、肺水腫
1、原因由于滴速過快,在短期內輸入過多液體,使循環(huán)血容量急劇增加,心臟負擔過重所致。
2、癥狀病人突然感到胸悶、氣短、咳泡沫樣血性痰;嚴重時稀痰液可由口鼻涌出,肺部出現濕羅音,心率快。
3、防治(1)輸液滴速不宜過快,輸入液量不可過多。對心臟病人、老年和兒童尤須注意。(2)當出現肺水腫癥狀時,應立即停止輸液,并通知醫(yī)生,讓病人取端坐位,兩腿下垂,以減少靜脈回流,減輕心臟負擔。(3)按醫(yī)囑給以舒張血管、平喘、強心劑。(4)高流量氧氣吸入,并將濕化瓶內水換成20%-30%酒精濕化后吸入,以減低肺泡內泡沫表面的張力,使泡沫破裂消散,從而改善肺部氣體交換,減輕缺氧癥狀。(5)必要時進行四肢輪扎止血帶(須每隔5-10分鐘輪流放松肢體,可有效地減少回心血量),待癥狀緩解后,止血帶應逐漸解除。
三、靜脈炎
1、原因由于長期輸注濃度較高、刺激性較強的藥物,或靜脈內放置刺激性強的塑料管時間過長而引起局部靜脈壁的化學炎性反應;也可因輸液過程中無菌操作不嚴引起局部靜脈感染。
2、癥狀沿靜脈走向出現條索狀紅線,局部組織紅、腫、灼熱、疼痛,有時伴有畏寒、發(fā)熱等全身癥狀。
3、防治以避免感染,減少對血管壁的刺激為原則。(1)嚴格執(zhí)行無菌技術操作,對血管有刺激性的藥物,如紅霉素、氫化考的松等,應充分稀釋后應用,并防止藥物溢出血管外。同時要經常更換注射部位,以保護靜脈。(2)抬高患肢并制動,局部用95%酒精或50%硫酸鎂進行熱濕敷。(3)用中藥外敷靈或如意金黃散外敷,每日2次,每次30分鐘。(4)超短波理療,用TDP治療器照射,每日2次,每次30分鐘。
四、空氣栓塞
1、原因由于輸液管內空氣未排盡,導管連接不緊,有漏縫;加壓輸液、輸血無人在旁看守,均有發(fā)生氣栓的危險。進入靜脈的空氣,首先被帶到右心房,再進入右心室。如空氣量少,則被右心室壓入肺動脈,并分散到肺小動脈內,最后到毛細血管,因而損害較少,如空氣量大,則空氣在右心室內將阻塞動脈入口,使血液不能進入肺內進行氣體交換,引起嚴重缺氧,而致病人死亡。
2、癥狀病人感覺胸部異常不適,瀕死感,隨即出現呼吸困難,嚴重紫紺,心電圖可表現心肌缺血和急性肺心病的改變。
3、防治(1)輸液時必須排盡空氣,如需加壓輸液時,護士應嚴密觀察,不得離開病人,以防液體走空。(2)立即使病人左側臥位和頭低足高位,此位置在吸氣時可增加胸內壓力,以減少空氣進入靜脈,左側臥位可使肺動脈的位置在右心室的下部,氣泡則向上飄移右心室尖部,避開肺動脈入口由于心臟跳動,空氣被混成泡沫,分次小量進肺動脈內。(3)氧氣吸入。(4)在行鎖骨下靜脈穿刺更換針管時,應在病人呼氣時或囑病人屏氣時進行,以防空氣吸入,保留硅管或換液體時的任何操作環(huán)節(jié),均不能讓硅管腔與大氣相通。
輸液反應的搶救方案:
1、吸氧。2、靜注地塞米松10-15mg(小兒0.5-1mg/kg/次)或氫化可的松100mg(小兒5-15mg/kg/次)。3、肌注苯海拉明20-40mg(小兒0.5-1mg/kg/次)或非那根25mg(小兒0.5-1mg/kg/次)。4、肌注復方氨基比林2ml(小兒0.5ml/kg/次)。5、如果出現肢端發(fā)涼或皮膚蒼白,可肌注或靜注654-2針5mg(小兒0.5-1mg/kg/次),SBP<90mmHg時快速補液同時靜注654-2針10mg。由于輸液反應不是速發(fā)型變態(tài)反應,慎用腎上腺素,但如果輸液反應并血壓急速下降時用腎上腺素0.5-1mg皮下注射。小兒高熱驚厥的急救高熱驚厥是兒科常見急癥,其起病急,發(fā)病率高,根據統(tǒng)計,3%~4%的兒童至少生過一次高熱驚厥。小兒驚厥的發(fā)生率高,是因較成人的大腦發(fā)育不完善,刺激的分析鑒別能力差,弱的刺激就可使大腦運動社經元異常放,引起驚厥。如驚厥時間過長或多次反復發(fā)作可使腦細胞受損,影響智力發(fā)育甚至危及生命。因此驚厥發(fā)作時及時恰當的救治和護理顯得尤為重要。高熱驚厥臨床表現可分為簡單型和復雜型兩種。簡單型
特點:1、年齡:半歲至5歲之間,6歲上學后以后少見。2、發(fā)熱:一般是由于感冒初的急性發(fā)熱,驚厥大都發(fā)生在體溫驟升達到38.5℃至39.5℃時。3、發(fā)作形勢:意識喪失,全身性對稱性強直性陣發(fā)痙攣,還可表現為雙眼凝視、斜視、上翻。4、持續(xù)時間:持續(xù)時間:持續(xù)數秒鐘或數分鐘,一般不超過15分鐘,24小時內無復發(fā),發(fā)作后意識恢復正???。5、腦電圖:體溫恢復正常后2周,腦電圖檢查正常。6、家族史:有很明顯的家族史。簡單型的高熱驚厥長期預后良好,對智力、學習、行為均無影響。隨著年齡的增長和大腦發(fā)育逐步建全,一般不會再發(fā)生高熱驚厥。急救及護理
1、保持呼吸道通暢立即解開患兒衣領,平放床上使之去枕平臥,頭偏向一側(切忌家長摟抱、按壓或顛搖患者),清除其口鼻分泌物,用裹有紗布的壓舌板填于其上下齒之間,以防咬破唇舌。必要時用舌鉗把舌拉出,以防舌后墜引起窒息。切忌在驚厥發(fā)作時給患兒喂藥,防止窒息。2、改善組織缺氧驚厥患兒因呼吸不暢,加之耗氧增加,導致組織缺氧。腦組織缺氧時,腦血管通透性增加,可引起腦組織水腫,致使驚厥加重,缺氧程度及持續(xù)時間的長短,對驚厥性腦損傷的發(fā)生及預后均有一定影響,故應及時給予氧氣吸入,并適當提高氧流量,以迅速改善組織缺氧的情況。急救及護理3、止痙(1)針刺止痙針刺止痙是既簡單又經濟有效的止痙方法。用手指捏、按壓患兒的人中、合谷、內關等穴位兩三分鐘,并保持周圍環(huán)境的安靜,盡量少搬動患兒,減少不必要的刺激。(2)藥物止痙要選用方便、作用快、毒性小的止痙藥物,劑量要給足,使患兒在短時間內達到減輕或停止驚厥的目的,必要時可聯合使用兩種藥物,如安定、10%水合氯醛、氯丙嗪、苯巴比妥等。急救及護理4、退熱高熱可進一步加重痙攣,增加腦耗氧引起腦水腫,故應使體溫控制在38℃以下。藥物降溫常用口服退燒藥,小美林(38度5以上可口服),物理降溫采用的方法有溫濕敷、溫水擦浴、冰袋敷體表大血管部位等,現在不提倡用酒精擦浴。溫水擦浴———用溫水毛巾反復輕輕擦拭大靜脈
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