糖尿病并發(fā)癥

概述

分類

病因與發(fā)病機制

臨床表現實驗室檢查

診斷和鑒別診斷治療糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲狀態(tài)內容第一頁，共112頁。定義遺傳、免疫環(huán)境糖、蛋白質、脂肪、水、電解質代謝紊亂胰島素分泌缺陷生物作用障礙臨床綜合征臨床特點持續(xù)血糖升高三多一少急性代謝紊亂慢性并發(fā)癥概

述第二頁，共112頁。全球第三大非傳染性疾病全球：約2.46億（2007年）

3.66億（2030年）我國：約4千萬（居世界第二）流行病學患病情況IDF2008DiabetesCare2004中國衛(wèi)生經濟2008第三頁，共112頁。流行病學DiabetesCare2004第四頁，共112頁。流行病學第五頁，共112頁。1型糖尿病

type1diabetesmellitus,T1DM

2型糖尿病

type2diabetesmellitus,T2DM

其他特殊類型糖尿病

含八類，數十種類型妊娠期糖尿病Gestationaldiabetesmellitus,GDM

糖尿病分型

第六頁，共112頁。糖尿病分型

1型糖尿病機理：β細胞破壞，引起胰島素絕對不足比例：約占DM的5％~10%亞型：

自身免疫介導1型糖尿病經典1型糖尿病成人隱匿性自身免疫性糖尿病特發(fā)性1型糖尿病少見第七頁，共112頁。2型糖尿病糖尿病分型

胰島素抵抗為主胰島素分泌不足為主第八頁，共112頁。其他特殊類型糖尿病糖尿病分型

遺傳性β細胞功能缺陷：MODY，線粒體糖尿病

遺傳性胰島素作用缺陷：A型胰島素抵抗，妖精貌綜合癥，脂肪萎縮性糖尿病等

胰腺外分泌病變：炎癥，腫瘤，手術及外傷，囊性纖維化，纖維鈣化，血色病

內分泌疾?。褐朔蚀蟀Y，Cushing綜合癥，胰高糖素瘤，嗜鉻細胞瘤，甲亢，醛固酮瘤第九頁，共112頁。糖尿病分型

其他特殊類型糖尿病

藥物或化學品：煙酸，糖皮質激素，甲狀腺激素，噻嗪類利尿劑，β-腎上腺能拮抗劑，苯妥英鈉，干擾素，二氮嗪等

感染：先天性風疹、巨細胞病毒等

免疫介導的罕見疾?。航┤司C合癥，抗胰島素受體抗體等

某些遺傳疾?。?/p>

Down綜合征、Turner綜合征、Klinefelter綜合征、Wolfram綜合征、Huntington舞蹈病，強直性肌營養(yǎng)不良，卟啉病等第十頁，共112頁。妊娠期糖尿病糖尿病分型

妊娠期間初次發(fā)現的任何程度的糖耐量異常分娩后六周重新復查：糖尿病正常血糖空腹血糖損害糖耐量異常第十一頁，共112頁。糖尿病分型與分期

第十二頁，共112頁。1型糖尿病病因與發(fā)病機制遺傳因素遺傳因素證據：家系研究顯示單卵雙生糖尿病發(fā)生一致率為30%-50%易感基因：多基因遺傳系統(tǒng)

IDDM1/HLAIDDM2/INS5ˊVNTRIDDM3～IDDM13IDDM15第十三頁，共112頁。病因與發(fā)病機制1型糖尿病環(huán)境因素

病毒感染風疹病毒，腮腺炎病毒，柯薩奇病毒腦炎心肌炎病毒，巨細胞病毒

化學毒性物質和飲食因素

鏈脲佐菌素，四氧嘧啶，吡甲硝苯脲母乳喂養(yǎng)期短或缺乏母乳喂養(yǎng)的兒童第十四頁，共112頁。病因與發(fā)病機制1型糖尿病自身免疫

體液免疫

胰島細胞胞漿抗體（ICA），胰島素自身抗體（IAA）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD），胰島抗原2（IA-2）

細胞免疫免疫系統(tǒng)的激活免疫細胞釋放各種細胞因子胰島β細胞損傷的機制

第十五頁，共112頁。病因與發(fā)病機制1型糖尿病(自然史）

發(fā)生發(fā)展階段（分6期）

第1期：遺傳學易感

第2期：啟動自身免疫反應第3期：免疫學異常第4期：進行性胰島β細胞功能衰退

第5期：臨床糖尿病

第6期：胰島β細胞功能衰竭

第十六頁，共112頁。病因與發(fā)病機制2型糖尿病胰島素抵抗和β細胞功能缺陷

兩個基本環(huán)節(jié)和特征胰島素抵抗:指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素作用的敏感性降低β細胞功能缺陷:分泌不足、第一相胰島素分泌缺陷、分泌脈沖紊亂等

血糖升高到臨床癥狀出現，可達7年第十七頁，共112頁。2型糖尿病病因與發(fā)病機制遺傳因素與環(huán)境因素遺傳因素證據家系研究顯示單卵雙生糖尿病發(fā)生一致率為70%-80%T2DM38%的兄妹和1/3的后代有糖尿病和糖耐量異常糖尿病有明顯的種族和地域差異環(huán)境因素

肥胖不合理的飲食及熱量的攝入體力活動不足子宮內環(huán)境應激化學毒物等第十八頁，共112頁。病因與發(fā)病機制2型糖尿病進一步降低胰島素敏感性損傷胰島β細胞功能高血糖脂代謝紊亂葡萄糖毒性脂毒性葡萄糖毒性和脂毒性第十九頁，共112頁。2型糖尿病(自然史）

第1階段：遺傳易感性

更強第2階段：胰島素抵抗和β細胞功能缺陷

第3階段：糖耐量減低（IGT）

和空腹血糖調節(jié)受損（IFG）

第4階段：

臨床糖尿病

發(fā)生發(fā)展階段（分4階段）病因與發(fā)病機制第二十頁，共112頁。-20-100102030胰島素抵抗胰島素水平空腹血糖餐后血糖糖尿病病程（年）血糖-細胞功能120(mg/dL)100(%)2型糖尿病的自然病程肥胖IGT*

糖尿病

未治療的高血糖患者

AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC),Minneapolis,Minnesota.病因與發(fā)病機制第二十一頁，共112頁。病理生理胰島素↓、胰島素抵抗

葡萄糖利用↓

糖異生↑

蛋白質合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多疲乏無力分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥多食體重減輕口渴、多飲第二十二頁，共112頁。起病形式代謝紊亂癥候群并發(fā)癥和伴發(fā)病反應性低血糖圍手術期發(fā)現健康體檢發(fā)現臨床表現第二十三頁，共112頁。臨床表現

基本臨床表現

－代謝紊亂癥候群典型癥狀:“三多一少”多尿多飲多食體重減輕

1型“三多一少”癥狀通常較明顯2型約有1/3～1/2“三多一少”癥狀不典型第二十四頁，共112頁。伴發(fā)病感染（皮膚、泌尿系統(tǒng)、呼吸道）皮膚（尤其是外陰）瘙癢視物模糊（房水及晶體滲透壓改變）膽囊結石臨床表現第二十五頁，共112頁。1型糖尿病病因免疫介導1型臨床表現經典1型糖尿病

青少年起病起病迅速具有明顯酮癥傾向對胰島素敏感,表現脆性和依賴性自身免疫異?！狪CA，IAA，GAD65等陽性胰島素、C肽水平低免疫介導1型糖尿病第二十六頁，共112頁。成人隱匿性自身免疫糖尿病

（latentautoimmunediabetesinadult,LADA）

15-70歲發(fā)病，起病慢，非肥胖，有較長階段不依賴胰島素治療口服降糖藥易繼發(fā)失效，C肽水平低，最終依賴胰島素治療血清中有一種或幾種胰島β細胞自身抗體陽性定

義臨床表現1型糖尿病免疫介導1型糖尿病第二十七頁，共112頁。定

義臨床表現1型糖尿病特發(fā)性1型糖尿病種族：如美國黑種人及南亞印度人常見常有糖尿病家族史初發(fā)時可有酮癥,需胰島素治療起病后數月或數年可不需胰島素治療無明確病因學證據自身免疫抗體陰性第二十八頁，共112頁。2型糖尿病比例：約占DM患者總數的95%

相對特征：臨床表現多有肥胖或肥胖病史無明顯酮癥傾向多成年發(fā)病無胰島β細胞自身免疫損傷血漿Ins、C肽水平可正?；蛏邔ns不敏感第二十九頁，共112頁。其他特殊類型糖尿病臨床表現青年人中的成年發(fā)病型糖尿病（MODY）

有三代或以上家族發(fā)病史，符合常染色體顯形遺傳規(guī)律發(fā)病年齡小于25歲無酮癥傾向，至少5年內不需要胰島素治療

線粒體基因突變糖尿病

母系遺傳發(fā)病早，β細胞功能逐漸減退，自身抗體陰性身材多消瘦（BMI＜24kg/m2）常伴神經性耳聾或其他神經肌肉表現第三十頁，共112頁。急性并發(fā)癥

臨床表現糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲狀態(tài)第三十一頁，共112頁。皮膚化膿性感染真菌性陰道炎和巴氏腺炎肺結核腎盂腎炎和膀胱炎臨床表現感染性并發(fā)癥第三十二頁，共112頁。臨床表現慢性并發(fā)癥－大中血管病變動脈粥樣硬化

冠心病中風（腦栓塞或腦出血）腎動脈硬化（高血壓）肢體動脈硬化冠心病、中風為T2DM的主要死亡原因第三十三頁，共112頁。

慢性并發(fā)癥－微血管病變臨床表現典型病理：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成影響微血管病變發(fā)生和發(fā)展的因素

山梨醇旁路代謝增強生長激素↑血液流變學改變凝血機制失調血小板功能異常紅細胞2,3-DPG↓糖化血紅蛋白↑第三十四頁，共112頁。臨床表現慢性并發(fā)癥－微血管病變糖尿病腎病多見于10年以上病程的患者

是T1DM患者主要死亡原因，是T2DM第三位死亡原因（僅次于冠心病和腦血管意外）基礎病理改變?yōu)槟I小球硬化，有3種主要病理類型：結節(jié)性腎小球硬化：特異性較高彌漫性腎小球硬化：最常見，對腎功能影響大滲出性病變：特異性低第三十五頁，共112頁。Ⅲ期：早期糖尿病腎病或微量白蛋白尿期Ⅳ期:臨床糖尿病腎病或大量蛋白尿期Ⅴ期:終末期糖尿病腎病UAER：尿白蛋白排泄率ACR：尿白蛋白/肌酐比率GFR：腎小球濾過率糖尿病腎病的臨床分期慢性并發(fā)癥－微血管病變臨床表現第三十六頁，共112頁。

ADA推薦篩查和診斷微量白蛋白尿采用測定即時尿標本的白蛋白／肌酐比率(ACR)正常：﹤30ug／mg微量白蛋白尿：30－299ug／mg大量白蛋白尿：≥300ug／mg臨床表現慢性并發(fā)癥－微血管病變糖尿病腎病的臨床分期第三十七頁，共112頁。糖尿病視網膜病變臨床表現慢性并發(fā)癥－微血管病變

DM患者失明的主要原因與病程呈正相關分型與分期第三十八頁，共112頁。臨床表現分型非增殖（背景）性病變

增殖性病變

Ⅰ期：微血管瘤，小出血點Ⅱ期：黃白色硬性滲出，出血Ⅲ期：白色軟性滲出，出血斑分期慢性并發(fā)癥－微血管病變Ⅳ期：新生血管，玻璃體出血Ⅴ期：纖維增生Ⅵ期：視網膜脫離糖尿病視網膜病變第三十九頁，共112頁。臨床表現糖尿病視網膜病變第四十頁，共112頁。

慢性并發(fā)癥－微血管病變糖尿病心肌病臨床表現心臟微血管病變，心肌代謝紊亂心肌廣泛灶性壞死心力衰竭、心律失常、心臟猝死第四十一頁，共112頁。

慢性并發(fā)癥－神經病變特點：呈對稱性分布，下肢較上肢嚴重，由遠端向近端發(fā)展，進展緩慢早期：肢端感覺異常，可伴痛覺過敏，腱反射亢進后期：肢痛，觸覺和溫度覺降低震動覺減弱反射減弱或消失肌力及肌張力減弱肌萎縮或癱瘓臨床表現周圍神經病變第四十二頁，共112頁。自主神經病變臨床表現

主要表現：

瞳孔改變：不規(guī)則縮小，光反射消失排汗異常：多汗，少汗無汗胃腸道：胃排空延遲，嘔吐，腹瀉，便秘心血管：體位性低血壓，心動過速泌尿生殖系統(tǒng)：尿潴留，尿失禁，陽痿，逆向射精顱神經病變慢性并發(fā)癥－神經病變動眼神經和外展神經麻痹第四十三頁，共112頁。慢性并發(fā)癥－

糖尿病足

部位：踝及踝關節(jié)以下足部血液供應不足及神經營養(yǎng)不良足部皮膚發(fā)生紫紺，缺血性潰瘍，不易愈合常合并感染，可繼發(fā)化膿性骨髓炎臨床表現第四十四頁，共112頁。臨床表現糖尿病足第四十五頁，共112頁。糖尿病足臨床表現第四十六頁，共112頁。

慢性并發(fā)癥

－皮膚及其他病變臨床表現皮膚毛細血管擴張，皮下出血和瘀斑骨關節(jié)骨質疏松營養(yǎng)不良性關節(jié)炎（Charcot關節(jié)）第四十七頁，共112頁。除視網膜病變外，尚可引起：白內障視網膜黃斑?。ㄋ[）青光眼屈光改變（近視或遠視）虹膜睫狀體病變臨床表現

慢性并發(fā)癥

－眼部病變第四十八頁，共112頁。視網膜病變

視物模糊不清失明腎臟病變

腎功能衰竭尿毒癥足部壞疽截肢心血管病變

冠心病腦血管病變

血管栓塞截癱神經系統(tǒng)病變

感覺異常蟻走感臨床表現糖尿病的危害第四十九頁，共112頁。糖代謝異常的檢查血糖超過腎糖閾時（血糖＞10mmol/L）可出現尿糖陽性假陽性與假陰性：

假陽性：腎糖閾降低（妊娠，藥物）假陰性：腎糖閾升高（糖尿病腎?。嶒炇覚z查

尿糖定性測定第五十頁，共112頁。

測定的意義：診斷糖尿病的主要依據判斷病情控制的主要指標測定方法：葡萄糖氧化酶法標本：靜脈血漿或血清，外周毛細血管全血正?？崭寡牵?.9～6.0mmol/L實驗室檢查

血糖測定

糖代謝異常的檢查第五十一頁，共112頁。準備：試驗前3天每日進食碳水化合物≥200g禁食10小時以上口服葡萄糖量：成人75g，兒童1.75g/Kg方法：

將75g無水葡萄糖溶于250～300ml中，5分鐘內飲完，分別于服糖前和服第一口糖后2小時取靜脈血測定血糖水平

口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）實驗室檢查糖代謝異常的檢查第五十二頁，共112頁。糖化血紅蛋白（HbA1ｃ）

由葡萄糖與血紅蛋白通過非酶化結合而形成與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3月平均血糖水平HbA1有A、B、C三種成分，其中以HbA1ｃ為主糖化血漿白蛋白由葡萄糖與血漿白蛋白通過非酶化結合而形成果糖胺（FA）與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3周的平均血糖水平實驗室檢查糖代謝異常的檢查第五十三頁，共112頁。胰島素釋放試驗C肽釋放試驗測定血漿中具有免疫活性的胰島素水平反映胰島β細胞功能受外源性胰島素的影響可較準確反映胰島β細胞的功能不受外源性胰島素的影響實驗室檢查胰島β細胞功能檢查第五十四頁，共112頁。

血脂：甘油三酯↑，總膽固醇↑，高密度脂蛋白膽固醇↓

腎功能：合并高血壓、糖尿病腎病時可有尿素氮↑，肌酐↑

尿蛋白：合并糖尿病腎病時尿中蛋白及白蛋白↑

其他：酮癥酸中毒時可有血酮↑，尿酮陽性，電解質

及酸堿平衡失調高滲性昏迷時血漿滲透壓升高實驗室檢查其他檢查第五十五頁，共112頁。實驗室檢查有關病因和發(fā)病機制的檢查GAD65抗體IAAIA-2抗體的聯合檢測胰島素敏感性檢查基因分析第五十六頁，共112頁。診斷與鑒別診斷診斷線索

三多一少癥狀以糖尿病的并發(fā)病或伴發(fā)病首診的患者

高危人群：葡萄糖調節(jié)受損（IGR，包括IGT和IFG）年齡超過45歲肥胖或超重分娩巨大胎兒史糖尿病或肥胖家族史第五十七頁，共112頁。診斷與鑒別診斷糖尿病診斷標準

(1997年，ADA)第五十八頁，共112頁。血糖單位為：mmol/L診斷與鑒別診斷血糖診斷標準第五十九頁，共112頁。診斷與鑒別診斷

鑒別T1DM和T2DM（見后）MODY和線粒體糖尿病有一定臨床特點，確診有賴于基因分析內分泌病肢端肥大癥，皮質醇增多癥，嗜鉻細胞瘤藥物所致糖耐量損害噻嗪類利尿劑，速尿，糖皮質激素，口服避孕藥，阿斯匹林，吲哚美辛，三環(huán)類抗抑郁藥鑒別診斷第六十頁，共112頁。1型及2型糖尿病的鑒別要點診斷與鑒別診斷第六十一頁，共112頁。1型及2型糖尿病的鑒別要點診斷與鑒別診斷第六十二頁，共112頁。診斷與鑒別診斷并發(fā)癥和伴發(fā)病的診斷糖尿病的各種并發(fā)癥代謝綜合征的其他組分肥胖高血壓血脂異常第六十三頁，共112頁。治療目標治療原則

糾正代謝紊亂，控制高血糖，消除癥狀防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展維持良好的健康狀態(tài)和勞動能力保障兒童的正常生長發(fā)育延長壽命，降低死亡率早期、終身、綜合、個體化目標與原則治療第六十四頁，共112頁。

糖尿病控制目標

(中國2型糖尿病控制目標，2007年版)治療第六十五頁，共112頁。健康教育體育鍛煉監(jiān)測藥物治療醫(yī)學營養(yǎng)治療綜合治療－五架馬車治療第六十六頁，共112頁。糖尿病健康教育醫(yī)學營養(yǎng)治療體育鍛煉病情監(jiān)測藥物口服藥物治療胰島素治療

胰升糖素樣多肽Ⅰ類似物和DPPⅣ抑制劑進展：胰腺移植和胰島細胞移植

慢性并發(fā)癥的治療原則合并妊娠的治療治療治療方法第六十七頁，共112頁。幫助患者及家屬掌握糖尿病的基本知識進行心理、飲食、運動、自我監(jiān)測及自我保健、低血糖防治教育，指導病人堅持合理的治療養(yǎng)成良好的生活習慣，戒煙限酒，不吃零食注意個人衛(wèi)生，預防各種感染治療糖尿病健康教育第六十八頁，共112頁。重要的基礎治療，必須長期堅持

控制目標

體重維持在理想體重的±5%左右治療醫(yī)學營養(yǎng)治療第六十九頁，共112頁。熱量標準

體重正常者，按理想體重、不同的體力勞動強度分別給予

理想體重（kg）=身高（cm）－105勞動強度：

休息輕體力中度體力重體力熱卡（千卡/kg）25～3030～3535～40＞45兒童、孕婦、乳母、消瘦、營養(yǎng)不良及伴有消耗性疾病者可適當增加，肥胖者則應酌減治療醫(yī)學營養(yǎng)治療第七十頁，共112頁。食物成分構成

碳水化合物：50～60%

蛋白質：15～20%或每日0.8～1.2g/Kg兒童、孕婦、乳母、消瘦、營養(yǎng)不良及伴有消耗性疾病者增至1.5～2.0g/Kg糖尿病腎病為0.8g/Kg，血尿素氮升高者0.6g/Kg

脂肪：25～30%或每日0.6～1.0g/Kg治療醫(yī)學營養(yǎng)治療第七十一頁，共112頁。治療醫(yī)學營養(yǎng)治療每日熱量分配根據患者的飲食習慣三餐——1/3、1/3、1/31/5、2/5、2/5四餐——1/7、2/7、2/7、2/7第七十二頁，共112頁。運動方式運動益處

有利于減輕體重增加胰島素敏感性改善脂代謝

以運動強度不太劇烈、持續(xù)時間相對較長的有氧運動為宜根據患者的愛好和條件進行自由選擇治療體育鍛煉第七十三頁，共112頁。注意事項循序漸進，持之以恒餐后運動較好預防低血糖發(fā)生，注意自我保護有嚴重高血壓、冠心病、糖尿病并發(fā)癥、消瘦及伴消耗性疾病者，不宜進行運動治療體育鍛煉第七十四頁，共112頁。堅持定期少進行1次FＰG和2ｈＰG測定，測量血壓每3～6月測定1次HbA1c每年進行1～2次血脂、心、腎、神經和眼底檢查治療病情監(jiān)測第七十五頁，共112頁。雙胍類促胰島素分泌劑

α-葡萄糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類

治療口服降糖藥第七十六頁，共112頁。雙胍類作用機理

抑制肝葡萄糖的輸出促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖及糖的無氧酵解改善胰島素敏感性延緩胃腸道對葡萄糖的吸收適應癥

T2DM無明顯消瘦的患者以及伴有血脂異常、高血壓或高胰島素血癥的患者T1DM，與胰島素聯合應用有可能減少胰島素用量和血糖波動該類藥物對正常人無降糖作用，與磺脲類及胰島素合用可增強降糖的效果治療口服降糖藥治療第七十七頁，共112頁。禁忌癥

腎、肝、心肺功能減退以及高熱患者慢性胃腸病、慢性營養(yǎng)不良、消瘦者T1DM不宜單獨使用本藥T2DM合并嚴重代謝紊亂、嚴重感染、外傷、大手術孕婦和哺乳期婦女對藥物過敏或有嚴重不良反應者、酗酒者

治療口服降糖藥治療藥物種類

二甲雙胍苯乙雙胍（少用）

消化道反應（異味感、惡心、嘔吐、厭食、腹瀉）較常見偶有過敏反應（皮膚紅斑、蕁麻疹）有肝腎功能不全、休克及心衰者可誘發(fā)乳酸性酸中毒副作用雙胍類第七十八頁，共112頁。作用機理

刺激胰島β細胞分泌胰島素改善胰島素敏感性適應癥

單藥治療：新診斷的非肥胖T2DM，用飲食和運動血糖控制不理想者聯合治療：與其他作用機制的口服降糖藥或胰島素聯合，治療T2DM禁忌癥T1DM，T2DM有嚴重并發(fā)癥或晚期胰島β細胞功能很差者，兒童期糖尿病，孕婦，哺乳期婦女，大手術圍手術期，全胰腺切除術后，對磺脲類過敏或有嚴重不良反應者等治療口服降糖藥治療促胰島素分泌劑：磺脲類第七十九頁，共112頁。藥物種類

第一代：甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲第二代：格列苯脲（優(yōu)降糖），格列奇特（達美康）格列吡嗪（美吡達），格列喹酮（糖適平）第三代：格列美脲（亞莫利）副作用低血糖胃腸道：惡心，嘔吐，肝損害，膽汁淤積性黃疸血液系統(tǒng)：細胞減少，再障，溶血性貧血，血小板減少皮膚：瘙癢，皮疹治療口服降糖藥治療促胰島素分泌劑：磺脲類第八十頁，共112頁。治療作用機理刺激β細胞分泌胰島素，結合位點與磺脲類不同降糖作用快而短，主要控制餐后血糖禁忌癥

同磺脲類T2DM餐后血糖升高為主者,可單獨或與二甲雙胍、胰島素增敏劑等聯合使用適應癥口服降糖藥治療促胰島素分泌劑：非磺脲類第八十一頁，共112頁。治療用法副作用

瑞格列奈：0.5-4mg/次,三餐前服,最大劑量16mg/日那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物注意

不進餐不服藥

低血糖發(fā)生率較磺脲類低

瑞格列奈：苯甲酸衍生物那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物藥物種類口服降糖藥治療促胰島素分泌劑：非磺脲類第八十二頁，共112頁。α-葡萄糖苷酶抑制劑作用機理適應癥競爭性抑制腸道內α-葡萄糖苷酶的活性，延緩葡萄糖的吸收該類藥物可與磺脲類、雙胍類及胰島素合用T2DM或T1DM餐后血糖升高者單用或與其他降糖藥合用腹脹及肛門排氣增多偶有腹瀉，腹痛治療副作用口服降糖藥治療藥物種類阿卡波糖，伏格列波糖第八十三頁，共112頁。胰島素增敏劑—噻唑烷二酮類作用機理藥物種類副作用增強靶組織對胰島素的敏感性T1DM、孕婦、哺乳期婦女和兒童有心臟病、心力衰竭傾向或肝病者肝損害，心力衰竭，水腫治療禁忌癥羅格列酮，匹格列酮口服降糖藥治療適應癥T2DM，尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯者第八十四頁，共112頁。適應癥1型糖尿病DKA、高血糖高滲狀態(tài)和乳酸性酸中毒伴高血糖各種嚴重的糖尿病急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥手術、妊娠與分娩T2DMβ細胞功能明顯減退某些特殊類型糖尿病治療胰島素治療第八十五頁，共112頁。治療胰島素-糖尿病患者的希望Banting和Best1922年成功提取胰島素1923年因此獲諾貝爾獎挽救了千百萬糖尿病患者的生命第八十六頁，共112頁。治療動物胰島素人胰島素胰島素類似物胰島素的種類胰島素治療第八十七頁，共112頁。短效胰島素類似物門冬胰島素/賴脯胰島素短效胰島素(R)中效胰島素(N)長效胰島素(L)長效胰島素類似物甘精胰島素/地特胰島素預混胰島素70/30預混胰島素50/50胰島素制劑類型胰島素治療治療第八十八頁，共112頁。胰島素制劑類型胰島素治療治療胰島素吸入劑有經肺、口腔粘膜、鼻腔粘膜吸收三種方式已開始上市第八十九頁，共112頁。從小劑量開始，根據血糖水平調整胰島素劑量不同時間的需要量不同：早晨＞晚上＞中午每日注射2次的胰島素分配：早晨2/3，晚上1/3不同制劑的胰島素可以聯合使用使用原則及方法治療胰島素治療第九十頁，共112頁。持續(xù)皮下胰島素輸注

（continuoussubcutaneousinsulininjection,CSII）又稱胰島素泵完全模仿胰島素的持續(xù)基礎分泌和進餐時的脈沖式釋放，隨時釋放人體所需胰島素國內外應用胰島素泵強化治療糖尿病，為目前胰島素療法中的最佳方式治療胰島素治療第九十一頁，共112頁。治療胰島素治療胰島素泵第九十二頁，共112頁?？顾幮灾委熞葝u素治療定義：指在無酮癥酸中毒等情況下每日胰島素用量超過100或200單位機理：動物胰島素具有抗原性，可刺激機體產生胰島素抗體，導致胰島素抵抗處理：

○換用胰島素類型○增加胰島素劑量○加用糖皮質激素○加用口服降糖藥第九十三頁，共112頁。不良反應低血糖發(fā)生原因：與劑量過大、運動過度、飲食失調有關癥狀：取決于血糖下降的速度和幅度交感神經興奮表現：心悸、大汗、顫抖、饑餓、乏力等腦功能受損表現：行為異常、神志障礙，昏迷，甚至死亡

處理：口服15g左右的葡萄糖或糖果，或靜脈推注50%GS40～100ml，必要時可重復治療胰島素治療第九十四頁，共112頁。過敏反應：注射部位瘙癢，蕁麻疹樣皮疹，可伴有惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀少數患者用藥初期可出現輕度浮腫，視物模糊治療不良反應胰島素治療第九十五頁，共112頁。

治療胰島素治療用胰島素治療的患者出現空腹血糖升高，有以下3種可能的原因：夜間胰島素劑量不足：夜間血糖長時間升高黎明現象：晚間血糖控制較好，也無低血糖發(fā)生，凌晨以后逐漸升高。原因為黎明時分皮質醇、生長激素等分泌增多Somogyi效應：先出現低血糖，繼而發(fā)生反應性高血糖。原因為夜間胰島素劑量過大第九十六頁，共112頁。作用機制

刺激胰島β細胞葡萄糖介導的胰島素分泌抑制胰升糖素分泌減少肝葡萄糖輸出延緩胃內容物排空改善外周組織對胰島素的敏感性抑制食欲及攝食治療胰升糖素樣多肽Ⅰ類似物和DPPⅣ抑制劑第九十七頁，共112頁。胰腺移植和胰島細胞移植

治療正在研究中很有前景的治療方法，能改善生活質量對象多為1型糖尿病仍有待進一步研究第九十八頁，共112頁。

治療

積極控制高血糖嚴格控制血壓糾正脂代謝紊亂抗血小板治療控制體重戒煙慢性并發(fā)癥的治療原則第九十九頁，共112頁。

治療

選用短效和中效胰島素禁用口服降糖藥36-38周進行引產或剖宮產糖尿病合并妊娠的治療第一百頁，共112頁。

治療一級預防：避免糖尿病發(fā)病二級預防：及早檢出并有效治療三級預防：延緩和（或）防治糖尿病并發(fā)癥預防第一百零一頁，共112頁。常見誘因

感染

胰島素治療不規(guī)則

飲食不當

創(chuàng)傷

手術

妊娠與分娩

15％無誘因T1DM型具有發(fā)生DKA的傾向，T2DM較少發(fā)生急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒(DKA)第一百零二頁，共112頁。病理生理

酸中毒：脂肪分解↑→酮體生成↑（酮體：乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮）

嚴重失水：血糖↑、代謝產物排出↑、胃腸道癥狀

電解質平衡紊亂：酸中毒→K+外溢，腎小管排K+↑

攜氧系統(tǒng)常：酸中毒→氧離曲線右移→釋氧↑（2,3-DPG↓→氧離曲線左移→釋氧↓）

周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙：失