造影劑腎病616講課版

造影劑腎病

（Contrast-InducedNephropathyCIN）CompanyLogo概念1發(fā)病機理2預(yù)防與治療3小結(jié)4精選課件CompanyLogo病例病例女性，75歲2-DM，CHF，高血壓，CKD（eGFR40ml/min)因急性心梗接受急診PCI術(shù)后兩天SCr↑2.8mg/dl，尿量↓1000ml/day；術(shù)后3天SCr↑5.6mg/dl處理：腎內(nèi)科會診，診斷：CIN建議行血透治療血透數(shù)天直至SCr恢復(fù)至基線水平住院時間延長約8天，花費較其他患者增加近4倍精選課件CompanyLogo造影劑腎病

（contrast-inducednephropathy,CIN）

定義：排除其它原因的情況下，對比劑（CM）血管內(nèi)給藥后3天內(nèi)出現(xiàn)的腎功能損害SCr相對升高>25%或絕對升高>44.2umol（0.5mg/dl）Scr升高程度：>25%

（44.2μmol/L）精選課件CIN的流行病學(xué)幾乎所有造影后患者都可能出現(xiàn)輕微、短暫的腎功能受損大人群研究發(fā)現(xiàn)：使用對比劑后，發(fā)生腎功能衰竭的危險性平均為3％。Mccullough研究發(fā)現(xiàn)：1，826例心血管造影的患者中CIN發(fā)生率為14.5%。有研究顯示在藥物所致的急性腎功能衰竭中，對比劑位居第二位。KatholiRE,TaylorGJ,MccammWPetalRadiologyRudnickMR,BemsJS,CohenRMetal.SeminNephrolMccoulloughPA,WolynR,RooherLLetalAmJMedRudmickMR,GoldfarbS,WexlerLetal,KidneyIntAmJCardiol.2002,90:1068-1071CompanyLogo精選課件CIN的危害MACE增加院內(nèi)死亡率（發(fā)生CIN后患者死亡率與未發(fā)生CIN患者死亡率：31%vs6%）增加致殘率加速發(fā)生ESRD（終末期腎?。╋L(fēng)險延長住院時間和增加住院頻率CompanyLogo

Marenzietal..JACC2004;44:780-5精選課件CompanyLogo發(fā)病機理1、腎臟血流動力學(xué)改變2、腎小管的毒性損傷3、腎小管阻塞4、氧自由基損傷

精選課件CompanyLogo發(fā)病機理

腎臟血流動力學(xué)改變

造影劑進入腎小血管,使血液變得黏稠，血液流動速度減慢,引起腎血管收縮導(dǎo)致腎髓質(zhì)部缺血,導(dǎo)致GFR的下降。腎小管的毒性損傷

對腎小管的直接毒性作用，造影劑在腎髓質(zhì)內(nèi)引起的高滲狀態(tài)，導(dǎo)致的腎小管上皮細胞壞死；氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷。精選課件CompanyLogo發(fā)病機理腎小管阻塞

造影劑經(jīng)腎小球濾過進入腎小管,腎小管內(nèi)的水分99%被重吸收,而造影劑變得特別黏稠,最后形成栓子堵住腎小管,造成腎小管進一步的損傷。氧自由基損傷

可以通過氧自由基對腎小管有直接毒性作用,功能性的腎血流再分布也造成了腎髓質(zhì)的缺血和腎小管的破壞。精選課件對比劑進入腎臟腎小球濾過對比劑分子在尿中濃縮，用藥后4小時達到200-500mg/ml對比劑不經(jīng)腎小管吸收和分泌尿的高滲狀態(tài)增加腎小管內(nèi)的靜水壓腎小球濾過率降低刺激腎小球/腎小管反饋機制腎臟小動脈收縮腎臟總血流量減少滲透壓效應(yīng)血流動力學(xué)效應(yīng)殘留的血流從髓質(zhì)部分流到皮質(zhì)部腎小管上皮的代謝需求增加腎小管的缺血損傷直接毒性作用腎臟工作效率降低對比劑誘發(fā)的腎病酶從尿中排泄血清肌酐清除率降低化學(xué)毒性對比劑腎病的發(fā)生機制精選課件CompanyLogo因此，老年患者由于受到腎小球硬化、腎血流量減少等因素的影響，基于一些其他的基礎(chǔ)疾病，會使造影劑腎病的發(fā)病幾率明顯提升。CIN精選課件CompanyLogo預(yù)防重在預(yù)防迄今為止，對造影劑引起的急性腎損害尚無特效治療方法。危險評估，核查使用造影劑的適應(yīng)癥對造影劑腎病進行危險分層精選課件高?；颊呗阅I臟病（CKD）患者AmericanJournalofKidneyDiseases2002;39(2)Suppl1:S46精選課件CIN高?；颊逩FR<60mL/min/1.73㎡的慢性腎臟病患者急性腎病患者（即使GFR>60mL/min/1.73㎡者）精選課件高危患者較嚴(yán)重的腎功能損害（GFR<40mL或<30ml/min/1.73㎡）合并糖尿病和CKD（GFR<60mL/min/1.73㎡）GFR<60mL/min/1.73㎡，對比劑用量>140mlGFR<60mL/min/1.73㎡，接受PCIsGFR<60mL/min/1.73㎡合并心衰（NYHAⅢ或Ⅳ），或肺水腫病史，或二者兼有精選課件其他危險因素年齡>75歲應(yīng)用腎毒性藥物7天內(nèi)重復(fù)接受對比劑充血性心力衰竭（LVEF<40%)低蛋白血癥（<35g/L)貧血對比劑用量精選課件90%危險因素CIN:1～70%精選課件CIN危險評分精選課件CompanyLogo危險因素MehranRiskScore（MRS）

精選課件女性，75歲（4）2-DM，（3）CHF，（5）高血壓，（5）CKD（eGFR40ml/min)（4）CompanyLogo精選課件造影劑腎病的預(yù)防造影劑的選擇避免使用腎毒性藥物水化治療其他CompanyLogo精選課件CompanyLogo造影劑的選擇精選課件CompanyLogo預(yù)防避免腎毒性藥物氨基糖苷類二性霉素B免疫抑制劑雙胍類降糖藥ACEI/ARB精選課件CompanyLogo二甲雙胍二甲雙胍

在體內(nèi)主要以原形由腎臟排泄，當(dāng)發(fā)生CIN時二甲雙胍可在體內(nèi)大量蓄積，有引起高乳酸血癥或乳酸酸中毒的可能。反過來乳酸酸中毒又可以影響腎功能，造成惡性循環(huán)—致死率極高

為此國際上CIN防治指南強調(diào)造影前后48h停用二甲雙胍。發(fā)生率低，往往被忽視精選課件CompanyLogoACEI-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥高血壓（冠心病心衰）首選ACEI藥理作用：1、降壓作用強且迅速2、延緩心室重構(gòu)3、降低尿蛋白，改善腎功能不良反應(yīng)：咳嗽（不耐受）造影時藥物排泄減慢藥物蓄積血壓過度下降及急性腎衰精選課件CompanyLogo治療水化治療水化是目前被廣泛應(yīng)用的預(yù)防CIN的有效方法。對于高齡患者，聯(lián)合水化治療能夠明顯降低CIN的發(fā)生風(fēng)險。大量試驗表明，靜脈輸液比口服補液的效果好。精選課件CompanyLogo水化治療造影前水化可糾正亞臨床脫水，造影后補液可減輕造影劑引起的滲透性利尿?？梢栽黾幽I血流量，改善腎血管收縮所致的腎臟缺血狀況。同時能夠加快造影劑的排泄速度，減少造影劑在腎臟停留時間，通過降低腎小管造影劑的濃度、減少其對腎小管上皮細胞的毒性作用。同時水化治療有利于降低腎小管中尿液的粘滯性，減少腎小管管型血栓的形成。精選課件CompanyLogo水化治療方法目前多數(shù)采用造影前后以1.0-1.5ml/kg.h滴速持續(xù)靜滴12小時生理鹽水，保持尿量75-125ml。應(yīng)個體化調(diào)整，尤其對于心腎功能不全的患者更需注意補液量和尿量，以免加重心腎功能惡化。精選課件CompanyLogo治療N-乙酰半胱氨酸——抗氧化劑作用：①NAC的直接抗氧化作用.②NAC可促進谷胱甘肽合成.③NAC可引起血管舒張作用.減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，清除自由基，中和腎血管收縮帶來的危害。文獻報道N-乙酰半胱氨酸+碳酸氫鈉能夠有效減少CIN的發(fā)生。精選課件CompanyLogo血液凈化預(yù)防性透析：透析可有效清除造影劑，但研究顯示透析并未減少造影劑腎病的發(fā)生。因此除非存在容量負荷過重，并不推薦透析治療。精選課件CompanyLogo小結(jié)預(yù)防造影劑腎病的

“八字方針”

1.分層:發(fā)現(xiàn)高危患者并采取積極預(yù)防措施的前提。

2.水化:最有效的措施，也是唯一被證實有效的藥物。

3.