心力衰竭的臨床表現(xiàn)及處理措施

心力衰竭的臨床表現(xiàn)及處理措施第1頁/共44頁心力衰竭的臨床表現(xiàn)及

處理措施第2頁/共44頁【定義】一種復(fù)雜的臨床綜合征，由各種原因的初始心肌損害（心臟疾病），引起心臟結(jié)構(gòu)和功能變化，最后導(dǎo)致心室泵血功能低下，不足以滿足機(jī)體代謝的需要，并由此產(chǎn)生一系列癥狀和體征。第3頁/共44頁心臟的功能第4頁/共44頁各種致病因素

心肌收縮和（或）舒張功能障礙

心泵功能降低心輸出量減少

不能滿足機(jī)體組織代謝需要伴有肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血常是各種病因所致心血管疾病的終末階段心力衰竭第5頁/共44頁第6頁/共44頁【病因】1.基本病因原發(fā)性心肌損害心肌病變：心肌炎和心肌病心肌原發(fā)性或繼發(fā)性代謝障礙：缺血性心肌病心臟負(fù)荷過重壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過度容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過度

第7頁/共44頁心臟舒張受限

冠心病心肌缺血、肥厚性心肌病、心包疾病、二尖瓣或三尖瓣狹窄等。壓力負(fù)荷過度高血壓;肺A高壓;主A,肺A及其瓣膜狹窄射血阻力↑容量負(fù)荷過度左室：主A瓣、二尖瓣關(guān)閉不全；右室：房間隔缺損、肺A瓣或三尖瓣關(guān)閉不全；雙室：嚴(yán)重貧血、甲亢等。舒張末期容積↑第8頁/共44頁心臟的功能第9頁/共44頁感染呼吸道感染最常見心律失常心房顫動(dòng)常見，嚴(yán)重的緩慢性心律失常也可誘發(fā)血容量增加攝鈉鹽過多或輸液過多過快過度的體力勞累或情緒激動(dòng)妊娠和分娩貧血與輸血治療不當(dāng)洋地黃中毒、不適當(dāng)?shù)耐Ｋ幵行呐K病變加重或并發(fā)其他疾病2.誘因第10頁/共44頁（1）代償機(jī)制

【病理生理】Frank-Starling機(jī)制前負(fù)荷增加，心室舒張末期容積增加，心排血量及心臟作功量增加。心室擴(kuò)張（離心性肥大）。心肌肥厚后負(fù)荷增加，心肌纖維并聯(lián)性增生，收縮力增強(qiáng)。心肌肥厚（向心性肥大）。第11頁/共44頁Frank-Starling機(jī)制心臟指數(shù)左室舒張末壓（mmHg)正常心力衰竭18低排充血L/(min.m2)第12頁/共44頁離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷心肌肥大心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。第13頁/共44頁交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)兒茶酚胺分泌增多，興奮α1和β受體，增強(qiáng)心肌收縮力，提高心率；收縮外周血管；激活RAAS系統(tǒng)；心肌細(xì)胞生長，心臟重塑。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活增強(qiáng)心肌收縮力及外周阻力；醛固酮分泌，水鈉潴留，增加前負(fù)荷；心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等重構(gòu)，即細(xì)胞和組織的重塑。

神經(jīng)體液的代償機(jī)制第14頁/共44頁心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）擴(kuò)張血管，增加排鈉，對(duì)抗腎上腺素和腎素-血管緊張素等的水鈉潴留。與心衰的程度呈正相關(guān)，BNP可以用來心源性呼吸困難與肺源性呼吸困難的鑒別。（2）體液因子的改變血管加壓素（AVP）

抗利尿和周圍血管收縮。內(nèi)皮素（ET-1）

很強(qiáng)的收縮血管的作用，導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生。第15頁/共44頁（3）心肌損害和心室重構(gòu)心肌代謝、基因表達(dá)和蛋白合成異常；表現(xiàn)為心肌重量、心室容量增加和形態(tài)改變。第16頁/共44頁

第17頁/共44頁主動(dòng)舒張功能障礙Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外，如冠心?。恍氖壹〉捻槕?yīng)性減退及充盈障礙心室肥厚，如高血壓及肥厚性心肌病。（4）舒張功能不全第18頁/共44頁【臨床類型】左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰急性—缺乏代償機(jī)制參與。慢性—心肌肥厚、心臟擴(kuò)大或其他代償機(jī)制參與。收縮性和舒張性心衰第19頁/共44頁一、慢性心力衰竭1.癥狀（1）程度不同的呼吸困難勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）

急性肺水腫【臨床表現(xiàn)】（一）左心衰竭第20頁/共44頁（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌（4）少尿及腎功能損害癥狀2.體征（1）一般體征：發(fā)紺、黃疸、顴部潮紅、脈壓減小、心率快、四肢末梢蒼白、發(fā)冷等；（2）肺部濕性啰音、雙肺哮鳴音；（3）心臟體征：左心室增大、P2亢進(jìn)、舒張期奔馬律。第21頁/共44頁1.癥狀（1）消化道癥狀—胃腸和肝臟淤血。（2）勞力性呼吸困難：沒有左心衰明顯。（3）腎臟癥狀：腎功能減退，白天尿少，夜尿增多。（4）肝區(qū)疼痛（二）右心衰竭第22頁/共44頁2.體征（1）水腫：低垂性、對(duì)稱性、壓陷性；胸腔積液。（2）頸靜脈征：肝頸靜脈回流征（+）；（3）肝臟腫大和壓痛：心源性肝硬化，腹水；（4）心臟體征：右室擴(kuò)大，三尖瓣關(guān)閉不全雜音。（三）全心衰竭1.繼發(fā)于左心衰的全心衰肺淤血的癥狀減輕-右心排血量減少2.左、右心室同時(shí)衰竭（1）肺淤血-常不嚴(yán)重。（2）心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。第23頁/共44頁【輔助檢查】1.X線檢查觀察心影大小肺淤血程度第24頁/共44頁Thesamepatientfrom10yearspriorforcomparison

第25頁/共44頁2.超聲心動(dòng)圖（1）測量心腔大小、瓣膜結(jié)構(gòu)和功能-優(yōu)于X線。（2）估計(jì)心臟功能：收縮功能和舒張功能。3.放射性核素心血池顯像估計(jì)心臟功能優(yōu)于超聲心動(dòng)圖4.心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)最大耗氧量[VO2max-ml/（min.kg)]

無氧閾值5.血流動(dòng)力學(xué)檢查（有創(chuàng)性）靜脈插管，飄浮導(dǎo)管第26頁/共44頁第27頁/共44頁【診斷與鑒別診斷】診斷：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查。應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病診斷。（1）NYHA心功能分級(jí)（紐約心臟病學(xué)會(huì)，1928）2.鑒別診斷支氣管哮喘：年齡、病史、癥狀、體征肝硬化伴下肢浮腫心包積液、縮窄性心包炎第28頁/共44頁I度心力衰竭II度心力衰竭III度心力衰竭代償期第29頁/共44頁【治療】采取長期的綜合治療措施，包括病因治療，調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制，減少神經(jīng)體液因子的過度激活及改善心室功能等。提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心室重塑；降低死亡率。1.治療原則和目的第30頁/共44頁（1）病因治療：治療基本病因，消除誘因。（2）減輕心臟負(fù)荷

1）一般治療：休息，控制鈉鹽的攝入2）藥物治療利尿劑血管擴(kuò)張劑

2.治療方法第31頁/共44頁利尿劑作用：排鈉排水，減輕水腫，減輕容量負(fù)荷，緩解淤血癥狀，減輕后負(fù)荷，改善左室功能。合理應(yīng)用:嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥；聯(lián)合應(yīng)用：保鉀利尿劑和排鉀利尿劑合用；腎功不全時(shí)應(yīng)選擇袢利尿劑，禁用保鉀利尿劑；間斷用藥；注意水電解質(zhì)紊亂。第32頁/共44頁血管擴(kuò)張劑藥物選擇：如肼苯達(dá)嗪（小動(dòng)脈）、硝酸酯（小靜脈）、硝普鈉、哌唑嗪和ACEI（動(dòng)脈和靜脈）。鈣拮抗劑-療效缺乏依據(jù)，負(fù)性肌力作用。ACEI取代其他擴(kuò)管藥的地位。機(jī)制：改善前和（或）后負(fù)荷來改善心臟功能。第33頁/共44頁ACEI和ARB機(jī)制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)和抑制緩激肽的降解。作用：擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈，抑制神經(jīng)-體液代償因素，限制心肌、血管重塑，延緩病情進(jìn)展，降低遠(yuǎn)期死亡率。應(yīng)用：種類差別不大，長效制劑，長期或終生使用。副作用：刺激性干咳、低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀；腎動(dòng)脈狹窄者禁用。第34頁/共44頁藥理作用：①正性肌力作用：抑制Na+-K+ATP酶；②電生理作用-抑制房室交界區(qū)傳導(dǎo)，過量時(shí)提高心房、交界區(qū)和心室的自律性；③迷走神經(jīng)興奮，獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)。

適應(yīng)癥：①收縮功能不全，心室舒張期容積明顯增加的心衰，提高心肌收縮力；②伴有快速心房顫動(dòng)是最好的指征，可控制心室率。（3）加強(qiáng)心肌收縮—正性肌力藥物洋地黃（強(qiáng)心苷）類藥物第35頁/共44頁Na+K+Na+3Na+Ca2+Ca2+強(qiáng)心苷[Ca2+]iCa2+Na＋-K＋

ATPaseNa＋-Ca2＋

交換增強(qiáng)心肌收縮力Na+K+強(qiáng)心苷類的作用機(jī)制第36頁/共44頁洋地黃中毒因素心肌缺血、缺氧；水電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀；腎功不全；與其他藥物相互作用：胺碘酮、異搏定及阿司匹林等；洋地黃中毒及處理第37頁/共44頁洋地黃中毒表現(xiàn)心律失常-幾乎所有類型的心律失常。最常見室性早搏，多表現(xiàn)為二聯(lián)律；最具特征性的是為快速異位心律加不同水平的傳導(dǎo)阻滯。胃腸道反應(yīng)-與心衰加重表現(xiàn)常難鑒別。納減、惡心、嘔吐；納減是較早出現(xiàn)的癥狀,若在正常飲食情況下逐漸發(fā)生需要警惕。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)-視力模糊、黃綠視等，維持量給藥罕見第38頁/共44頁洋地黃中毒處理立即停藥，單發(fā)室早，I度房室傳導(dǎo)阻滯可自行消失?？焖傩孕穆墒С?，如血鉀降低可靜脈補(bǔ)鉀，房室傳導(dǎo)阻滯者禁用；如不低可用利多卡因、苯妥英鈉。電復(fù)律禁用。傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品。一般無需安置臨時(shí)心臟起搏器。第39頁/共44頁β受體激動(dòng)劑：多巴胺、多巴酚丁胺；小劑量使用磷酸二酯酶抑制劑：主要用于難治性心衰、急性心衰及擴(kuò)張型心肌病伴心衰。非洋地黃類正性肌力藥

短期應(yīng)用改善癥狀效果肯定，死亡率