《呼吸系統(tǒng)教學(xué)資料》呼吸衰竭

呼吸衰竭

RespiratoryFailure黃瑩病理生理學(xué)教研室E-mail:daphnehy@..指由于肺外呼吸功能嚴重障礙，導(dǎo)致在海平面、靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。PaO2=(100–0.32age)±4.97臨床判斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)：

PaO2<60mmHg伴或不伴有

PaCO2>50mmHgRFI300呼吸衰竭RespiratoryFailure(RF).呼吸功能不全

呼吸衰竭指數(shù)（respiratoryfailureindex,RFI）呼吸衰竭指數(shù)或氧合指數(shù)RFI=PaO2/FiO2RFI300FiO2(%)=21+4×吸入氧流量[L/min].呼吸衰竭病因

氣道阻塞性疾患

COPD、重癥哮喘、腫瘤、異物…肺組織疾患

肺炎、肺不張、肺水腫、肺纖維化…胸廓與胸膜疾患

張力性氣胸、嚴重脊柱畸形、胸腔積液…神經(jīng)肌肉疾患

顱腦病變、多發(fā)性神經(jīng)炎、脊髓灰質(zhì)炎…其他

.I型呼吸衰竭：低氧血癥型呼衰

Ⅱ型呼吸衰竭：高碳酸血癥型低氧血癥型呼衰血氣特點：PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常血氣特點：PaO2<60mmHg；PaCO2>50mmHg呼吸衰竭分類.原發(fā)部位分類中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭發(fā)病速度分類急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭發(fā)病機制分類通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭呼吸衰竭其他分類.肺通氣功能障礙

肺換氣功能障礙呼吸衰竭阻塞性通氣不足通氣血流比失調(diào)限制性通氣不足氣體彌散障礙解剖分流增加呼吸衰竭發(fā)生機制.一、限制性通氣不足

（restrictivehypoventilation）吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足（限制性通氣障礙）。肺泡擴張受限呼吸肌活動障礙胸廓順應(yīng)性降低肺順應(yīng)性降低肺通氣功能障礙.CNSPNSrespiratorymuscleschestwallpleuralcavityairwaysalveoli呼吸肌活動障礙：中樞或外周神經(jīng)的器質(zhì)性病變藥物引起的呼吸中樞抑制呼吸肌疲勞、萎縮呼吸肌無力PNSrespiratorymuscleschestwallpleuralcavity胸廓順應(yīng)性降低：胸廓畸形胸膜纖維化肺順應(yīng)性降低：肺纖維化肺泡表面活性物質(zhì)減少alveoli其他：胸腔積液、張力性氣胸.治療后治療前張力性氣胸.二、阻塞性通氣不足

（obstructivehypoventilation）

氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣障礙。正常成人氣道阻力約為0.1～0.3kPa

?s/L1.原因

氣道內(nèi)徑變窄氣管痙攣、管壁腫脹或纖維化管腔阻塞（分泌物、粘液、異物）肺組織彈性降低阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS,obstructivesleepapneasyndrome）.

中央性氣道阻塞氣管分叉處以上的氣道阻塞。2.分類位于胸外：

吸氣性呼吸困難

(inspiratorydyspnea)位于胸內(nèi)：

呼氣性呼吸困難

(expiratorydyspnea).外周性氣道阻塞氣道內(nèi)徑﹤2mm細小支氣管阻塞。主要見于慢性阻塞性肺疾患（COPD）和哮喘

外周性氣道阻塞的患者用力呼氣時可引起小氣道閉合，從而導(dǎo)致嚴重的呼氣性呼吸困難。---等壓點上移原理呼氣性呼吸困難.正常人用力呼氣等壓點上移COPD患者用力呼氣等壓點上移+20+10+50氣流方向上移.

三、總肺泡通氣量不足時血氣變化

PaO2↓、PaCO2↑（II型呼吸衰竭）

單純性肺低通氣量時，呼吸商為0.8。PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。0.863VCO2VAPaCO2=*VA:每分鐘肺泡通氣量；VCO2:每分鐘產(chǎn)生二氧化碳量；

.肺換氣功能障礙一、彌散障礙

（diffusiondisorders）由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。氣體彌散速率(D)=PTAS

*S:彌散系數(shù).肺泡膜面積減少

肺實變、

肺不張、

肺葉切除…1.

原因

彌散時間縮短

肺泡膜厚度增加

肺水腫、

肺泡透明膜形成、

肺纖維化、

肺泡cap擴張….生理負荷↑肺實變、肺不張、肺葉切除和肺水腫

指因血流速度加快，使血液流經(jīng)肺泡的時間變短，因而肺泡氣與血流之間的氣體交換時間縮短。氣體彌散時間縮短心輸出量，肺血流加快血液與肺泡的接觸時間↓PaO2↓、PaCO2Normal.2.

彌散障礙時血氣變化靜息時，正常。體力負荷增加時，PaO2。I型呼吸衰竭.二、肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺部疾患引起呼吸衰竭最常見、最重要機制。

VAQVA/QLungtop1.2L/min0.4L/min3.0Lungmiddle1.8L/min2.0L/min0.9Lungbottom2.1L/min3.4L/min0.6····.···【靜息時正常成年人】肺泡通氣量(VA):4L/min.VA/Q=0.8肺血流量(Q):5L/min..功能性分流（functionalshunt）

病變部位肺泡通氣不足，血流過剩，VA／Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血，導(dǎo)致PaO2下降。這種情況類似動-靜脈短路，又稱靜脈血摻雜（venousadmixture）。1.部分肺泡通氣不足（1）原因：氣道阻塞（支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫…）

限制性通氣不足（肺纖維化、肺水腫…）.

Diseased

Healthy

Mixed

VAVA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2

NNNN···（2）部分肺泡通氣不足的血氣變化特點Normal:3%functionalshunt/pulmonarybloodflowAbnormal:30-50%(COPD)PaO2和氧含量↓PaCO2正?；颉颉?.死腔樣通氣（deadspace-likeventilation）

部分病變肺泡血流不足，通氣過剩,VA／Q比值顯著升高，肺泡通氣不能充分利用，致使肺泡無效腔增大，流經(jīng)病變肺泡的血液氣體交換效率顯著下降，導(dǎo)致PaO2降低，稱為死腔樣通氣。2.部分肺泡血流不足

(1)原因：肺微血管阻塞肺動脈栓塞肺動脈炎肺血管收縮.

Diseased

Healthy

Mixed

QVA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2

NNNNNormal:30%deadspace/tidalvolumeAbnormal:60-70%(pathologicstate)（2）部分肺泡血流不足的血氣變化特點.PaO2↓;PaCO2↑,normalor↓肺泡通氣與血流比例失調(diào)的血氣變化.3.解剖分流增加

解剖分流指在生理情況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流人肺靜脈，不經(jīng)過氣體的交換，摻入動脈血。這些解剖分流的血流量正常約占心輸出量的2％～3％。

某些疾患如支氣管擴張癥可伴有支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖分流量增加，靜脈血摻雜異常增多而導(dǎo)致呼吸衰竭。（1）原因

支氣管擴張癥

肺不張

肺實變.解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換，直接摻入動脈血的過程，稱為真性分流（trueshunt）。如：肺不張、肺實變等。

吸入純氧可鑒別功能性分流和真性分流。.急性呼吸窘迫綜合癥AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)因感染、創(chuàng)傷、燒傷等多種原發(fā)疾病和誘因作用而發(fā)生的一種急性呼吸衰竭，患者存在嚴重的非心源性肺水腫和肺不張，出現(xiàn)頑固低氧血癥和呼吸窘迫。是急性肺損傷的嚴重階段。

又稱為“濕肺”、“透明膜病”、“進行性肺實變”、“休克肺”、“嬰兒肺”、“小肺”、“出血性肺綜合癥”和“充血性肺不張”等。ARDS往往是多器官功能障礙綜合癥（MODS）中最先出現(xiàn)的器官功能障礙。目前認為，ARDS是感染和創(chuàng)傷引起的全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）在肺部的表現(xiàn)。最主要臨床表現(xiàn)：進行性呼吸困難頑固性低氧血癥濕啰音最主要病理表現(xiàn)：（急性呼吸膜損傷）肺廣泛充血、水腫透明膜形成.

arelativelyuniformresponseinfectionasthepredominanttriggerforARDSaminorityofpatientsdevelopingARDSSIRS,haemodialysis，cardiopumonarybypass1.病因..肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細血管膜損傷、炎癥急性呼吸窘迫綜合癥的發(fā)生機制I型或II型呼衰.一、酸堿平衡及電解質(zhì)平衡紊亂

代謝性酸中毒

呼吸性酸中毒

呼吸性堿中毒

代謝性堿中毒混合性酸堿平衡紊亂（常見）呼吸衰竭時的主要代謝功能變化.二、呼吸系統(tǒng)的變化

當(dāng)PaCO2超過80mmHg時，則抑制呼吸中樞，此時患者的呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。因此，在這種情況下，吸氧濃度不宜過高（30%氧分壓為宜），以免完全糾正缺氧后出現(xiàn)呼吸抑制，使高碳酸血癥加重，病情進一步惡化。PaO2↓＜60mmHg呼吸中樞（）呼吸運動↑PaO2↓＜30mmHg呼吸中樞（）呼吸運動↓

PaCO2↑中樞化學(xué)感受器（）呼吸加深、加快＞80mmHg呼吸中樞（）呼吸運動↓.呼吸運動的變化

Cheyne-StokesbreathingIntervalbreathing

中央氣道阻塞吸氣性或呼氣性呼吸困難

外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難

肺順應(yīng)性降低呼吸運動變淺變快

中樞性呼吸衰竭呼吸淺而慢,出現(xiàn)潮式呼吸、間

隙呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等

阻塞性通氣不足呼吸運動加深.三、循環(huán)系統(tǒng)的變化

代償性反應(yīng)

PaO2<60mmHg，PaCO2升高

心血管中樞（+）

損傷性變化PaO2<40mmHg，PaCO2>80mmHg

心血管中樞（）肺源性心臟病呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭。.

缺氧、酸中毒心肌舒縮功能（）

呼吸困難心臟舒張受限用力呼氣肺源性心臟病右心負荷↑慢性肺動脈高壓

肺血管重塑和硬化管腔變窄肺小動脈收縮

PaO2↓血液阻力↑

肺小動脈炎、栓塞、cap破壞

長期缺氧RBC↑、血粘度↑肺源性心臟病的發(fā)生機制.四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。

嚴重缺氧對CNS的影響CO2潴留對CNS的影響輕度CO2潴留頭痛、頭暈、煩躁不安PaCO2＞80mmHg言語不清、撲翼樣震顫、

精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸()（CO2麻醉）.缺氧、CO2潴留和酸中毒對腦血管的作用腦血管擴張腦間質(zhì)水腫（顱內(nèi)壓）腦血管內(nèi)凝血對腦細胞的作用腦細胞水腫、損傷pH對腦電活動影響抑制性神經(jīng)遞質(zhì)

肺性腦病的發(fā)病機制.防止和去除呼吸衰竭的病因吸氧，提高PaO2

肺內(nèi)分流量30%，外源性呼氣末正壓（PEEP）改善肺通氣，降低PaCO2

解除呼吸道阻力、增強呼吸動力、機械通氣改善內(nèi)環(huán)境和保護重要臟器的功能治療原則

處理原則是在保持呼吸道通暢的條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧和CO2潴留以及代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。.呼氣末正壓通氣（positiveendexpiratorypressure,PEEP）：在間歇正壓通氣的前提下，使呼氣末氣道內(nèi)保持一定壓力，在治療呼吸窘迫綜合征、非心源性肺水腫、肺出血時起重要作用。PEEP可增加功能殘氣量，使肺