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文檔簡介

胃炎

消化系統(tǒng)的組成口腔消化管:咽、食管、胃、小腸、大腸消化腺:唾液腺、胰腺Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌層serosa漿膜muscularis肌層submucosa粘膜下層

mucosa粘膜層胃炎概念介紹胃炎指任何病因引起的胃粘膜炎癥,常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。某些病因引起的胃粘膜病變主要表現(xiàn)為上皮損傷和上皮細(xì)胞再生,而胃粘膜炎癥缺如或很輕。胃炎的分類

急性胃炎

acutegastritis慢性胃炎

chronicgastritis 慢性淺表性胃炎 慢性萎縮性胃炎

特殊類型胃炎

胃粘膜的急性炎癥,起病急劇.

急性幽門螺桿菌(Helicbacterpylori,H.pylori)感染引起的急性胃炎非急性H.pylori感染引起的急性胃炎

急性糜爛出血性胃炎急性胃炎

acute

gastritisGastritis急性糜爛性出血性胃炎最具臨床意義胃鏡下以胃粘膜多發(fā)性糜爛為特征,常伴有胃粘膜出血,甚至一過性淺潰瘍形成。又稱急性胃粘膜病變/應(yīng)激性潰瘍。臨床以上消化道出血為首發(fā)癥狀多見。病因及發(fā)病機(jī)制

應(yīng)激嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷、顱內(nèi)病變、大手術(shù)、休克、敗血癥及其他嚴(yán)重臟器病變或多器官功能衰竭等可引起胃粘膜糜爛、出血,嚴(yán)重者發(fā)生急性潰瘍形成大量出血。發(fā)病機(jī)制:胃粘膜缺血粘液碳酸氫鹽分泌減少H+反彌散應(yīng)激狀態(tài)下,可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng),前者使胃黏膜血管痙攣收縮,血流量減少,后者使黏膜下動靜脈短路開放,促使黏膜缺血缺氧加重,導(dǎo)致胃黏膜上皮損害,發(fā)生糜爛和出血。嚴(yán)重休克可導(dǎo)致5-羥色胺及組織胺等釋放,前者刺激胃壁細(xì)胞釋放溶酶體,直接損害胃黏膜,后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃黏膜屏障。應(yīng)激

燒傷導(dǎo)致急性潰瘍出血者稱Curling潰瘍;中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變導(dǎo)致急性潰瘍出血者稱Cushing潰瘍病因及發(fā)病機(jī)制

乙醇:乙醇具有親酯性和溶脂能力,直接破壞粘膜屏障,引起上皮細(xì)胞損害。共同機(jī)制:胃粘膜屏障破壞,氫離子反彌散,損害胃粘膜;十二指腸液反流入胃腔,膽汁和胰酶可能參與致病臨床表現(xiàn)輕癥患者癥狀輕微(上腹不適或隱痛)或無癥狀,或癥狀被原發(fā)病掩蓋,多數(shù)患者不發(fā)生臨床意義的急性上消化道出血。部分患者表現(xiàn)為無自覺不適的輕微的解黑便,成形,每日一次,大便OB:+或++胃鏡檢查

內(nèi)鏡下表現(xiàn):彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成。應(yīng)激:胃體、胃底為主

NSAID或乙醇:胃竇為主

胃鏡檢查宜早行內(nèi)窺鏡檢查

左圖:正常粘膜右圖:粘膜出血acutegastritis病理改變

典型損害是:胃黏膜多發(fā)性紅腫、糜爛和淺表性潰瘍,常有簇狀出血病灶,可遍布全胃或僅累及其一部分、最常見于胃底。acutegastritis鏡下見:胃粘膜上皮失去正常柱狀形態(tài)而成立方形或四邊形,并有脫落,粘膜層有多發(fā)局造性出血壞死,以腺頸部的毛細(xì)血管豐富區(qū)為明顯,甚至固有層亦有出血。有中性粒細(xì)胞群聚于腺頸周圍而形成小膿腫,可見毛細(xì)血管充血及血栓形成。病理改變

acutegastritis組織學(xué)特征:組織學(xué)改變

粘膜固有層中性粒細(xì)胞和單個核細(xì)胞浸潤,以中性粒細(xì)胞為主,可有上皮細(xì)胞喪失,并見血液滲出,腺體歪曲。acutegastritis治療

積極治療原發(fā)病,除去可能的致病因素。預(yù)防為主:PPI按上消化道出血治療原則處理暫時(shí)禁食,嘔血停止后可給流質(zhì)食物。抑酸:組胺受體拮抗劑:西米替丁、雷尼替丁、法莫替??;質(zhì)子泵抑制劑蘭索拉唑、奧美啦唑、泮妥啦唑

acutegastritis治療

止血治療:立止血,凝血酶粉,云南白藥對癥處理:解痙654-2止吐胃復(fù)安10mgim胃粘膜保護(hù)劑:硫糖鋁,達(dá)喜(鋁碳酸鎂)糾正大出血者需要輸血、加快輸液速度,糾正休克治療水、電解質(zhì)失衡acutegastritis概述慢性胃炎是指各種原因所引起的胃粘膜慢性炎癥,本病為常見病。每個一生中都可能患過慢性胃炎。臨床表現(xiàn)為緩慢起病,上腹部癥狀長期反復(fù)發(fā)作,病理表現(xiàn)為粘膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞侵潤。二、分類歷史上多種分類方法

我國2000年全國慢性胃炎研討會共識將慢性胃炎分成:慢性淺表性胃炎(非萎縮性)、慢性萎縮性胃炎、特殊類型胃炎(根據(jù)病理組織學(xué)改變和病變分布部位、結(jié)合可能的病因)即將有新的分類方法應(yīng)用于臨床慢性淺表性胃炎

chronicsuperficialgastritis指不伴有胃粘膜萎縮性改變、胃粘膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤的慢性胃炎。Hp感染是主要的病因。病因和發(fā)病機(jī)制(一)、H.pylori感染

幽門螺桿菌

helicobacterpylori,H.pylori1983Warren和Marshall分離出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenbergetal命名為“campylobacter-likeorganism,CLO”1988Thompsonetal發(fā)現(xiàn)其16srRNA序列分析相似于“Wolinella屬”1989Goodwinetal發(fā)現(xiàn)5個分類學(xué)特征,命名“H.pylori”chronicgastritis特征:G(-)桿菌,S形,長2.5-4m,寬0.5-1.0m2-6條鞭毛,微需氧菌,37℃,pH7.0~7.2流行病學(xué):糞—口,或口—口傳播。自然人群中的感染率隨年齡增長而上升

H.pylori

感染自愈率接近零。H.pylori在各種胃病中的檢出率慢性胃炎53%~95%胃潰瘍病60%~100%,平均84%十二指腸潰瘍90%~100%,平均95%胃癌43%~78%胃淋巴瘤(尤其是MALT)90%以上H.pylori致病機(jī)理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底層,具有鞭毛結(jié)構(gòu),可在粘液層中自由活動,并與粘膜緊密接觸,直接侵襲胃粘膜.H.pylori損害胃粘膜屏障:H+反向彌散細(xì)胞毒素:空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相關(guān)蛋白(Cag)A尿素酶:氨降低粘蛋白含量,毒性作用胃泌素關(guān)聯(lián)假說:增加胃泌素釋放,使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。H.pylori炎癥反應(yīng):直接刺激免疫細(xì)胞,直接刺激胃粘膜上皮產(chǎn)生細(xì)胞因子。慢性胃炎和消化性潰瘍胃癌胃黏膜相關(guān)淋巴組織(MALT)淋巴瘤胃食管反流病(GERD)功能性消化不良(FD)H.pylori感染與消化道疾病

H.pylori感染的診斷方法

表1常用檢測方法的敏感性及特異性對比

檢測項(xiàng)目敏感性(%)特異性(%)現(xiàn)癥感染的診斷方法細(xì)菌培養(yǎng)70.0一92.0

100.0

組織學(xué)檢查(WarthinStarry銀染或改良Giemsa染色)

93.0一99.095.0一99.0尿素呼氣試驗(yàn)90.0一98.989.0一99.0快速尿素酶試驗(yàn)75.0一98.070.0一98.0糞便抗原檢測89.0一96.087.0一94.0曾經(jīng)感染的診斷方法

血清HP抗體88.0一99.086.0一99.0幽門螺桿菌W-S染色HPH.pylori感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)臨床診斷:任一項(xiàng)現(xiàn)癥感染診斷方法陽性可診斷為Hp感染.(2)科研診斷:細(xì)菌培養(yǎng)陽性或其他任兩項(xiàng)陽性。血清Hp抗體單項(xiàng)檢查可用于大樣本流行病學(xué)調(diào)查。(3)根除Hp療效判斷:用于明確是否Hp根除的復(fù)查應(yīng)在根除治療結(jié)束至少4周后進(jìn)行。建議選用非侵人性的尿素呼氣試驗(yàn)或糞便抗原檢查。如臨床疾病有必要進(jìn)行內(nèi)鏡復(fù)查,也可用胃黏膜活檢標(biāo)本檢測Hp,此時(shí)應(yīng)同時(shí)取胃竇、胃體黏膜檢測。臨床判斷可僅用快速尿素酶試驗(yàn);科研判斷應(yīng)再加另一基于活檢標(biāo)本的檢查,兩種方法均陰性可作為HP根除。

H.pylori感染治療的適應(yīng)證

根除H.pylori治療方案病因和發(fā)病機(jī)制(二)、飲食和環(huán)境因素流行病學(xué)研究顯示:飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。病因和發(fā)病機(jī)制(三)、自身免疫(以富含壁細(xì)胞的胃體粘膜萎縮為主)自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗體如壁細(xì)胞抗體(PCA),伴惡性貧血者可存在內(nèi)因子抗體(IFA);本病可伴有其他自身免疫疾病:橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)、糖尿病、甲狀腺疾病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退和干燥綜合征等。病因和發(fā)病機(jī)制(四)、其他因素

幽門擴(kuò)約肌功能不全,十二指腸液(含膽汁和胰液)反流入胃,削弱胃粘膜屏障功能。

酗酒、吸煙(尼古丁不僅可影響胃粘膜的血液循環(huán),還導(dǎo)致幽門括約肌功能紊亂,造成膽汁反流)、服用NSAID等藥物(阿斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成,破壞粘膜屏障)、某些刺激性食物等均可反復(fù)損傷胃粘膜。病理(慢型淺表性胃炎)

1、慢性淺表性胃炎以胃小凹之間的固有膜內(nèi)有炎性細(xì)胞浸潤為特征,炎性細(xì)胞主要是漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞,偶見嗜酸細(xì)胞。固有膜常見水腫、充血、甚至灶性出血。胃腺體正常。沒有破壞或腺體減少,有時(shí)可見糜爛即固有膜壞死(病變不涉及黏膜肌層)。表層上皮細(xì)胞變扁平,其排列常不規(guī)則。中度慢性淺表性胃炎chronicgastritis2、慢性萎縮性胃炎病損還累及腺體,腺體萎縮,數(shù)目減少,黏膜肌常見增厚,由于腺體萎縮或消失,胃黏膜有不同程度的變薄。病理上皮化生:來源于粘膜淺層的腺頸部未分化細(xì)胞

腸上皮化生

(intestinalmetaplasia):

由吸收細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、潘氏細(xì)胞增生取代了胃粘膜上皮

假幽門腺化生:由粘液分泌細(xì)胞取代了胃體腺腺體增生:甚至異型增生(與癌發(fā)生關(guān)系密切)chronicgastritis病理(慢性萎縮性胃炎)

腸化生分為完全型和不完全型兩類。

不完全型腸化生又稱大腸型化生,無Paneth細(xì)胞,吸收細(xì)胞無明顯紋狀緣,微絨毛稀少而不規(guī)則,細(xì)胞內(nèi)不含或很少有堿性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶,但含有氧乙?;铀嵴骋汉土蛩嵴骋?,象大腸粘膜上皮。大腸型化生與胃癌發(fā)生有關(guān),是癌前病變。病理(慢性萎縮性胃炎)(慢性萎縮性胃炎)

完全型腸上皮化生含有吸收細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、Paneth細(xì)胞等堿性磷酸酶、蔗糖酶、麥芽糖酶染色陽性,杯狀細(xì)胞中不含有硫酸粘液,但不含有氨乙?;铀嵴骋?,如同小腸粘膜上皮,又稱小腸型化生。病理不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常,形成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細(xì)胞,核增大,增生的細(xì)胞擁擠有分層現(xiàn)象,粘膜結(jié)構(gòu)紊亂,有絲分裂象增多。中度以上的不典型增生被認(rèn)為可能是癌前病變。病理

慢性萎縮性胃炎的萎縮程度分為輕、中、重度。輕度:胃黏膜厚度正常,僅有個別或局灶的腺體萎縮,腺體減少不超過原有的1/3;中度:胃黏膜變薄,腺體排列紊亂,固有膜內(nèi)結(jié)蹄組織增多,黏膜肌增厚,腺體減少半數(shù)左右。重度:胃黏膜明顯變薄,腺體減少超過半數(shù),黏膜肌明顯增厚。(慢性萎縮性胃炎)杯狀細(xì)胞慢性萎縮性胃炎中度萎縮性胃炎伴腸上皮化生chronicgastritis五、臨床表現(xiàn)慢性胃炎病人病程遷延,大多無癥狀或癥狀很輕。部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀:如上腹部不適,無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等。少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀:疼痛、厭食、消瘦,酷似胃癌的表現(xiàn)。自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦,伴有貧血、舌炎等。六、輔助檢查胃鏡及活組織檢查:最可靠CSG:粘膜充血、水腫、滲出多,粘膜光滑,紅白相間,以紅為主,有少量出血點(diǎn),輕度糜爛。CAG:粘膜蒼白或灰白,紅白相間,以白為主,彌漫性或灶性分布;粘膜變細(xì)而平坦,黏膜下血管透見;也可粗糙,呈顆粒狀小結(jié)節(jié);易發(fā)生糜爛和出血。測定,活檢標(biāo)本涂片,病理切片找Hp,細(xì)菌培養(yǎng),13C或14C尿素呼氣實(shí)驗(yàn)。胃鏡檢查

(1)淺表性胃炎黏膜充血、水腫、呈花斑狀紅白相間的改變,且以紅為主,或呈麻疹樣表現(xiàn),有灰白或黃白色分泌物附著,可有局限性糜爛和出血點(diǎn)。胃鏡檢查(2)萎縮性胃炎黏膜失去正常的橘紅色,可呈淺紅色、灰色、灰黃色或灰綠色,重度萎縮呈灰白色,色澤深淺不一,皺襞變細(xì)、變平坦,黏膜下血管透見如樹枝狀或網(wǎng)狀。有時(shí)在萎縮黏膜上見到上皮細(xì)胞增生而成的顆粒。萎縮的黏膜脆性增加,易出血,可有糜爛

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