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文檔簡介
抗心律失常藥藥理學(xué)演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有88頁\編輯于星期三(優(yōu)選)抗心律失常藥藥理學(xué)現(xiàn)在是2頁\一共有88頁\編輯于星期三
第一節(jié)
心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)
一、正常心肌細胞電生理特性按照電生理特性,心肌細胞可分為兩類:
工作細胞自律細胞
現(xiàn)在是3頁\一共有88頁\編輯于星期三
興奮性(excitability)自律性(automaticity)傳導(dǎo)性(conductivity)現(xiàn)在是4頁\一共有88頁\編輯于星期三正常心肌細胞膜電位0相Na+
迅速內(nèi)流,膜電位由-90mV升至+30mV。決定傳導(dǎo)速度。1相K+外流,膜電位降至0mV左右。2相Ca2+內(nèi)流,同時少量Na+
內(nèi)流、K+外流,膜電位維持在0mV左右,又稱平臺期。3相K+外流,膜電位下降至靜息電位。4相非自律細胞膜電位維持在靜息水平,稱靜息期。自律細胞可發(fā)生自動除極。Na+
及Ca2+內(nèi)流?,F(xiàn)在是5頁\一共有88頁\編輯于星期三心室肌動作電位
mV+200-20-40-60-80-10013402現(xiàn)在是6頁\一共有88頁\編輯于星期三現(xiàn)在是7頁\一共有88頁\編輯于星期三普肯耶纖維動作電位mV+500-50-100123404現(xiàn)在是8頁\一共有88頁\編輯于星期三竇房結(jié)動作用電位0-20-40-60-80403現(xiàn)在是9頁\一共有88頁\編輯于星期三正常奎尼丁300V/S600-50mv-75-1000膜反應(yīng)性現(xiàn)在是10頁\一共有88頁\編輯于星期三4膜內(nèi)電位(mV)+200-20-40-60-80-100
局部除極化全面除極化+40123abcd0有效不應(yīng)期(ERP)
動作電位時程(APD)現(xiàn)在是11頁\一共有88頁\編輯于星期三二、心律失常發(fā)生的機制
(一)沖動形成障礙1.正常自律機制改變2.異常自律機制形成
現(xiàn)在是12頁\一共有88頁\編輯于星期三(二)觸發(fā)活動
(triggeredactivity)
1.早后除極(earlyafter-depolarization,EAD)2.遲后除極(delayedafter-depolarization,DAD)現(xiàn)在是13頁\一共有88頁\編輯于星期三
早后除極與觸發(fā)活動A早后除極的膜電位變化B早后除極引起第二個動作電位
C早后除極引起一連串觸發(fā)動作電位現(xiàn)在是14頁\一共有88頁\編輯于星期三遲后除極與觸發(fā)活動A遲后除極的膜電位變化(↓指示)B遲后除極引起的觸發(fā)活動(?指示)現(xiàn)在是15頁\一共有88頁\編輯于星期三(三)沖動傳導(dǎo)障礙-折返激動1.單純傳導(dǎo)障礙
2.折返激動(reentrantexcitation)現(xiàn)在是16頁\一共有88頁\編輯于星期三正常沖動傳導(dǎo)
單向阻滯和折返
早后除極、遲后除極及折返激動的形成機制
現(xiàn)在是17頁\一共有88頁\編輯于星期三(四)心律失常發(fā)生的分子機制
Q-T間期延長綜合征(longQTsyndrome,LQTS)
是目前第一個被肯定由基因缺陷引起的心肌復(fù)極異常的疾病,表現(xiàn)為心電圖Q-T間期延長并發(fā)生惡性心律失常性暈厥及猝死?,F(xiàn)已鑒定出LQTS的3個突變基因:第3號染色體上的SCN5A基因,編碼心肌鈉通道;第7號染色體上的HERG基因,編碼Ikr通道;第11號染色體上的KVLQT1基因,編碼Iks通道。由于以上基因突變造成通道功能異常,心肌復(fù)極化減慢導(dǎo)致Q-T間期延長。
現(xiàn)在是18頁\一共有88頁\編輯于星期三第二節(jié)
抗心律失常藥物基本電生理作用及分類現(xiàn)在是19頁\一共有88頁\編輯于星期三一、抗心律失常藥的基本
電生理作用降低自律性減少后除極及觸發(fā)活動改變膜反應(yīng)性,影響傳導(dǎo)性,終止或取消折返激動改變不應(yīng)期和動作電位時程現(xiàn)在是20頁\一共有88頁\編輯于星期三二、抗心律失常藥物的分類Ⅰ類鈉通道阻滯藥Ⅰa類Ⅰb類Ⅰc類Ⅱ類受體阻斷藥Ⅲ類延長動作電位時程藥Ⅳ類鈣通道阻滯藥現(xiàn)在是21頁\一共有88頁\編輯于星期三第三節(jié)
臨床常用抗心律失常藥現(xiàn)在是22頁\一共有88頁\編輯于星期三一、Ⅰ類鈉通道阻滯藥(一)Ⅰa類藥
適度阻滯Na+通道,抑制心肌細胞膜K+、Ca2+通透性?,F(xiàn)在是23頁\一共有88頁\編輯于星期三奎尼?。╭uinidine)【體內(nèi)過程】生物利用度為70%~80%血漿蛋白結(jié)合率約80%消除t1/2為5~7h主要經(jīng)過肝臟P450氧化代謝,其羥化代謝物三羥奎尼丁仍有藥理活性。其代謝物及原形經(jīng)腎排泄。現(xiàn)在是24頁\一共有88頁\編輯于星期三[藥理作用]
奎尼丁與心肌細胞膜鈉通道蛋白結(jié)合并阻滯Na+內(nèi)流。抑制心肌細胞膜K+、Ca2+通透性。
該藥還具有阻斷M受體和阻斷外周血管α受體作用。現(xiàn)在是25頁\一共有88頁\編輯于星期三
Quinidine對心室肌細胞APD和ERP的影響1.降低自律性2.減慢傳導(dǎo)
3.延長不應(yīng)期現(xiàn)在是26頁\一共有88頁\編輯于星期三【臨床應(yīng)用】
廣譜抗心律失常藥房顫房撲室上性和室性心動過速頻發(fā)室上性和室性期前收縮現(xiàn)在是27頁\一共有88頁\編輯于星期三【不良反應(yīng)】
胃腸道反應(yīng)“金雞納反應(yīng)”
房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯室性心動過速或室顫奎尼丁暈厥低血壓現(xiàn)在是28頁\一共有88頁\編輯于星期三1心率減慢(<60次/分)2收縮壓下降(<90mmHg)3Q-T間期延長(>30%)停藥指征現(xiàn)在是29頁\一共有88頁\編輯于星期三【藥物相互作用】
使雙香豆素、華法林抗凝血作用增強肝藥酶誘導(dǎo)劑苯巴比妥能加速奎尼丁在肝中的代謝西咪替丁、鈣通道阻滯藥減慢奎尼丁在肝臟的代謝奎尼丁降低地高辛腎清除率現(xiàn)在是30頁\一共有88頁\編輯于星期三普魯卡因胺(procainamide)用于室性心動過速,作用快,靜脈注射或滴注用于搶救危急病例??梢鸬脱獕骸iL期應(yīng)用,少數(shù)患者出現(xiàn)紅斑狼瘡綜合征?,F(xiàn)在是31頁\一共有88頁\編輯于星期三(二)Ⅰb類藥
輕度阻Na+內(nèi)流,減慢傳導(dǎo),降低自律性,縮短APD,相對延長ERP現(xiàn)在是32頁\一共有88頁\編輯于星期三利多卡因(lidocaine)【藥理作用與機制】對激活和失活狀態(tài)的鈉通道都有阻滯作用,當(dāng)通道恢復(fù)至靜息狀態(tài)時,阻滯作用迅速解除。心房肌細胞動作電位時程短,鈉通道處于失活狀態(tài)的時間短,因此利多卡因?qū)Ψ啃孕穆墒С5寞熜Р?。對除極化組織的鈉通道(處于失活狀態(tài))阻滯作用強,因此對于缺血或強心苷中毒所致的除極化型心律失常有較強抑制作用。能減小動作電位4相去極化斜率,降低自律性。
現(xiàn)在是33頁\一共有88頁\編輯于星期三【體內(nèi)過程】
肝臟首過消除70%宜靜脈滴注給藥血漿蛋白結(jié)合率為70%表觀分布容積為1L/kg消除t1/2為2h現(xiàn)在是34頁\一共有88頁\編輯于星期三【臨床應(yīng)用】
利多卡因首選用于室性心律失常,如急性心肌梗死或強心苷中毒所致室性心動過速或室顫。亦可用于心肌梗死急性期,以預(yù)防心室纖顫的發(fā)生?,F(xiàn)在是35頁\一共有88頁\編輯于星期三【不良反應(yīng)與注意事項】中樞神經(jīng)系統(tǒng)頭昏、嗜睡或激動不安、感覺異常。心血管系統(tǒng)心率減慢、房室傳導(dǎo)阻滯和低血壓。禁忌:Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯西咪替丁和普萘洛爾可增加利多卡因的血藥濃度。
現(xiàn)在是36頁\一共有88頁\編輯于星期三
主要用于治療室性心律失常,特別對強心苷中毒引起的室性心律失常有效。苯妥英鈉
(phenytoinsodium)現(xiàn)在是37頁\一共有88頁\編輯于星期三(三)Ⅰc類藥明顯阻滯Na+通道,減慢傳導(dǎo)現(xiàn)在是38頁\一共有88頁\編輯于星期三普羅帕酮(propafenone)【體內(nèi)過程】
肝臟首過消除血漿蛋白結(jié)合率95%~97%現(xiàn)在是39頁\一共有88頁\編輯于星期三【藥理作用與機制】
普羅帕酮通過明顯抑制Na+內(nèi)流而發(fā)揮作用。1.抑制0期及舒張期Na+內(nèi)流作用強于奎尼丁,減慢心房、心室和浦肯野纖維傳導(dǎo)。2.降低普肯耶纖維自律性。3.延長APD和ERP,但對復(fù)極過程影響弱于奎尼丁。4.大劑量還有輕度的β受體阻斷作用和鈣通道阻滯作用。現(xiàn)在是40頁\一共有88頁\編輯于星期三【臨床應(yīng)用】
室上性和室性期前收縮室上性和室性心動過速伴發(fā)心動過速和心房顫動的預(yù)激綜合征限于治療危及生命的心律失?,F(xiàn)在是41頁\一共有88頁\編輯于星期三【不良反應(yīng)】
房室傳導(dǎo)阻滯,充血性心衰,直立性低血壓,心律失常。肝腎功能不全時應(yīng)減量。心電圖QRS延長超過20%以上或Q-T間期明顯延長者,宜減量或停藥?,F(xiàn)在是42頁\一共有88頁\編輯于星期三二、Ⅱ類腎上腺素受體阻斷藥
腎上腺素受體阻斷藥(β-AdrenegicReceptorAntagonists)能阻斷腎上腺素能神經(jīng)對心肌的受體效應(yīng),同時具有阻滯鈉通道和縮短復(fù)極過程的作用。表現(xiàn)為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性,降低動作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)?,F(xiàn)在是43頁\一共有88頁\編輯于星期三普萘洛爾(propranolol)醋丁洛爾(acebutolol)阿替洛爾(atenolo)美托洛爾(metoprolo)常用藥物艾司洛爾(esmolol)現(xiàn)在是44頁\一共有88頁\編輯于星期三普萘洛爾(propranolol)【藥理作用與機制】抗心律失常作用機制:①競爭性阻斷受體,能有效抑制腎上腺素能受體激活所介導(dǎo)的心臟生理反應(yīng)(如心率加快、心肌收縮力增強,房室傳導(dǎo)速度加快等)。②抑制Na+內(nèi)流,具有膜穩(wěn)定作用。普萘洛爾主要用于室上性心律失?!,F(xiàn)在是45頁\一共有88頁\編輯于星期三β1受體阻斷藥——
美托洛爾(metoprolol)作用特點:選擇性阻斷β1
受體,抑制竇房結(jié)、房室結(jié)的自律性和傳導(dǎo)性。對兒茶酚胺升高引起的室上性心律失常效果最好,對急性心肌梗死患者,可明顯減少室性心動過速及室顫的發(fā)生,從而減低病死率。現(xiàn)在是46頁\一共有88頁\編輯于星期三胺碘酮(amiodarone)【體內(nèi)過程】
消除t1/2長達數(shù)周血漿蛋白結(jié)合率達95%現(xiàn)在是47頁\一共有88頁\編輯于星期三【藥理作用與機制】
1.胺碘酮對多種心肌細胞膜K+通道有抑制作用,明顯延長APD和ERP。
2.對Na+通道及Ca2+通道亦有抑制作用,降低竇房結(jié)和普肯耶纖維的自律性、傳導(dǎo)性。
3.胺碘酮尚有非競爭性拮抗、腎上腺素能受體作用和擴張血管平滑肌作用,擴張冠狀動脈,增加冠脈流量,減少心肌耗氧量。
現(xiàn)在是48頁\一共有88頁\編輯于星期三【臨床應(yīng)用】
治療心房撲動、心房纖顫和室上性心動過速效果好,合并有預(yù)激綜合征者效果更佳。適用于對傳統(tǒng)藥物治療無效的室上性心律失常。對室性心動過速、室性期前收縮亦有效。現(xiàn)在是49頁\一共有88頁\編輯于星期三【不良反應(yīng)】
常見心血管反應(yīng)如竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯及Q-T間期延長,偶見尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。有房室傳導(dǎo)阻滯及Q-T間期延長者禁用。本藥長期應(yīng)用可見角膜褐色微粒沉著,不影響視力,停藥后微??芍饾u消失。少數(shù)患者發(fā)生甲狀腺功能亢進或減退。個別患者出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎或肺纖維化。長期應(yīng)用必需監(jiān)測肺功能、進行肺部X光檢查和定期監(jiān)測血清T3、T4。現(xiàn)在是50頁\一共有88頁\編輯于星期三四、Ⅳ類鈣通道阻滯藥
鈣通道阻滯藥(CalciumChannelBlockers)通過阻滯L-型鈣通道,使鈣電流減小。該類藥物降低竇房結(jié)、房室結(jié)細胞的自律性,減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度,延長房室結(jié)細胞膜鈣通道復(fù)活時間,延長其不應(yīng)期。現(xiàn)在是51頁\一共有88頁\編輯于星期三維拉帕米(verapamil)【體內(nèi)過程】
由于首過消除強,生物利用度僅10%~30%,血漿蛋白結(jié)合率為90%。靜脈注射后5~10min起效,可持續(xù)6h。在肝臟代謝,其代謝物去甲維拉帕米仍有活性。消除t1/2為4~10h,肝功不良,t1/2可延長至16h。
現(xiàn)在是52頁\一共有88頁\編輯于星期三【藥理作用與機制】
維拉帕米阻滯慢Ca2+通道,抑制Ca2+內(nèi)流1.降低自律性
竇房結(jié)的自律性心肌組織異常自律性減少或取消后除極所引發(fā)的觸發(fā)活動現(xiàn)在是53頁\一共有88頁\編輯于星期三
2.減慢傳導(dǎo)性減慢0期上升最大速度而減慢竇房結(jié)、房室結(jié)傳導(dǎo)性。此作用除可終止房室結(jié)的折返激動外,尚能防止心房撲動、心房纖顫引起的心室率加快。3.不應(yīng)期抑制竇房結(jié)、房室結(jié)鈣通道開放,而使有效不應(yīng)期延長?,F(xiàn)在是54頁\一共有88頁\編輯于星期三
治療室上性和房室結(jié)折返激動引起的心律失常效果好,陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥?!九R床應(yīng)用】
現(xiàn)在是55頁\一共有88頁\編輯于星期三【不良反應(yīng)】
靜脈給藥可引起血壓降低、暫時竇性停搏。Ⅱ或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、心功能不全、心源性休克病人禁用。該藥可提高地高辛的血藥濃度。與受體阻斷劑或奎尼丁合用,可增加心臟毒性?,F(xiàn)在是56頁\一共有88頁\編輯于星期三大綱要求掌握抗心律失常藥的分類及代表藥掌握抗心律失常藥的基本作用機制掌握常用抗心律失常藥(鈉通道阻斷藥、β-腎上腺素受體拮抗藥、延長動作電位時程藥、鈣通道阻斷藥等)的藥理作用及臨床應(yīng)用掌握常用抗心律失常藥的主要不良反應(yīng)及藥物相互作用現(xiàn)在是57頁\一共有88頁\編輯于星期三A型題1.強心苷中毒所致的室性早搏首選治療藥物是A.奎尼丁B.苯妥英鈉C.胺碘酮D.普萘洛爾E.普羅帕酮2.急性心肌梗死所致室性心動過速首選治療藥物是A.奎尼丁B.胺碘酮C.利多卡因D.普羅帕酮E.普萘洛爾答案答案現(xiàn)在是58頁\一共有88頁\編輯于星期三3.折返所致室上性心動過速首選藥物是A.胺碘酮B.奎尼丁C.利多卡因D.維拉帕米E.普萘洛爾4.情緒緊張所致竇性心動過速首選治療藥物是A.普萘洛爾B.利多卡因C.阿托品D.胺碘酮E.奎尼丁答案答案現(xiàn)在是59頁\一共有88頁\編輯于星期三5.僅用于室性心動過速的是A.利多卡因B.地爾硫卓C.奎尼丁D.胺碘酮E.普羅帕酮6.引起金雞納反應(yīng)的抗心律失常藥物是A.胺碘酮B.阿托品C.利多卡因D.奎尼丁E.氟卡尼答案答案現(xiàn)在是60頁\一共有88頁\編輯于星期三7.適度延長動作電位時程的鈉通道阻斷藥是A.普羅帕酮B.利多卡因C.奎尼丁D.苯妥英鈉E.胺碘酮8.可用于房顫轉(zhuǎn)律后防治復(fù)發(fā)的抗心律失常藥物是A.維拉帕米B.奎尼丁C.利多卡因D.胺碘酮E.苯妥英鈉答案答案現(xiàn)在是61頁\一共有88頁\編輯于星期三9.奎尼丁最常見的副作用是A.腹瀉B.尖端扭轉(zhuǎn)型室速C.房室傳導(dǎo)阻滯D.頭痛、頭暈E.血壓下降10.主要用于室性心律失常并有局部麻醉作用的抗心律失常藥是A.維拉帕米B.胺碘酮C.普萘洛爾D.索他洛爾E.利多卡因答案答案現(xiàn)在是62頁\一共有88頁\編輯于星期三11.利多卡因作用明顯的心肌組織是A.心房肌B.心室肌C.除極化心肌組織D.普肯耶纖維E.房室結(jié)12.利多卡因一般不用于治療A.心房纖顫B.室性早搏C.室性心動過速D.強心苷中毒所致心律失常E.心室纖顫答案答案現(xiàn)在是63頁\一共有88頁\編輯于星期三13.利多卡因中毒的早期信號是A.心率減慢B.房室傳導(dǎo)阻滯C.低血壓D.眼球震顫E.頭昏14.苯妥英鈉首選治療A.心梗所致室性心動過速B.強心苷中毒所致室性早搏C.心室纖顫D.陣發(fā)性室上速E.心動過緩答案答案現(xiàn)在是64頁\一共有88頁\編輯于星期三15.普羅帕酮對鈉通道的阻斷作用特點是A.僅對開放狀態(tài)有效B.僅對失活狀態(tài)有效C.對開放和失活態(tài)均有效D.輕度阻斷E.中度阻斷16.突然停藥有明顯反跳癥狀的抗心律失常藥物是A.利多卡因B.胺碘酮C.普萘洛爾D.維拉帕米E.奎尼丁答案答案現(xiàn)在是65頁\一共有88頁\編輯于星期三17.心梗時既可減少心律失常發(fā)生又能縮小心肌梗死面積的抗心律失常藥物是A.利多卡因B.胺碘酮C.地爾硫?D.普萘洛爾E.苯妥英鈉18.長期應(yīng)用可引起角膜褐色微粒沉著的抗心律失常藥物是A.利多卡因B.胺碘酮C.氟卡尼D.奎尼丁E.苯妥英鈉答案答案現(xiàn)在是66頁\一共有88頁\編輯于星期三19.多非利特主要抑制的通道是A.鈣通道B.鈉通道C.氯通道D.快速延遲整流鉀通道E.瞬時外向鉀通道20.奎尼丁治療房顫時聯(lián)用強心苷的目的是A.抑制房室傳導(dǎo),減慢心室率B.提高奎尼丁的血藥濃度C.抑制奎尼丁引起的動作電位時程延長D.增強奎尼丁的鈉通道阻斷作用E.增加奎尼丁的生物利用度答案答案現(xiàn)在是67頁\一共有88頁\編輯于星期三21.腺苷的主要作用機制是A.阻斷鈉通道B.阻斷乙酰膽堿敏感性鉀通道C.阻斷鈣通道D.降低交感神經(jīng)興奮性E.興奮迷走神經(jīng)22.用于治療心室纖顫的抗心律失常藥物是A.毒毛花苷KB.奎尼丁C.利多卡因D.維拉帕米E.普萘洛爾答案答案現(xiàn)在是68頁\一共有88頁\編輯于星期三B型題A.奎尼丁B.利多卡因C.胺碘酮D.維拉帕米E.普萘洛爾23.可用于預(yù)防房顫復(fù)發(fā)的藥物是24.治療心梗后心絞痛伴發(fā)室性心律失常宜選用25.陣發(fā)性室上性心動過速首選治療藥物是26.甲亢所致的竇性心動過緩首選治療藥物是27.可引起角膜褐色顆粒沉著的抗心律失常藥物是答案答案現(xiàn)在是69頁\一共有88頁\編輯于星期三A.金雞納反應(yīng)B.尖端扭轉(zhuǎn)型室速C.明顯致畸作用D.肺纖維化E.便秘28.苯妥英鈉可引起29.奎尼丁長時間用藥可引起30.抑制Ikr過度可引起31.維拉帕米易引起32.長期應(yīng)用胺碘酮可引起個別患者出現(xiàn)答案答案現(xiàn)在是70頁\一共有88頁\編輯于星期三X型題33.屬于Ⅰ類的抗心律失常藥是A.硝苯地平B.氟卡尼C.奎尼丁D.利多卡因E.苯妥英鈉34.可用于治療竇性心動過速的藥物是A.胺碘酮B.維拉帕米C.地爾硫?D.普萘洛爾E.利多卡因答案答案現(xiàn)在是71頁\一共有88頁\編輯于星期三35.胺碘酮能治療的心律失常包括A.心房撲動B.心房顫動C.室性心動過速D.室上性心動過速E.房室傳導(dǎo)阻滯36.胺碘酮可引起的不良反應(yīng)包括A.低血壓B.房室傳導(dǎo)阻滯C.竇性心動過緩D.角膜褐色微粒沉著E.間質(zhì)性肺炎答案答案現(xiàn)在是72頁\一共有88頁\編輯于星期三37.胺碘酮能抑制的心肌離子通道包括A.鈉通道B.鈣通道C.延遲整流鉀通道D.瞬時外向鉀通道E.內(nèi)向整流鉀通道38.屬于Ⅲ類的抗心律失常藥是A.胺碘酮B.氟卡尼C.索他洛爾D.多非利特E.腺苷答案答案現(xiàn)在是73頁\一共有88頁\編輯于星期三39.維拉帕米有效的心律失常是A.室性早搏B.竇性心動過速C.心室撲動D.房室結(jié)折返性心律失常E.房室傳導(dǎo)阻滯40.普萘洛爾主要治療的心律失常是A.室上性心律失常B.甲亢所致竇性心動過速C.心室顫動D.心梗所致心律失常E.情緒變動所致室性心動過速答案答案現(xiàn)在是74頁\一共有88頁\編輯于星期三簡答題1.簡述抗心律失常藥的分類并各舉一例代表藥。2.簡述Ⅰ類抗心律失常藥物亞類的分類依據(jù)。3.簡述奎尼丁對心肌細胞離子通道的作用。4.簡述奎尼丁對心臟動作電位時程和不應(yīng)期的作用。5.簡述奎尼丁的臨床應(yīng)用和主要不良反應(yīng)。6.簡述利多卡因治療室性快速型心律失常的藥理基礎(chǔ)。7.利多卡因為何不宜用于房性心律失常治療?8.奎尼丁和利多卡因?qū)τ行Р粦?yīng)期的影響有何不同?9.簡述苯妥英鈉治療強心苷中毒所致室性心律失常的藥理學(xué)基礎(chǔ)。10.簡述β腎上腺素受體拮抗藥治療心律失常的藥理學(xué)基礎(chǔ)。11.簡述胺碘酮的藥理作用和臨床應(yīng)用。12.維拉帕米對心肌電活動有何影響?治療哪些心律失常療效好?現(xiàn)在是75頁\一共有88頁\編輯于星期三選擇題答案:6D11C12A13D14B15C7C8B9A10E16C21B22C23A24B25C17D18B19D20A26EC27C28C29A30B31E32D33BCDE34ABCD35ABCD36ABCDE37ABCDE38ACD39BD40ABDE1B2C3D4A5A現(xiàn)在是76頁\一共有88頁\編輯于星期三1.Ⅰ類鈉通道阻斷藥:Ⅰa類如奎尼?、馼類如利多卡因;Ⅰc類如普羅帕酮Ⅱ類受體拮抗藥如普萘洛爾Ⅲ類延長動作電位時程藥如胺碘酮Ⅳ類鈣通道阻斷藥如維拉帕米現(xiàn)在是77頁\一共有88頁\編輯于星期三2.Ⅰ類是鈉通道阻斷藥。該類藥物不同品種對鈉通道的阻斷強度不同(阻斷強度用復(fù)活時間常數(shù)表示,該常數(shù)越大阻斷作用越強)。根據(jù)復(fù)活時間常數(shù)的大小,可將該類藥物分為三個亞類:Ⅰa類,復(fù)活時間常數(shù)為1~10s,適度阻斷鈉通道,降低動作電位0相上升速率,減慢傳導(dǎo),延長動作電位時程,如奎尼丁;Ⅰb類,復(fù)活時間常數(shù)<1s,輕度阻斷鈉通道,輕度降低動作電位0相上升速率,降低自律性,縮短或不影響動作電位時程,如利多卡因;Ⅰc類,復(fù)活時間常數(shù)>10s,明顯阻斷鈉通道,顯著降低動作電位0相上升速率和幅度,明顯減慢傳導(dǎo),如普羅帕酮。現(xiàn)在是78頁\一共有88頁\編輯于星期三3.奎尼丁適度阻斷鈉通道,同時可阻斷心肌細胞的其他多種通道。低濃度時即可阻斷INa、Ikr,較高濃度可阻斷Iks、IK1.Ito及Ica,L?,F(xiàn)在是79頁\一共有88頁\編輯于星期三4.奎尼丁阻斷激活狀態(tài)鈉通道,可顯著抑制異位起搏活動和除極化組織的傳導(dǎo)性、興奮性,并延長除極組織的不應(yīng)期,其延長動作電位時程作用也使大部分心肌組織的不應(yīng)期延長。
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