常見實驗室檢查結果解讀

常見實驗室檢查結果解讀第1頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四常見實驗室檢查結果解讀（InterpretationofLaboratoryExaminationResults）福泉市第一人民醫(yī)院檢驗科胡利勇第2頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四教學目標掌握血、尿、糞常規(guī)及體液常規(guī)快速檢驗的正常值和異常值判定。掌握葡萄糖及其代謝的檢驗、血脂檢驗、腎功能檢驗、肝功能檢驗、心肌損傷標志物檢驗、電介質和無機離子以及酸堿平衡檢驗中各項指標的參考值、臨床意義和臨床應用評價。掌握貧血的分類和鑒別。掌握血型鑒定、交叉配血原則，掌握輸血指征和血制品的使用。掌握血粘度檢測意義。了解白血病MICM分型。掌握細菌感染檢驗和熟悉細菌耐藥性檢測，熟悉抗菌藥物概況。了解檢驗診斷學的概念、分類、現狀與展望。第3頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四實驗診斷——醫(yī)生的醫(yī)囑通過臨床實驗室分析所得到的信息，為預防、診斷、治療疾病和預后評價所用的醫(yī)學臨床活動。目的——檢驗結果應用于臨床有別于檢驗醫(yī)學內容——血液學檢驗體液與排泄物檢驗生化學檢驗免疫學檢驗病原學檢驗第4頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四正常值——沿用已久正常人的檢測值？欠準確，缺乏確切的定義和概念參考值或參考范圍——新概念應用統(tǒng)計學方法得出對抽樣組檢測的平均值加減2個標準差各實驗室可能不同第5頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四一、血液常規(guī)檢查第6頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四

【參考值】紅細胞計數血紅蛋白成年男性（4.0～5.5）×1012/L120～160g/L成年女性（3.5～5.0）×1012/L110～150g/L新生兒（6.0～7.0）×1012/L170～200g/L白細胞計數白細胞分類百分數成人（4～10）×109/L中性粒細胞（N）桿狀核0～5分葉核50～70

嗜酸性粒細胞（E）0.5～5嗜堿性粒細胞（B）0～1

淋巴細胞（L）20～40

單核細胞（M）3～8血小板計數成人（100～300）×109/L

第7頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四1、紅細胞及血紅蛋白增多

相對性增多：因血漿容量減少，紅細胞容量相對增加。見于嚴重嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、尿崩癥、糖尿病酮癥酸中毒等體液丟失過多情況。絕對性增多：臨床上稱為紅細胞增多癥，見于長期缺氧、嚴重的慢性心肺疾患（慢阻肺、肺心病、先天性心臟病等）、伴有促紅細胞生成素增多的腫瘤（如腎癌、肝細胞癌、卵巢癌等）、真性紅細胞增多癥。2、紅細胞及血紅蛋白減少見于嬰幼兒、部分老年人、妊娠中晚期、各種貧血、各種原因引起的失血、白血病等。第8頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四3、紅細胞形態(tài)改變

雙凹圓盤形，大小較一致，直徑6～9μm，中心淡染區(qū)約占1/3①大小異常：小細胞低色素直徑<6μm、淡染區(qū)擴大巨幼細胞直徑>15μm、淡染區(qū)消失②形態(tài)異常：球形細胞直徑<6μm、淡染區(qū)消失橢圓形細胞正常血涂片中1%，明顯增多>25%靶形紅細胞紅細胞邊緣部和中心染成紅色呈靶狀鐮狀紅細胞形如鐮刀狀紅細胞形態(tài)不整淚滴狀、梨形、盔形、三角形、新月形或碎片③染色異常：低色素性染色過淺、淡染區(qū)擴大高色素性著色深、淡染區(qū)消失嗜多色性灰藍或紫灰色、體積較大④結構異常：嗜堿性點彩出現嗜堿性黑藍色大小不一顆粒染色質小體圓形紫紅色小體、為核殘余物卡-波環(huán)紫紅色線圈狀結構有核紅細胞指未成熟、尚未脫核的紅細胞第9頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四4、白細胞增多：生理性增多見于妊娠、分娩、經期、劇烈運動、體力勞動、飯后等；病理性增多見于大部分化膿性細菌引起的急性感染和炎癥、類白血病反應、酸中毒、嚴重燒傷、手術后、惡性腫瘤、白血病等。減少：見于某些病毒感染、血液病、接觸射線或化學藥物、肝硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。第10頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四5、中性粒細胞（N）①增多：飽餐、激動、劇烈運動、高溫或嚴寒、妊娠后期及分娩時可有一過性生理性增多；病理性增多見于急性感染或炎癥（尤其是化膿性球菌如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌感染）、嚴重的組織損傷或壞死、急性失血或溶血、急性中毒、白血病、骨髓增殖性疾病及惡性腫瘤。②減少：見于感染（尤其是革蘭陰性桿菌如傷寒、副傷寒桿菌感染或某些病毒如流感、病毒性肝炎、水痘、風疹、巨細胞病毒感染）、血液系統(tǒng)疾?。ㄈ缭偕系K性貧血、粒細胞缺乏癥、骨髓異常增生綜合征、嚴重貧血等）、物理化學因素損傷、單核-巨噬細胞細胞系統(tǒng)功能亢進（如脾機能亢進）、自身免疫性疾病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡）等。③核象變化：外周血中桿狀核或更幼稚階段的粒細胞（如晚幼粒、中幼?；蛟缬琢＜毎龋┑陌俜致?gt;5%，稱為核左移，見于急性感染、中毒、溶血、失血等情況，嚴重核左移見于粒細胞白血病和類白血病反應。如外周血中分葉核細胞分葉過多，百分率>3%，稱為核右移，見于巨幼細胞貧血及造血功能減退。④形態(tài)異常：在嚴重傳染性疾?。ㄈ缧杉t熱）、各種化膿性感染、敗血癥、惡性腫瘤、中毒及大面積燒傷等病理情況下，中性粒細胞可發(fā)生中毒性和退行性改變。主要包括細胞大小不均，胞漿內出現粗大、大小不等、分布不均的紫黑色中毒顆?；蚩张?，胞核固縮、溶解及碎裂。第11頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四6、嗜酸性粒細胞（E）

增多：主要見于過敏性疾病，如支氣管哮喘、藥物過敏、蕁麻疹；寄生蟲病，如血吸蟲病、蛔蟲病、鉤蟲病；皮膚病，如濕疹、剝脫性皮炎、銀屑病；血液系統(tǒng)疾病，如慢性粒細胞性白血病、淋巴瘤、嗜酸性粒細胞白血??；腎上腺皮質功能減退、某些惡性腫瘤（如肺癌）及傳染病（如猩紅熱）。減少：臨床意義不大，見于傷寒、副傷寒初期，大手術、燒傷等應激狀態(tài)或長期應用腎上腺皮質激素后。7、嗜堿性粒細胞（B）增多：見于過敏性疾病，如過敏性結腸炎、藥物、食物、吸入物超敏反應、類風濕關節(jié)炎等；血液病，如慢性粒細胞性白血病、嗜堿性粒細胞白血病、骨髓纖維化；糖尿病、傳染?。ㄈ缢?、流感、天花、結核）、惡性腫瘤、鉛及鉍中毒。減少：無臨床意義。第12頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四8、淋巴細胞（L）增多：兒童期可有生理性淋巴細胞增多；病理性增多見于感染性疾?。ㄖ饕獮椴《靖腥救缏檎?、風疹、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥、病毒性肝炎、柯薩奇病毒、腺病毒、巨細胞病毒等）、腫瘤性疾?。毙院吐粤馨图毎籽　⒘馨土觯?、急性傳染病的恢復期、移植排斥反應；中性粒細胞減少時，淋巴細胞比例常見相對增多。減少：見于應用腎上腺皮質激素、烷化劑、抗淋巴細胞球蛋白治療，接觸射線，免疫缺陷性疾病等。異形淋巴細胞：見于病毒感染（尤其是傳染性單核細胞增多癥、流行性出血熱）、螺旋體病、立克次體病、原蟲感染、藥物過敏、免疫性疾病。9、單核細胞（M）增多：嬰幼兒及兒童可有單核細胞生理性增多；病理性增多見于某些感染（如感染性心內膜炎、瘧疾、結核、黑熱病）、血液?。▎魏思毎准毎?、骨髓增生異常綜合征、淋巴瘤、粒細胞缺乏癥恢復期）、急性感染的恢復期。減少：無臨床意義。第13頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四10、血小板（PLT）檢測血小板減少：①血小板生成障礙：見于再生障礙性貧血、放射性損傷、急性白血病、骨髓纖維化、藥物抑制；②血小板破壞或消耗過多：見于原發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、淋巴瘤、輸血后血小板減少癥、彌漫性血管內溶血（DIC）、血栓性血小板減少性紫癜（TTP）；③血小板分布異常：脾腫大、血液稀釋。血小板增多：①反應性增多：見于急性感染、腫瘤、外傷及手術、劇烈運動；②原發(fā)性增多：見于骨髓增殖性疾病，如真性紅細胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥、慢性粒細胞性白血病。11、網織紅細胞檢測

【參考值】0.5%～1.5%增多：提示骨髓紅系增生旺盛，常見于溶血性貧血、急性失血、缺鐵性貧血、巨幼細胞貧血及貧血患者接受有效治療后。減少：提示骨髓造血功能減低，見于再生障礙性貧血、骨髓病性貧血等。第14頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四病例討論1患者，女性，58歲納差、腹脹3月，進行性乏力、心悸2周余3周前胃鏡、腹部超聲檢查未見異常，肝腎功能正常查體：貧血貌，無黃染，LN（-），兩肺（-），心率128次/分，心尖部4/6級SM，腹軟，肝劍下3指、肋下未及，脾肋下未及，移動性濁音（-），雙下肢輕度凹陷性水腫——首先應考慮何診斷？你會為患者安排哪些檢查？第15頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四檢查結果提示血常規(guī)：RBC0.82×1012/LHb29g/L平均紅細胞體積113.4（82.6~99.1）fL平均血紅蛋白量35.4（26.9~33.3）pgPLT105×109/LWBC5.80×109/LN8.0%L18.0%原幼56.0%網織紅細胞：1.70%（0.5~1.5）——現在考慮診斷為？你認為患者還應接受什么檢查？第16頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四檢查結果提示糞隱血：（-）骨髓穿刺：增生明顯活躍，髓象中見較多原幼細胞39.5%，粒紅二系可見不同程度病態(tài)改變，提示急性白血病。結合細胞形態(tài)，POX染色提示AML考慮M5可能。腫瘤標志物：AFP、CEA、CA199、CA125均正常第17頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四附1貧血的分類和鑒別第18頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四定義

外周血中單位容積內RBC或Hb低于正常標準(g/L)(WHO)6m～6y<1106～14y<120

成年男性<130成年女性<120

孕婦<120海拔1000mHb4%第19頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四分度

(60、90、120)

(30、60、90)

Hb(g/L)RBC(1012/L)

新生兒小兒/成人小兒

輕度120~14590

~3~4中度90~12060~902~3重度60~9030~601~2極重<60<30<1第20頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四分類速度——急性、慢性紅細胞形態(tài)——大細胞性、正常細胞性、小細胞低色素性血紅蛋白濃度——輕度、中度、中度、極重度骨髓增生情況——增生性（溶血性、缺鐵性、巨幼細胞性）、增生低下性（再障）發(fā)病機制——紅細胞生成減少性、紅細胞破壞過多性、失血性

第21頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四貧血病因分類

生成不足造血物質缺乏或造血激素不足

Fe、葉酸、VtB12、EPO（促紅細胞生成素）

造血功能障礙

Fanconi貧血（Fanconi貧血（FA）是一種以進行性骨髓衰竭伴多種先天性畸形為特征的異質性常染色體隱性遺傳?。?/p>

、再生障礙性貧血其它原因

感染、炎癥、鉛中毒、癌性貧血第22頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四破壞過多紅細胞內：先天性膜缺陷：遺傳性球形紅細胞增多癥酶缺乏：葡萄糖－6－磷酸脫氫酶缺乏癥Hb異常：地中海貧血、異常血紅蛋白病

紅細胞外：后天性免疫因素：新生兒溶血病、自身免疫性溶血非免疫因素：

感染、理化因素、DIC、脾亢第23頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四丟失過多(失血性)急性、慢性出凝血性疾病（ITP特發(fā)性血小板減少性紫癜

、血友病、嚴重肝?。┓浅瞿约膊。ㄍ鈧?、腫瘤、結核、支擴、消化性潰瘍、寄生蟲、痔、婦科疾病第24頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四貧血形態(tài)分類

MCV(fl)MCHC(%)常見病

正常值

80~10032~38

大細胞性>10032~35巨幼細胞性貧血

正細胞性80~10032~38再生障礙性貧血、急性失血單純小細胞<8032~38腎性貧血小細胞低色素<80<32缺鐵性貧血第25頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四貧血共同臨床特征一般表現皮膚粘膜蒼白易疲憊、毛發(fā)干枯、營養(yǎng)低下、發(fā)育遲緩造血器官反應肝脾淋巴結腫大、外周血可見有核紅細胞、幼稚粒細胞非造血系統(tǒng)癥狀呼吸循環(huán)系統(tǒng)：

HR（心率）↑

RR（呼吸率）↑心臟擴大充血性心衰消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、腹脹神經系統(tǒng)：注意力不集中、情緒激動第26頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四常用貧血實驗室檢查步驟二系以上異常僅Hb下降血常規(guī)骨髓涂片再生障礙性貧血白血病其它網織紅+糞OB溶血性營養(yǎng)性出血性+↑－第27頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四貧血診斷(三部曲)

外周血象病史體格檢查有無貧血及程度RBC形態(tài)＋Ret計數＋WBC+BPC大致原因第28頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四A.正常外周血象B.ID期C.IDE期D.輕度IDA期E.中度IDA期F.重度IDA期第29頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四A.巨幼細胞貧血血象B.嗜堿性點彩紅細胞第30頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四A.遺傳性球形細胞增多癥B.β地中海貧血C.橢圓形細胞增多癥D.口形細胞增多癥第31頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四營養(yǎng)性溶血性失血性造血性確定診斷大致原因脆性、酶學Hb分析喂養(yǎng)史、生化治療反應部位、凝血骨髓涂片地中海貧血G-6-PD缺鐵性貧血巨幼細胞貧血失血性貧血再生障礙性貧血白血病第32頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四常見貧血癥狀鑒別營養(yǎng)性貧血—缺鐵性、巨幼細胞性貧血

溶血性貧血—新生兒溶血病、地中海貧血

再生不良性貧血—再生障礙性貧血

貧血＋喂養(yǎng)史＋生化檢查＋治療反應貧血＋黃疸＋肝脾腫大＋網織紅細胞三系＋網織紅細胞降低＋無肝脾腫大第33頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四附2白血病MICM分型第34頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四什么是白血病的MICM分型形態(tài)學（Morphology）免疫學（Immunology）細胞遺傳學（Cytogenetics）分子學（Molecular）分型即我們常說的MICM分型第35頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四髓系的發(fā)育、成熟原粒

早幼粒

中幼粒

晚幼粒桿狀核分葉核逐漸成熟第36頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四淋系的發(fā)育、成熟原始淋巴細胞成熟淋巴細胞第37頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四

隨著血液病在發(fā)病機理、診斷方法以及治療手段等方面的進展，急性白血病的診斷技術也有很大發(fā)展，急性白血病的分型基本上分三個階段。第38頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四

急性白血病分型的三個發(fā)展階段FAB分型（法美英）

1976（M）MIC分型

1986（MIC）WHO分型

2001（MICM）第39頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四

FAB分型法依據白血病細胞的形態(tài)學將急性白血病分為急性淋巴細胞白血?。ˋLL）和急性髓細胞白血?。ˋML）兩大類型。ALL根據細胞大小及形態(tài)又分為L1～L3三種亞型、AML按細胞類型不同又分為M0～M7八型第40頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四（1）急性白血病急淋（ALL）L1型：以小細胞為主L1原始和幼稚淋巴細胞以小細胞（直徑≤12μm）為主，核形多規(guī)則，染色質較粗而一致，胞質少，過氧化物酶或蘇丹黑染色陰性。L2型：以大細胞為主L2原始和幼稚淋巴細胞以大細胞（直徑>12μm）為主，有時大小不等。核形不規(guī)則，染色質疏松而不一致，胞質常較多，有些細胞深染。L3型：細胞大小均勻L3原始和幼稚淋巴細胞以大細胞為主，大小較一致。核形較規(guī)則，染色質均勻細點狀。胞質較多，深藍色，空泡多明顯，呈蜂窩狀。第41頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第42頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第43頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第44頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第45頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第46頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第47頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四急非淋（AML）M0：急性髓細胞白血病微分化型：原始細胞＞30%M1：急粒未分化型：原?！?0%M2：急粒部分分化型：原粒占30～89%M3：急性早幼粒細胞白血病：早幼?！?0%M4：急粒-單：原始非紅系＞30%，各階段粒占30～80%，各階段單核＞20%

M4Eo：嗜酸?！?%M5：急單：原、幼及成熟單核≥80%

M5a：原單≥80%，M5b：原單＜80%M6：急性紅白血?。河准t≥50%，非紅原始≥30%M7：急性巨核細胞白血?。涸藓恕?0%第48頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四（2）慢性白血病以晚幼及成熟階段細胞為主：慢粒（CML）、慢淋（CLL）、慢粒單（CMML）等（3）特殊類型白血病低增生性、E、B、毛細胞型、淋巴肉瘤白血病，漿細胞白血病等※FAB分型難以完全準確分型，故提出MIC及MICM分型第49頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第50頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第51頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第52頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第53頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第54頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第55頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第56頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第57頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第58頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第59頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第60頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第61頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四AML-M7第62頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四1986年FAB協(xié)作組提出了MIC分型法：

形態(tài)學

(morphology，M)

免疫學

(immunology，I)

細胞遺傳學

(cytogenetics，C)

該分型法以形態(tài)學為基礎、免疫學和細胞遺傳學作補充，相互結合，使分型更趨精確。第63頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四

急性淋巴細胞白血病免疫分型

分型免疫學表現

HLA-DRCD2CD5CD10CD19CD20SmIg

T細胞－＋＋－－－－前前B細胞＋－－＋＋－－普通B細胞＋－－＋＋－/+－前B細胞＋－－＋＋＋－

B細胞＋―

－－＋＋＋第64頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四

急性髓細胞白血病免疫分型單克隆抗體M1M2M3M4M5M6M7HLA-DR

++-+++/-+/-CD34

++/--+/-+/--+/-CD33

++++++/-+/-CD13

+/-++++-+/-CD11

-+/-+/-+++/-NRCD15

-+/-+/-+-+/-NR

CD14

---++-NR血型糖蛋白

------+血小板GPⅡb/Ⅲa/Ⅰb

------+

NR：未報道第65頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四

目前急性白血病的分類仍較復雜，免疫分型能提高分型的準確性，但不是疾病的診斷。理想分類法應該以形態(tài)學為基礎，結合免疫學和細胞遺傳學、分子生物學（MICM）提供信息。

應用細胞遺傳學的檢查，尤其是高分辨分帶技術的開展，將急性白血病的分型又往前進一步。據報道有80％AML及ALL有染色體核型異常。隨著分子生物學研究的不斷拓寬，正顯示染色體核型變化與基因異常密切相關。其中以M3型的染色體t(15;17)及其PML-RARα基因；M2b型的染色體t(8;21)及其AML1-ETO基因和M4EO型染色體inv（16）及其CBFβ-MYH11基因最有特異性。第66頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四第67頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四二、尿液常規(guī)檢查第68頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四1、尿量【參考值】1000～2000ml/24h多尿：指24小時尿量超過2500ml，見于水攝入過多、應用利尿劑、糖尿病、尿崩癥、慢性腎盂腎炎、慢性腎間質腎炎、慢性腎衰早期、急性腎衰多尿期。尿量減少：成人尿量低于400ml/24h或17ml/h，稱為少尿；低于100ml/24h稱為無尿。見于有效血容量減少（休克、心衰、嚴重嘔吐腹瀉和各種原因引起的脫水）、各種腎臟實質性病變、尿路梗阻或排尿功能障礙（結石、尿路狹窄、腫瘤壓迫）。2、顏色①血尿：尿液呈淡紅、洗肉水樣、或混有血凝塊，因尿內含有一定量的紅細胞所致，分為肉眼血尿和鏡下血尿；多見于泌尿系統(tǒng)炎癥、結石、腫瘤、結核、外傷、血友病、血小板減少性紫癜。②血紅蛋白尿：尿液呈濃茶色、紅葡萄酒或醬油色，見于嚴重的血管內溶血。③膽紅素尿：尿內含有大量結合膽紅素時呈深黃色，見于阻塞性黃疸及肝細胞性黃疸。④膿尿和菌尿：尿中含有大量膿細胞、炎性滲出物或細菌時，尿液呈白色混濁（膿尿）或云霧狀（菌尿），見于各種泌尿系統(tǒng)感染。⑤乳糜尿：尿液中混有淋巴液而呈乳糜樣，見于絲蟲病或其他原因引起的腎周淋巴管梗阻。第69頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四3、氣味氨臭味：見于尿潴留、慢性膀胱炎；爛蘋果味：見于糖尿病酮癥酸中毒；蒜臭味：有機磷中毒；鼠臭味：苯丙酮尿癥。4、酸堿度

【參考值】PH約為6.5PH增高：見于堿中毒、泌尿系統(tǒng)感染、應用堿性藥物及利尿劑、素食為主者；PH降低：見于酸中毒、慢性腎小球腎炎、高熱、痛風、糖尿病、口服酸性藥物、進食大量肉類。

5、比重

【參考值】1.015～1.025增高：見于血容量不足（如脫水、高熱、休克、心功能不全）導致的腎前性少尿、糖尿病、急性腎小球腎炎、腎病綜合征等；降低：見于大量飲水、慢性腎小球腎炎、慢性腎功能不全、腎小管間質疾病、尿崩癥等。第70頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四6、尿蛋白【參考值】定性試驗陰性定量試驗<0.15g/24h生理性蛋白尿：見于劇烈運動、發(fā)熱、寒冷、交感神經興奮，腎血管痙攣、腎小球毛細血管壁通透性增加；病理性蛋白尿：見于各種腎臟（腎小球腎炎、腎病綜合征、腎盂腎炎、間質性腎炎等）及腎外疾?。ㄌ悄虿?、高血壓、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、漿細胞病、溶血性貧血等）；假性蛋白尿：見于泌尿系統(tǒng)炎癥（如膀胱炎、尿道炎），尿中混有大量血、膿、粘液或陰道分泌物。7、尿糖【參考值】定性試驗陰性定量試驗0.56～5.0mmol/24h尿血糖增高性糖尿：糖尿病、甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合征、肝硬化、胰腺炎等；血糖正常性糖尿：慢性腎炎、腎病綜合征、間質性腎炎；暫時性糖尿：大量進食碳水化合物或靜脈注射葡萄糖后、腦外傷、腦血管意外、急性心肌梗死。第71頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四

8、酮體

【參考值】陰性酮尿見于糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、高熱、嚴重嘔吐、腹瀉等。

9、尿膽紅素與尿膽原【參考值】陰性尿膽紅素增加見于阻塞性黃疸、肝細胞性黃疸、肝內膽汁淤積；尿膽原增加見于肝細胞性黃疸、溶血性黃疸，尿膽原減少見于阻塞性黃疸。

10、紅細胞

【參考值】0～3/HP血尿見于急慢性腎小球腎炎、急性膀胱炎、腎結石、腎結核、腎下垂、各種泌尿系統(tǒng)腫瘤；鄰近器官疾病如前列腺炎或腫瘤；血液病如白血病、血友病、過敏性紫癜；全身感染性疾病如流行性出血熱、感染性心內膜炎、敗血癥等。

11、白細胞

【參考值】0～5/HP常見于泌尿系統(tǒng)感染如腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎、間質性腎炎、腎結核；生殖系統(tǒng)炎癥如前列腺炎、精囊炎、附睪炎；婦女可因白帶混入尿液導致白細胞增多。第72頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四12、上皮細胞

【參考值】正常人尿液僅見少量上皮細胞。扁平上皮細胞：來自尿道前段和陰道粘膜表層，尿道炎時大量出現，婦女白帶污染尿液亦可增多；大圓上皮細胞：來自膀胱上皮表層和陰道口上皮中層，偶見于正常尿，膀胱炎時成片脫落；小圓上皮細胞：來自腎小管，急性腎盂腎炎、腎小球腎炎時多見，成堆出現時提示腎小管壞死性病變；尾形上皮細胞：來自腎盂、輸尿管或膀胱頸，炎癥時可成片脫落。

13、管型

【參考值】無或偶見透明管型。透明管型：急性腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎病綜合征、惡性高血壓、心力衰竭，正常人清晨濃縮尿、發(fā)熱、麻醉、運動后；細胞管型：紅細胞管型見于腎小球腎炎、急性腎小管壞死、腎充血、腎出血、腎移植后急性排斥反應，白細胞管型見于腎盂腎炎、急性腎小球腎炎、間質性腎炎、腎病綜合征、狼瘡性腎炎；顆粒管型：腎小球腎炎、腎病綜合征、腎動脈硬化、嚴重感染等。

14、結晶

【參考值】無或僅見少量結晶。經常出現并伴有較多紅細胞應懷疑結石可能。第73頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四三、糞便常規(guī)檢查第74頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四1、量

【參考值】100～300g/日進食粗糧及多量蔬菜后，胃腸、胰腺病變或腸道功能紊亂時，排便量增多。

2、顏色與性狀鮮血便：見于直腸息肉、直腸癌、肛裂及痔瘡；柏油樣便：糞便稀薄、粘稠、黑亮呈柏油樣，見于消化道出血；粘液便：見于各類腸炎、細菌性痢疾、阿米巴痢疾；膿性及膿血便：多見于下段腸道病變，菌痢、潰結、結直腸癌；稀糊狀或水樣便：各種感染性和非感染性腹瀉；細條樣便：提示直腸狹窄，多見于直腸癌；白陶土樣便：見于各種原因引起的膽道梗阻；米泔樣便：糞便呈白色淘米水樣，見于霍亂、副霍亂；乳凝塊：常見于嬰兒消化不良、嬰兒腹瀉。

3、糞便隱血試驗（FOBT）

【參考值】陰性或弱陽性（飲食影響）見于消化性潰瘍、消化道腫瘤、腸結核、克羅恩病（Crohn局限性腸炎，節(jié)段性腸炎、慢性腸壁全層炎

）、潰瘍性結腸炎、急性胃粘膜病變、鉤蟲病、出血性疾病等。第75頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四4、白細胞

【參考值】無或偶見腸道炎癥、細菌性痢疾時以中性粒細胞為主；過敏性腸炎、腸道寄生蟲病時見較多嗜酸性粒細胞。5、紅細胞

【參考值】無下消化道出血、腸道下段炎癥、細菌性痢疾、潰瘍性結腸炎、結直腸癌、腸息肉、痔瘡、肛裂等可見不同程度的紅細胞。6、巨噬細胞

【參考值】無見于細菌性痢疾、潰瘍性結腸炎。7、真菌

【參考值】無腸道菌群失調時可大量出現。8、寄生蟲和蟲卵

【參考值】無見于各種寄生蟲感染。第76頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四病例討論2患者，女性，36歲中上腹隱痛不適2月伴有噯氣、泛酸、咖啡色便及體重減輕中上腹壓痛，無肌衛(wèi)、反跳痛，移動性濁音（+/-）——首先應考慮何診斷？你會為患者安排哪些檢查？第77頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四檢查結果提示血常規(guī)：RBC3.37×1012/LHb89g/L平均紅細胞體積81.3（82.6~99.1）fL平均血紅蛋白量26.4（26.9~33.3）pgPLT314×109/LWBC4.60×109/LN65.9%L24.6%糞隱血：++——現在考慮診斷為？你認為患者還應接受什么檢查？第78頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四檢查結果提示胃鏡：胃體下部、胃角、胃竇小彎見不規(guī)則隆起、浸潤、境界不清，表面潰爛、質脆病理：（胃竇、胃角）低分化腺癌，部分為印戒細胞癌腫瘤標志物：AFP5.9ng/mlCEA1.22ng/mlCA1991.2U/mlCA125277.2IU/ml——下一步的診斷及治療方案？第79頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四腹部增強CT、彩超、胸片——手術？化療？放療？檢查結果提示腹部彩超：下腹部腹水（66mm）腹部增強CT：胃癌侵犯漿膜面，鄰近可見腫大淋巴結，網膜囊和腹膜微小種植轉移可能，腹腔積液。盆腔增強CT：雙側附件區(qū)改變，考慮轉移可能大，子宮直腸窩腹膜結節(jié)狀增厚，種植轉移，腹水。第80頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四四、凝血功能及纖溶活性檢查第81頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四凝血功能檢查可以在術前了解患者有無凝血功能的異常，有效防止在術中及術后出現出血不止等意外情況，從而獲得最佳的手術效果。機體的止血功能是由血小板、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)和血管內皮系統(tǒng)等的共同作用來完成的。過去我們曾用出血時間作為止血功能缺陷的篩檢試驗，但因其操作標準化程度不高，敏感性不好，且無法反映凝血因子的含量及活性，故目前已為凝血功能檢查所取代。第82頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四凝血功能檢查主要包括血漿凝血酶原時間（PT）及由PT計算得到的PT活動度、國際標準化比值（INR），纖維蛋白原（FIB），活化部分凝血活酶時間（APTT）和血漿凝血酶時間（TT）。第83頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四1、（凝血酶原時間）PT主要是反映外源性凝血系統(tǒng)功能,

PT正常范圍：11～13秒臨床意義:PT超過正常對照3秒以上者有臨床意義國際標準化比值INR：0.8～1.5,用于口服抗凝劑的監(jiān)測，2～3為宜。PT延長主要見于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ減少及纖維蛋白原缺乏、獲得性凝血因子缺乏（DIC、原發(fā)性纖溶亢進、阻塞性黃疸、維生素K缺乏、血循環(huán)中抗凝物質增多等）；PT縮短主要見于先天性凝血因子V增多、DIC早期、血栓性疾病、口服避孕藥等；監(jiān)測PT和INR可作為臨床口服抗凝藥物的監(jiān)護。第84頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四2、（部分活化凝血酶時間）APTT是內源性凝血因子缺乏最可靠的篩選試驗。APTT參考值：(32～43)秒臨床意義：超過正常對照值10秒以上有意義。APTT延長主要見于血友病、DIC、肝病、大量輸入庫存血等；APTT縮短主要見于DIC、血栓前狀態(tài)及血栓性疾??；APTT可作為肝素治療的監(jiān)護指標。TT延長見于低或無纖維蛋白原血癥和異常纖維蛋白原血癥、血中FDP增高（DIC）、血中有肝素和類肝素物質存在（如肝素治療中、SLE、肝臟疾病等）。第85頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四3、纖維蛋白原（FibrinogenFIB）正常參考值：2—4g/L。臨床意義:1.纖維蛋白原減少:(<1.5g/l)見于彌散性血管內凝血(DIC)和原發(fā)性纖溶癥.重癥肝炎和肝硬化.也見于蛇毒治療(如抗栓酶.去纖酶)和溶栓治療(UK.T-PA)故是它們的監(jiān)測指標.2.纖維蛋白原增加:纖維蛋白原是一種急性時相蛋白,其增加往往是機體的一種非特異反應,除了生理情況下的應激反應和妊娠晚期外，常見于下列疾病:(1)感染:毒血癥、肺炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結核及長期的局部炎癥。(2)無菌炎癥：腎病綜合癥、風濕熱、風濕性關節(jié)炎、惡性腫瘤等(3)其它：如外科手術、放射治療、月經期及妊娠期也可見輕度增高3．纖維蛋白原異常：纖維蛋白原異常是一種遺傳性疾病。是常染色體顯性遺傳。患者纖維蛋白原含量可能在正常范圍。但纖維蛋白原有質的異常，臨床可無癥或僅有輕度的出血傾向。第86頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四4、凝血酶時間測定（TT）參考值：14.0-21.0秒臨床意義:凝血酶時間延長包括以下幾種情況:（1）低（無）纖維蛋白原血癥，纖維蛋白原濃度通常為0.9g/L或更低。（2）血中存在肝素或類似肝素的抗凝物質，如SLE、肝病、腎病等。（3）在纖溶狀態(tài)下，纖維蛋白原的功能降低。（4）存在異常纖維蛋白原。（5）如果患者和正常質控血漿混合液的凝血酶時間值更接近于患者的血漿凝血酶時間值，并且如果該患者在抽血測定前6h內并沒有攝入肝素，則該患者血漿中很可能存在異常纖維蛋白原或纖維蛋白降解產物。2.異常纖維蛋白血癥和巨球蛋白血癥，有造成凝血酶時間縮短的可能。3.凝血酶時間測定也可能作為溶栓和抗凝治療的一個檢測指標，尤其在肝素治療時。第87頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四5、D二聚體正常參考值定性：陰性（凝集法）。定量：＜0.5mg/L（ELISA法、LAT法、免疫滲透膠體金法）?！居绊懸蛩亍?.待檢血漿用枸櫞酸鈉、EDTA和肝素等抗凝劑抗凝均可，但抗凝劑量不應超過血總體積的10%。2.待檢血漿在室溫保存8h或4℃保存4天D-二聚體含量基本不變，若需長期保存，可置—20℃保存，臨檢時置37℃水浴中快速復溶。第88頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四【臨床意義】1.D-dimer反映高凝狀態(tài)以后發(fā)生的纖溶，故可用于鑒別原發(fā)與繼發(fā)纖溶亢進。D-二聚體在原發(fā)纖溶癥時正常，繼發(fā)性纖溶亢進時則顯著增高。見于DIC繼發(fā)纖溶亢進、深靜脈血栓形成、肺栓塞、先兆子癇、冠心病、慢性腎臟病等。2.當D-二聚體＜0.5mg/L時，血栓形成的可能性較小，但如臨床上已有明顯的血栓形成所致癥狀與體征時，D-二聚體仍＜0.5mg/L則應考慮患者有無纖溶活性低下的可能。3.隨年齡增高，D-二聚體有增高趨勢。4.重癥肝炎、肝硬化和慢性活動性肝炎時，D-二聚體也會升高，且與疾病的嚴重程度和預后有關。第89頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四五、肝功能檢測第90頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四1、血清總蛋白（STP）、白蛋白（A）/球蛋白（G）比值【參考值】血清總蛋白60～80g/L

白蛋白35～55g/L

球蛋白20～30g/LA/G1.5～2.5:1①總蛋白增高：血液濃縮（脫水、高熱、休克），腎上腺皮質功能減退，合成增加（多發(fā)性骨髓瘤患者球蛋白合成增加）。②總蛋白降低：水鈉潴留，營養(yǎng)不良和消耗增加（慢性腸道疾病、結核、甲亢、惡性腫瘤），肝功能障礙（重癥肝炎、肝硬化、肝癌），蛋白質丟失（腎病綜合征、潰結、嚴重燒傷、急性失血）。③白蛋白增高：常因嚴重失水、血漿濃縮所致。④白蛋白降低：原因與總蛋白降低相同，急性降低主要由于急性大量失血或嚴重燒傷時血漿大量丟失，慢性降低見于肝臟合成白蛋白功能障礙、丟失或消耗增加。⑤球蛋白增高：以γ球蛋白增高為主，見于慢性肝臟疾??；M球蛋白血癥（多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥），自身免疫性疾?。⊿LE、類風關），慢性感染性疾病。⑥球蛋白降低：主要是合成減少。⑦A/G增高：臨床少見。⑧A/G降低：見于嚴重肝功能損傷及M蛋白血癥。A/G＜1稱A/G比例倒置，見于腎病綜合征、慢性肝炎及肝硬化。第91頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四2、血清蛋白電泳

【參考值】白蛋白62%～71%α1球蛋白3%～4%α2球蛋白6%～10%β球蛋白7%～11%γ球蛋白9%～18%表1幾種常見疾病的蛋白電泳分析疾病白蛋白球蛋白α1α2βγ腎病綜合征↓↓↑↑↑↑↓慢性肝病↓↓↑↓↓↑原發(fā)性肝癌↓↓AFP↑↑↑多發(fā)性骨髓瘤*↑↑↑慢性炎癥↓↑↑↑妊娠↓↑↓無丙種球蛋白血癥↓↓注：↑輕度增加；↑↑顯著增加；↓輕度減少；↓↓顯著減少。

﹡可出現異常球蛋白，即M蛋白。第92頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四3、血清總膽紅素（STB）

【參考值】3.4～17.1μmol/L①判斷有無黃疸、黃疸程度及演變過程：

STB>17.1μmol/L、<34.2μmol/L為隱性黃疸或亞臨床黃疸，STB34.2～171μmol/L為輕度黃疸，STB171～342μmol/L為中度黃疸，STB>342μmol/L為重度黃疸。②推斷黃疸病因、類型：溶血性黃疸通常<85.5μmol/L，同時伴有UCB明顯增高；肝細胞性黃疸多為17.1～171μmol/L，CB與UCB均增高；不完全性梗阻性黃疸為171～265μmol/L，完全性梗阻性黃疸通常>342μmol/L，均伴有CB明顯增高。

4、血清結合膽紅素（CB）與非結合膽紅素（UCB）

【參考值】CB0～6.8μmol/LUCB1.7～10.2μmol/L①鑒別黃疸類型：CB/STB<20%提示為溶血性黃疸，20%～50%之間常為肝細胞性黃疸，>50%為梗阻性黃疸。②CB測定有助于診斷輕度肝細胞損害，如肝炎的黃疸前期、無黃疸型肝炎、肝癌等可表現為CB增高而STB正常。第93頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四5、血清氨基酸轉移酶（轉氨酶）

【參考值】丙氨酸氨基轉移酶（ALT）<40U/L

天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）<40U/LALT主要分布在肝臟，AST主要分布在心肌。①急性病毒性肝炎：均顯著增高，ALT更明顯，ALT/AST>1；感染后1～2周達高峰，第3～5周逐漸下降，ALT/AST比值逐漸恢復正常，如轉氨酶不降或又再升高，提示肝炎轉為慢性；重癥肝炎時，轉氨酶活性降低、黃疸進行性加深出現“膽酶分離”現象，提示肝細胞嚴重壞死。②慢性病毒性肝炎：ALT、AST輕度增高或正常，ALT/AST>1，如AST增高較ALT顯著，提示慢性肝炎進入活動期可能。③酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝?。篈LT、AST輕度增高或正常，且ALT/AST<1；酒精性肝病AST顯著增高，ALT基本正常。④肝硬化：轉氨酶活性取決于肝細胞進行性壞死程度。⑤肝內、外膽汁淤積：ALT、AST正?；蜉p度增高。⑥急性心肌梗死：梗死后6～8小時AST增高，18～24小時達高峰，4～5天恢復正常。⑦其他疾病：如骨骼肌疾?。ㄆぜ⊙?、進行性肌萎縮）、其他臟器梗死（肺、腎、胰梗死）、休克、傳單，轉氨酶可輕度增高。第94頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四6、堿性磷酸酶（ALP）

【參考值】成人40～110U/L

兒童<250U/L血清中ALP主要來源于肝臟和骨骼，兒童期含量尤多。①肝膽系統(tǒng)疾病：各種膽汁淤積性黃疸患者（胰頭癌、膽道結石、原發(fā)性膽汁性肝硬化、肝內膽汁淤積），ALP明顯增高，且與血清膽紅素增高平行；累及肝實質細胞的肝膽疾?。ǜ窝住⒏斡不?，ALP輕度增高。②黃疸的鑒別診斷。表2黃疸的鑒別診斷注：↑輕度增高；↑↑中度增高；↑↑↑顯著增高。﹡如原發(fā)性肝癌、轉移性肝癌、肝膿腫等。③骨骼疾?。喝缋w維性骨炎、佝僂病、骨軟化癥、成骨細胞瘤及骨折愈合期，ALP增高。④生長發(fā)育的兒童、妊娠中晚期血清ALP可有生理性增高。黃疸類型血清膽紅素轉氨酶ALP膽汁淤積性黃疸↑↑↑↑↑↑↑肝細胞性黃疸↑↑↑↑↑正常或↑肝內局限性膽道阻塞﹡多正常正常或↑↑↑↑第95頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四

7、γ-谷氨酰轉移酶（GGT）

【參考值】<50U/L血清中的GGT主要來自肝膽系統(tǒng)，在肝臟內廣泛分布于肝細胞的毛細膽管側和整個膽管系統(tǒng)。①肝內、外膽汁淤積：GGT與STB、ALP平行增高。②病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎時GGT中等度增高；慢性肝炎、肝硬化的非活動期GGT正常；若GGT活性持續(xù)增高，提示病變活動或病情惡化。③酒精性肝炎、藥物性肝炎：GGT可呈明顯增高。④脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤等GGT亦可輕度增高。

8、乳酸脫氫酶（LDH）

【參考值】104～245U/LLDH廣泛存在于機體各組織中，以心肌、骨骼肌和腎臟最豐富。①急性心肌梗死：梗死后8～18小時LDH增高，24～72小時達高峰，持續(xù)6～10天，但在診斷上缺乏特異性。②肝臟疾?。杭毙圆《拘愿窝住⒏斡不?、梗阻性黃疸、肝臟淤血、慢性活動性肝炎等。③惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、肺癌、結腸癌、乳腺癌、胃癌、宮頸癌均可明顯增高，但特異性較低，可用于觀察有無組織器官損傷。④其他：貧血、肺梗死、骨骼肌損傷、休克、腎臟病等均可增高。

第96頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四9、膽汁酸（BA）

【參考值】總膽汁酸0～10μmol/L增高見于肝細胞損害（急慢性肝炎、肝硬化、肝癌、酒精性肝病、中毒性肝?。?、肝內外膽管梗阻、門脈分流及進食后一過性增高。10、血清前白蛋白（PAB）

【參考值】280～360mg/L降低見于營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤、肝膽系統(tǒng)疾病（肝炎、肝硬化、肝癌、膽汁淤積性黃疸）。11、血漿凝血因子

【參考值】凝血酶原時間（PT）11～14秒活化部分凝血活酶時間（APTT）30～42秒凝血酶時間（TT）16～18秒PT延長是肝硬化失代償期的特征表現；嚴重肝病或維生素K缺乏時，APTT延長；TT延長見于肝硬化、急性暴發(fā)性肝功能衰竭合并DIC。12、血氨

【參考值】谷氨酸脫氫酶法11～35μmol/L

生理性升高見于進食高蛋白飲食或運動后；病理性升高見于嚴重肝病（肝硬化、肝癌、重癥肝炎）、上消化道出血、尿毒癥、肝外門脈系統(tǒng)分流。

第97頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四六、腎功能檢測第98頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四1、血尿素氮（BUN）

【參考值】3.2～7.1mmol/L血尿素氮增高①蛋白質分解或攝入過多：急性傳染病、高熱、上消化道出血、大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、大手術后、甲狀腺功能亢進、高蛋白飲食等，糾正后BUN可以下降，血肌酐一般不升高。②腎前性少尿：嚴重脫水、大量腹水、心功能衰竭、肝腎綜合征等導致血容量不足，腎血流量減少引起少尿，血肌酐升高不明顯，稱為腎前性氮質血癥，擴容后BUN可以下降。③器質性腎功能損害：各種腎臟疾?。ㄔl(fā)性腎小球腎炎、腎盂腎炎、間質性腎炎、腎腫瘤、多囊腎）導致的慢性腎衰竭、急性腎衰竭。血尿素氮降低較為少見，多提示嚴重肝病。2、血清肌酐（Scr）

【參考值】男性53～106μmol/L

女性44～97μmol/L血清肌酐增高

①各種原因引起的腎小球濾過功能減退：急性腎衰竭時，Scr明顯的進行性增高為器質性損害的指標；慢性腎衰竭時，Scr增高程度與病變嚴重性呈正比（代償期<178μmol/L、失代償期>178μmol/L、腎衰竭期>445μmol/L）。第99頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四②鑒別腎前性和腎實質性少尿：腎前性少尿（如心功能衰竭、脫水、肝腎綜合征）Scr多<200μmol/L，器質性腎衰竭時Scr常>200μmol/L。③尿素氮/肌酐比值（BUN/Cr）：腎前性少尿、腎外因素所致氮質血癥，BUN較快增高而血Cr不相應升高，BUN/Cr常>10:1；器質性腎衰竭時BUN與Cr同時增高，BUN/Cr≤10:1。3、尿酸（UA）【參考值】90～420μmol/L血清尿酸增高①診斷痛風：痛風患者血清尿酸增高，但有時可在正常水平。②核酸代謝增加：白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細胞增多癥常見血清尿酸增高。③腎功能減退時常伴有血清尿酸增高。第100頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四七、血糖檢測第101頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四1、空腹血糖（FBG）

【參考值】3.9～6.1mmol/L空腹血糖增高①生理性增高：餐后1～2小時、高糖飲食、劇烈運動、情緒激動等。②病理性增高：各型糖尿?。崭寡恰?.0mmol/L或隨機血糖≥11.1mmol/L可診斷為糖尿病）；內分泌疾病，如甲亢、巨人癥、肢端肥大癥、皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素瘤等；應激性因素，如顱內高壓、顱腦損傷、中樞神經系統(tǒng)感染、心肌梗死、大面積燒傷、急性腦血管病等；藥物因素，如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、糖皮質激素等；肝臟和胰腺疾病，如嚴重肝病、壞死性胰腺炎、胰腺癌等；其他，如高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、麻醉、缺氧等。空腹血糖降低①生理性降低：饑餓、長期劇烈運動、妊娠期等。②病理性降低：見于胰島素過多，如胰島素用量過大、口服降糖藥、胰島B細胞增生或腫瘤；對抗胰島素的激素分泌不足，如腎上腺皮質激素、生長激素缺乏；肝糖原貯存缺乏，如急性肝壞死、急性肝炎、肝癌、肝淤血；急性乙醇中毒；先天性糖原代謝酶缺乏；消耗性疾病，如嚴重營養(yǎng)不良、惡病質。第102頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四2、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）

【參考值】空腹血糖<6.1mmol/L

口服葡萄糖后1h<11.1mmol/L

口服葡萄糖后2h<7.8mmol/L空腹血糖≥6.1mmol/L、<7.0mmol/L的患者可診斷為空腹血糖升高（IFG），需進一步行OGTT試驗；OGTT2h血糖≥11.1mmol/L者診斷為糖尿病，≥7.8mmol/L但<11.1mmol/L者為糖耐量減退（也稱糖耐量異常，IGT）。3、糖化血紅蛋白（GHb）

【參考值】HbA1c4%～6%HbA15%～8%GHb水平取決于血糖水平及高血糖持續(xù)時間，其代謝周期與紅細胞壽命基本一致，可反映近2個月的平均血糖水平。①評價糖尿病控制程度：GHb增高提示近2個月來糖尿病控制不佳，GHb愈高、血糖水平愈高、病情愈重。②篩檢糖尿病：HbA1<8%可排除糖尿病。③預測血管并發(fā)癥：長期GHb增高，可引起組織缺氧產生血管并發(fā)癥，HbA1>10%提示并發(fā)癥嚴重、預后較差。④鑒別高血糖：應激性高血糖GHb正常，糖尿病高血糖GHb增高。第103頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四病例討論3患者，男性，62歲中上腹隱痛1月余、突然加重伴發(fā)熱半天持續(xù)絞痛并向腰背部放射，體溫最高38.5℃，有嘔吐胃內容物2次查體右、中上腹壓痛伴輕度肌衛(wèi)，無反跳痛，肝區(qū)叩痛（+），Murph’s征（+），移動性濁音（-）——首先應考慮何診斷？你會為患者安排哪些檢查？第104頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四檢查結果提示血常規(guī)：RBC4.23×1012/LHb132g/LPLT215×109/LWBC12.04×109/LN81%肝功能：TB20.0μmol/LCB10.2μmol/LTP69g/LA39g/LG30g/LA/G1.3ALT36U/LAST27U/LALP130U/Lγ-GT65U/L血淀粉酶：1121u/L脂肪酶：960u/L腹部彩超：膽囊增大，胰腺腫大、滲出—符合急性胰腺炎改變，胰頭區(qū)可疑腫塊影。——現在考慮診斷為？你認為患者還應接受什么檢查？第105頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四CEA65.62ng/mlCA19-943.5U/ml腹部CT：胰頭部占位伴后腹膜淋巴結腫大，考慮胰腺MT；胰周少量滲液；膽囊增大；腹水。7-17、8-13兩次介入治療，7-31起服用特羅凱治療9月中旬出現尿色加深、皮膚黃染查體：皮膚、鞏膜黃染，腹軟，無壓痛，上腹部可及邊界不清、質硬腫塊，Murphy’s征（-），移動性濁音（-）——現在考慮診斷？下一步檢查及治療方案？第106頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四肝功能：TB156.4μmol/LCB114.4μmol/LTP70g/LA41g/LG29g/LA/G1.4ALT86U/LAST53U/LALP403U/Lγ-GT517U/LCEA19.49ng/mlCA19-9103.1U/ml尿常規(guī)：尿膽原20μmol/L尿膽紅質（++）——目前診斷？下一步治療方案？第107頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四胰頭癌第108頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四八、血脂檢測第109頁，共188頁，2023年，2月20日，星期四1、總膽固醇（TC）

【參考值】合適水平<5.20mmol/L

增高>5.72mmol/L總膽固醇增高①動脈粥樣硬化所致的心、腦血管疾?。虎诟鞣N高脂蛋白血癥、梗阻性黃疸、甲狀腺功能減退、腎病綜合征、糖尿病等；③長期吸煙、飲酒、精神緊張、血液濃縮等；④藥物作用，如糖皮質激素、阿司匹林、口服避孕藥、β-受體阻滯劑等?？偰懝檀冀档廷偌谞钕俟δ芸哼M；②嚴重肝臟疾病，如肝硬化、急性肝壞死；③貧血、營養(yǎng)不良、惡性腫瘤等；④藥物作用，如雌激素、甲狀腺激素、鈣拮抗劑等。2、甘油三酯（TG）

【參考值】合適水平≤1.70mmol/L

增高>1.70mmol/L①增高：冠心病、原發(fā)性高脂血癥、動脈粥樣硬化癥、肥胖癥、糖尿病、痛風、甲減、腎病綜合征、高脂飲食、阻塞性黃疸等。②降低：嚴重肝病、吸收不良、甲亢、腎上腺皮質功能減退等。第110頁，