感染中毒性休克

感染中毒性休克第1頁(yè)/共28頁(yè)概念：休克定義：休克是組織血液灌流不足造成細(xì)胞水平的急性氧代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞受損的病理過(guò)程。感染中毒性休克：指在全身嚴(yán)重感染時(shí)，充分的液體復(fù)蘇仍不能糾正的低組織灌流狀態(tài)（包括持續(xù)低血壓、乳酸中毒、少尿或急性意識(shí)狀態(tài)改變等），或器官功能障礙。另外在已經(jīng)應(yīng)用了正性肌力藥及血管收縮藥血壓維持正常。但仍有低組織灌流和器官功能障礙，也應(yīng)診斷，死亡率在50%以上。第2頁(yè)/共28頁(yè)休克分類(lèi)：

低血容量性休克：

外源性丟失；內(nèi)源性丟失

心源性休克：泵衰竭

分布性休克：血管舒縮力功能異常引起的循環(huán)衰竭容量血管擴(kuò)張：神經(jīng)性、藥物性、過(guò)敏性

動(dòng)靜脈分流異常：感染性休克。

梗阻性休克：血流通路受阻，如心包填塞、肺動(dòng)脈拴塞等。第3頁(yè)/共28頁(yè)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRSSystemicinflammatrioryresponsesyndrorme）

美國(guó)胸科醫(yī)生學(xué)會(huì)和危重癥學(xué)會(huì)近年對(duì)感染及相關(guān)要領(lǐng)進(jìn)行明確規(guī)定；感染：微生物侵襲機(jī)體正常組織及產(chǎn)生炎癥病灶的過(guò)程。菌血癥：循環(huán)血中存有活的細(xì)菌。全身炎癥反應(yīng)綜合癥：指機(jī)體對(duì)不同損傷產(chǎn)生的全身性炎癥反應(yīng)（這些損傷可能是感染，也可能是非感染，如嚴(yán)重?zé)齻?、胰腺炎?chuàng)傷）第4頁(yè)/共28頁(yè)診斷標(biāo)準(zhǔn)：

體溫＞38℃或＜36℃心率＞90次/分呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg;外周血WBC＞12000/mm3或＜4000mm3或未成熟粒細(xì)胞＞10%，同時(shí)具備2項(xiàng)或2項(xiàng)以上就可診斷第5頁(yè)/共28頁(yè)對(duì)SIRS的認(rèn)識(shí)—炎癥介質(zhì)釋放

適當(dāng)?shù)木窒扌缘难装Y是機(jī)體的防御機(jī)能的一部分紅：充血，白細(xì)胞水腫：液體及細(xì)胞成份；免疫球蛋白釋放熱：增強(qiáng)各種酶的活性，使細(xì)菌滅活

痛：血管活動(dòng)物質(zhì)、炎癥介質(zhì)釋放的結(jié)果。有利于清除細(xì)菌，使炎癥局限，有利于愈合修復(fù)過(guò)于激烈的炎癥反應(yīng)，甚至反應(yīng)失控大量炎癥介質(zhì)釋放，甚至出現(xiàn)連鎖反應(yīng)、瀑布效應(yīng)，可導(dǎo)致機(jī)體損傷、器官功能障礙、血壓下降及至休克。第6頁(yè)/共28頁(yè)從某種意義上說(shuō)，有些病人不是死于感染本身，而是死于過(guò)于強(qiáng)烈的自身炎癥反應(yīng)造成的自身機(jī)體損傷。因此，在臨床工作中，醫(yī)生的職責(zé)是調(diào)控好炎癥最大限度，發(fā)揮它的積極作用，限制有害反應(yīng)，是未來(lái)醫(yī)學(xué)的方向?！跋住边@個(gè)詞就不適當(dāng)了。膿毒癥：（全身性感染Sepsis）是指由感染引起的SIRS嚴(yán)重膿毒癥：指Sepsis伴器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓（組織關(guān)注不良，包括乳酸中毒、少尿；或急性意識(shí)狀態(tài)改變）。第7頁(yè)/共28頁(yè)感染性休克（前述）。多器官功能障礙綜合征MODS:指在遭受?chē)?yán)重?fù)p傷、休克、感染及外科大手術(shù)及急性損傷24小時(shí)后，同時(shí)或貫序出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)或器官功能障礙或衰竭，感染的過(guò)程：感染

全身性感染嚴(yán)重膿毒癥感染性休克多器官功能障礙多器官功能衰竭損傷SIRSSepsisSeveSepsisSepsisshockMODSMOF感染第8頁(yè)/共28頁(yè)感染性休克血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)

前負(fù)荷明顯下降

血容量相對(duì)不足，微循環(huán)過(guò)多開(kāi)放淤滯所致血容量絕對(duì)不足；感染損傷毛細(xì)血管壁通透性增加液體滲入組織間心肌收縮力的變化：早期心輸出正常或增高，由于肺循環(huán)阻力增高，右心功能受損，室間隔向左移，左室順應(yīng)性減低及冠脈供血不足，心肌受毒素抑制，最后發(fā)生輸出。

第9頁(yè)/共28頁(yè)后負(fù)荷變化

右室后負(fù)荷增高左室后負(fù)荷明顯降低，因此糾正感染中毒性休克時(shí)，充分補(bǔ)充血容量及應(yīng)用正性肌力藥的前提下可適當(dāng)應(yīng)用血管收縮藥。監(jiān)測(cè)及診斷、微循環(huán)灌注的監(jiān)測(cè)

腦：神志、反應(yīng)、精神狀態(tài)末梢：皮溫、粘膜甲床紫紺、四肢冷汗否腎：尿量＞1毫升/kg/小時(shí)第10頁(yè)/共28頁(yè)腎：尿量＞1毫升/kg/小時(shí)肺：聽(tīng)診、血?dú)夥治觥aO2PaCO2下降X-ray下降DIC檢測(cè)：3P、FDP動(dòng)脈乳酸測(cè)定正常1.5Eg/L當(dāng)乳酸2-4mEg/L、微循環(huán)基本良好，輕度缺氧，100%予后良好；4-8mEg/L中度缺氧、器官功能衰竭、80-90%予后不良、上述癥狀體征及低血壓的出現(xiàn)不是循環(huán)衰竭的開(kāi)始，而是失代償?shù)慕K末表現(xiàn)。第11頁(yè)/共28頁(yè)血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：

動(dòng)脈血壓＜90mmHg或下降＞40mmHg、心率＞120次/分放置S-G導(dǎo)管測(cè)定CVP:5-12CmH2O、PAWP6-12mmHg、CO、CI、DO2。、組織氧合監(jiān)測(cè)

胃粘膜PH值測(cè)定Phi下降先于動(dòng)脈血?dú)釶H及乳酸增高。血容量恢復(fù)后，仍持續(xù)一段時(shí)間。PHi預(yù)測(cè)中毒性休克病人生存率有很高的相關(guān)性。持續(xù)性MODS的發(fā)生率及死亡率高（正常Phi＞7.32）。第12頁(yè)/共28頁(yè)治療

一般措施

積極治療原發(fā)?。嚎焖傺a(bǔ)液補(bǔ)血，有效抗生素、手術(shù)等吸氧；鎮(zhèn)靜止痛平臥位及下肢抬高減少不必要搬動(dòng)第13頁(yè)/共28頁(yè)快速補(bǔ)充血容量，提高前負(fù)荷

為什么要快速補(bǔ)液根據(jù)Staring曲線，心輸出是否增加取決于兩點(diǎn)前負(fù)荷，主要是血容量、PAWP能較好反應(yīng)心肌收縮力，當(dāng)休克早期交感神經(jīng)興奮增強(qiáng)心率、心肌收縮力均已達(dá)最大限度代償，此時(shí)快速補(bǔ)液增加前負(fù)荷是提高血壓的關(guān)鍵第14頁(yè)/共28頁(yè)

補(bǔ)什么液：原則是缺什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少，先膠體后晶體，或同時(shí)補(bǔ)晶體，膠體補(bǔ)706、代血漿、新鮮血漿，晶體以林格氏液為主。原則不補(bǔ)全血。進(jìn)補(bǔ)10%糖及高滲糖。在中毒性休克時(shí)，該類(lèi)液不能保留在血管內(nèi)，還可能引起高滲利尿。糖僅用于需補(bǔ)充熱量之用

補(bǔ)液速度：除合并心源性休克，應(yīng)早期大量、必要時(shí)數(shù)路同時(shí)補(bǔ)。補(bǔ)液標(biāo)準(zhǔn)：HCT3035%HB＞80g/L.補(bǔ)液量：應(yīng)監(jiān)測(cè)心電圖、心率、血壓頸靜脈及體表靜脈充盈狀況、尿量、有條件S-G導(dǎo)管監(jiān)測(cè)PAWP、CVP、CO、CI、SVR等第15頁(yè)/共28頁(yè)臨床觀察：觀察指標(biāo)：當(dāng)無(wú)S-G導(dǎo)管觀察以下指標(biāo)以防過(guò)量補(bǔ)液發(fā)生肺水腫

補(bǔ)液試驗(yàn)：隨補(bǔ)液增加心率加快，呼吸隨補(bǔ)液增加增快（出現(xiàn)在心衰前2小時(shí)）肺內(nèi)呼吸音變化，呼吸音粗——

干鳴——肺底濕羅音——

全肺多量濕羅音

血?dú)猓涸缙赑aO2下降PaCO2下降

晚期PaO2下降PaCO2增高第16頁(yè)/共28頁(yè)血管活性藥的應(yīng)用

正性肌力藥

應(yīng)用指征：在快速擴(kuò)容后血壓有所回升，但脈壓小、心率快、尿量少、呼吸音粗或呼吸快或哮鳴音，Pao2進(jìn)行性下降Pao2下降或升高

用法

多巴胺：利尿強(qiáng)心、升高血壓、2----5ug/kg/min,主要興奮多巴胺受體；利尿作用為主；5-15ug/kg/min;興奮β受體強(qiáng)心為主、＞15ug/kg/min興奮α受體生血壓第17頁(yè)/共28頁(yè)多巴酚丁胺，興奮β1受體強(qiáng)心作用明顯、大劑量可致心律失常，一般2-15ug/kg/min

腎上腺素：對(duì)α1α2β1β2受體都有效應(yīng)。β1作用比去甲腎更強(qiáng)，小劑量增加心輸出量。隨劑量增大α效應(yīng)更突出。過(guò)大β效應(yīng)消失。常用量0.2-0.5ug/kg/min。如經(jīng)過(guò)上面處理血容量已補(bǔ)足呼吸音粗或已出現(xiàn)早期肺水腫，應(yīng)給予正性肌力藥加利尿藥，必要時(shí)給予小劑量血管擴(kuò)張藥第18頁(yè)/共28頁(yè)血管收縮藥應(yīng)用指征：以擴(kuò)容心輸出量較好、血壓偏低時(shí)可應(yīng)用收縮血管藥（如在感染中毒性休克、過(guò)敏性休克、神經(jīng)源性休克）藥量及用法：阿拉明10-100ug/kg/min、去甲腎0.1-0.5ug/kg/min原則是

時(shí)間越短越好劑量越小越好密切觀察尿量。嚴(yán)密觀察血?dú)?。?9頁(yè)/共28頁(yè)血管活性藥的基本方案

關(guān)于糾正酸中毒酸中毒的主要危害

毛細(xì)血管擴(kuò)張、血液淤滯、血壓進(jìn)一步下降血液粘滯血管壁損傷易發(fā)生DIC血管活性藥失活肝素失活嚴(yán)重酸中毒抑制心肌收縮力Co下降第20頁(yè)/共28頁(yè)過(guò)量補(bǔ)堿可產(chǎn)生的不良影響

5%NaHC02，為高滲液，直接輸入可引起細(xì)胞損傷增加血中Co2,自由進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而抑制細(xì)胞功能可使同時(shí)應(yīng)用的兒茶酚胺滅活堿中毒使解離曲線左偏，組織細(xì)胞缺氧加重第21頁(yè)/共28頁(yè)酸中毒是休克的必然結(jié)果，對(duì)機(jī)體極為不利，但盲目過(guò)量補(bǔ)堿造成堿中毒，或血液堿化對(duì)糾正休克亦有害，目前糾正酸中毒的主要原則去除病因糾正休克為根本糾酸不宜過(guò)快過(guò)量，以防代堿保證良好的通氣和尿量很重要。當(dāng)代酸不十分嚴(yán)重時(shí)，如呼吸腎功能正常、血液動(dòng)力學(xué)已恢復(fù)，則可不給補(bǔ)堿，僅通過(guò)利尿就可解決問(wèn)題第22頁(yè)/共28頁(yè)對(duì)嚴(yán)重的代酸難以糾正的休克應(yīng)早應(yīng)用，并小量多次，稀釋后給予，密切監(jiān)測(cè)血?dú)?。關(guān)于激素的使用問(wèn)題：感染中毒性休克是否應(yīng)使用激素歷來(lái)爭(zhēng)議頗多，主要焦點(diǎn)：能否提高生存率是否會(huì)造成嚴(yán)重免疫功能不全從而導(dǎo)致更嚴(yán)重的感染無(wú)法控制是否出現(xiàn)代謝紊亂，如高血糖等其它嚴(yán)重并發(fā)癥第23頁(yè)/共28頁(yè)優(yōu)點(diǎn)：具有降低機(jī)體的嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)，抗炎阻斷炎癥介質(zhì)釋放所引發(fā)的瀑布效應(yīng)防止補(bǔ)體激活所造成的損傷防止血小板聚集，防止血栓形成防止細(xì)胞膜上花生四烯酸AA轉(zhuǎn)化，阻止血管活性物質(zhì)的進(jìn)一步釋放預(yù)防ARDS、DIC有一定作用第24頁(yè)/共28頁(yè)大劑量激素穩(wěn)定溶酶體膜，保護(hù)細(xì)胞免受DOH攻擊減少補(bǔ)液量縮短休克糾正時(shí)間動(dòng)物及臨床試驗(yàn)結(jié)果給狒狒注射內(nèi)毒素試驗(yàn)：甲基強(qiáng)的松龍