心血管急癥一籮筐

心血管急癥一籮筐第1頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四急性心力衰竭概念:是指心臟在短期內(nèi)發(fā)生心肌收縮力明顯降低和(或)心室負(fù)荷突然增加，導(dǎo)致心排血量急劇下降，體循環(huán)或肺循環(huán)急性淤血和組織灌注不足的臨床綜合征。第2頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四急性心衰的流行病學(xué)（美國）每年心衰的總發(fā)病率為0.23％～0.27％。預(yù)后差：

.住院病死率為3％，60d病死率為9.6％，3年和5年病死率分別高達(dá)30％和60％。.急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12％，1年病死率達(dá)30％。第3頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四根據(jù)心臟病變的部位和性質(zhì)，可分為急性左心衰竭與急性右心衰竭臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生心源性休克或心搏驟停急性右心衰竭較少見，主要由右室梗死或大塊肺梗死所致主要討論急性左心衰竭引起的急性肺水腫第4頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四任何突發(fā)的心臟解剖或功能損害，導(dǎo)致心排血量急驟降低和肺靜脈壓突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。

急性左心衰竭病因和發(fā)病機(jī)制

第5頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

誘因——加強(qiáng)條件致病作用的因素⒈全身感染機(jī)制：①感染發(fā)熱，代謝率↑加重心臟負(fù)擔(dān)

②細(xì)菌毒素直接抑制心肌收縮

③HR↑心肌耗氧↑舒張期縮短，心肌供血供氧不足⒉酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂⑴酸中毒：①H＋抑制Ca2＋內(nèi)流、肌漿網(wǎng)對Ca2＋的釋放以及競爭性抑制Ca2＋與肌鈣蛋白的結(jié)合②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性③毛細(xì)血管前括約肌松弛，而小靜脈張力不變，微循環(huán)灌多流少，回心血量減少，CO下降⑵高、低鉀血癥，低鎂血癥第6頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

3.心律失常4.肺栓塞5.

勞累6.

貧血與出血7.

輸液過多或過快8.妊娠與分娩誘因——加強(qiáng)條件致病作用的因素第7頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)癥狀：急性左心衰竭的主要表現(xiàn)為急性肺水腫。由于肺毛細(xì)血管壓急驟升高，如超過血漿膠體滲透壓，血漿滲入肺間質(zhì)和肺泡，影響氣體交換。病人突然出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸淺快，每分鐘可達(dá)30～40次，端坐喘息，頻繁咳嗽，咯出大量白色或粉紅色泡沫樣痰，嚴(yán)重者泡沫痰可從口、鼻中大量涌出。病人常極度煩躁不安，大汗淋漓，面色灰白，皮膚濕冷，嚴(yán)重者可因腦缺氧而致神志模糊。第8頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四體征：聽診兩肺滿布濕羅音和哮鳴音，心率增快，肺動脈區(qū)第二心音亢進(jìn)，心尖部第一心音低鈍，可出現(xiàn)收縮期雜音和舒張期奔馬律。部分早期病人，病程在肺間質(zhì)水腫階段，肺部可無濕羅音，亦不咳泡沫樣痰。臨床表現(xiàn)第9頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

根據(jù)典型癥狀和體征，結(jié)合動脈血氣、X線胸片和既往心臟病史等，一般不難作出診斷。有時需與支氣管哮喘鑒別，咳大量粉紅色泡沫樣痰和心尖部舒張期奔馬律有助于急性左心衰竭的診斷，而長期的哮喘病史，有哮鳴音而濕羅音不明顯則有助于診斷支氣管哮喘診斷和鑒別診斷第10頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四心源性非心源性病史有基礎(chǔ)心臟病常無基礎(chǔ)心臟病史末梢血運不良（四肢冷）末梢灌注過多（四肢溫暖）頸靜脈充盈常怒張無周圍動脈搏動弱有力，宏大爆裂音有（濕性）常無（如有為干性）心電圖表現(xiàn)缺血梗死或心律失常正常或竇性心動過速胸部X線沿肺門分布外周分布肺毛細(xì)血管楔嵌壓＞18mmHg＜18mmHg水腫液蛋白/血清蛋白＜0.5＞0.5非心源性肺水腫與急性左心衰竭鑒別第11頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四急性左心衰竭為危重急癥，應(yīng)迅速、積極針對病因、誘因和病理生理變化三方面綜合治療，其首要目標(biāo)是減輕心臟負(fù)荷，增加心排血量，緩解肺淤血，改善和維持組織的充分供氧。

治療第12頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四急救措施

(1)體位：病人取坐位或半臥位，雙腿下垂，以增加肺容量和肺活量，減少靜脈回心血量。治療第13頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四急救措施(2)吸氧和消除氣道泡沫：立即高流量鼻管給氧，對病情嚴(yán)重者應(yīng)采用面罩呼吸機(jī)PEEP給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換加強(qiáng)，另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。治療第14頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四急救措施(2)吸氧和消除氣道泡沫：為消除氣道內(nèi)泡沫，改善肺通氣功能，可將氧氣先通過50％～70％酒精濕化瓶后吸人，以降低泡沫的表面張力而使之破裂，有利于肺順應(yīng)性和肺泡通氣的改善。治療第15頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四急救措施(3)嗎啡(Morphine)：其鎮(zhèn)靜作用可減輕病人的躁動和焦慮狀態(tài)，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性。其中樞性交感抑制作用可擴(kuò)張外周靜脈和小動脈，減輕心臟前后負(fù)荷，改善肺水腫。治療第16頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四急救措施(3)嗎啡(Morphine)：注射后應(yīng)注意血壓和呼吸，若發(fā)生呼吸抑制，可用嗎啡拮抗劑如納絡(luò)酮解救。急性肺水腫如伴有顱內(nèi)出血、神志障礙、休克、慢性阻塞性肺疾病或支氣管哮喘時禁用嗎啡。老年體弱者應(yīng)減量慎用。治療第17頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四急救措施(4)快速利尿：呋塞米(Furosemide)通過擴(kuò)張靜脈和快速利尿作用減少循環(huán)血量，減輕心臟前負(fù)荷，有利于肺水腫緩解。常用20～40mg靜脈注射，如30min內(nèi)未見利尿效果，則可增大劑量重復(fù)一次。治療第18頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四急救措施(5)血管擴(kuò)張劑：擴(kuò)張靜脈使回心血量減少，前負(fù)荷減輕，肺毛細(xì)血管楔嵌壓下降，肺淤血減輕；擴(kuò)張外周小動脈，則后負(fù)荷下降，心排血量增加，心功能改善，臟器灌注增加。急性肺水腫時，外周小動脈收縮，心排血量嚴(yán)重降低，因此對無低血壓者，宜給予血管擴(kuò)張劑。治療第19頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

(6)血管擴(kuò)張劑選擇原則：若以肺充血、肺水腫為主，而無明顯周圍灌注不足，宜選用靜脈擴(kuò)張劑；如心排血量降低，有明顯周圍灌注不足，而肺充血不嚴(yán)重者，宜用動脈擴(kuò)張劑；若兩者兼有，宜選用動、靜脈擴(kuò)張劑。治療-急救措施第20頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

(6)血管擴(kuò)張劑選擇原則：應(yīng)用血管擴(kuò)張劑時，應(yīng)進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測。常用藥物有硝普鈉、硝酸甘油/欣康針劑、酚妥拉明等。

治療-急救措施第21頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

(6)血管擴(kuò)張劑選擇原則：硝酸甘油(Nitroglycerin)

：主要擴(kuò)張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷，劑量較大時還有擴(kuò)張小動脈，降低心臟后負(fù)荷作用。開始劑量為5μg/min，10μg/min遞增，10-200μg/min欣康/異舒吉針：初始劑量可以從1-2mg/h開始，然后根據(jù)病人需要調(diào)整劑量，最大劑量為8-10mg/h。急性左心室衰竭病人可能需要較高劑量達(dá)10mg/h，個別病例可高達(dá)50mg/h，平均劑量是7.5mg/h，靜脈輸注。可以靜脈推注治療-急救措施第22頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

(6)血管擴(kuò)張劑選擇原則：

硝普鈉(SodiumNitroprusside)：直接作用于血管平滑肌，均衡擴(kuò)張小動脈和靜脈，作用強(qiáng)、起效快、持續(xù)時間短。0.5μg/kg/min起，0.5μg/kg/min遞增，常用劑量為3μg/kg/min，極量為10μg/kgmin，不超過24-48小時治療-急救措施第23頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

(6)血管擴(kuò)張劑選擇原則：酚妥拉明(Phentolamine)：a受體阻滯劑，主要擴(kuò)張小動脈，也擴(kuò)張靜脈，適用于肺水腫伴外周阻力增高的病人。靜脈滴注0.17～0.4mg/min，如血壓較高，可靜脈注射2～5mg或滴注0.5～1mg/min治療-急救措施第24頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

(7)洋地黃制劑：急性左心衰竭時宜選用快作用洋地黃制劑，特別是由快速室上性心律失常如伴有快速心室率的心房纖顫、心房撲動等誘發(fā)，或已知心臟增大伴左室收縮功能不全者。常用毛花甙C(LanatosideC)0.4mg稀釋后靜脈注射，必要時2～4h后可重復(fù)一次。治療-急救措施第25頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

急性左心衰竭合并低血壓時，也可選用多巴胺（2.5～5ug/kg/min：

D1受體；5～10ug/kg/min：

D1和β受體；>10ug/kg/min：

α受體)或多巴酚丁胺（

β1

，2.5～5ug/kg/min）靜脈滴注，多巴酚丁胺可與多巴胺合用，也可單獨應(yīng)用。

第26頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

(8)氨茶堿：為磷酸二酯酶抑制劑，通過其明顯的支氣管擴(kuò)張作用，以及溫和的外周血管擴(kuò)張、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困難。常用量250mg以葡萄糖液稀釋后緩慢(10～15min)靜脈注射，必要4～6h后可重復(fù)一次。由于其治療安全窗較窄，并可引起低血壓，誘發(fā)心律失常等不良反應(yīng)，故急性心肌梗死及心肌缺血不宜使用。治療-急救措施第27頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

(9）糖皮質(zhì)激素：由于能解除支氣管痙攣、降低毛細(xì)血管通透性、減少滲出、穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體和線粒體、促進(jìn)利尿等作用，對急性肺水腫有一定治療價值。常用地塞米松5～10mg或氫化考的松100～200mg或甲基強(qiáng)的松龍80～160mg靜脈注射或加入5％葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注。治療-急救措施第28頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

3．病因治療

在治療急性左心衰竭的同時，或經(jīng)初步急診處理后，應(yīng)積極確定基礎(chǔ)心臟病，并作病因治療，如控制高血壓、縮小心肌梗死面積等治療。治療第29頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四第30頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四慢性心力衰竭分期A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟（心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭第31頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四慢性心力衰竭分期治療A期患者：治療目的是控制心衰危險因素，如吸煙、高血壓、糖尿病和冠心病等，降低心衰危險；

有動脈粥樣硬化性血管疾病史、糖尿病或高血壓合并其它心血管危險因素的患者應(yīng)使用ACEI或ARBB期患者：治療目的是延緩左心室重構(gòu)，預(yù)防心衰發(fā)生

AMI患者行血運重建可降低心衰危險，對于所有有適應(yīng)癥的患

者應(yīng)用β受體阻滯劑和ACEI/ARB可降低梗死或死亡發(fā)生率C期患者：A期和B期患者I類建議中的措施也適用于該期患者，合

理使用利尿劑是治療C期心衰的基石；限制鈉鹽；及早聯(lián)合使用ACEI和β受體阻滯劑；小劑量醛固酮受體拮抗劑；ICD作為一級

預(yù)防；心室不同步——CRT；特定患者可選用洋地黃、肼苯噠

嗪/硝酸鹽D期患者：A、B、C期的所有措施；晚期患者的關(guān)注治療；特殊處理例如心臟移植、慢性正性肌力藥物、機(jī)械輔助裝置及試驗性藥物或手術(shù)治療

第32頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四第33頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四第34頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四急性冠脈綜合癥概述：急性冠狀動脈缺血綜合征(AcuteCoronarySyndrome，ACS)是冠心病心肌缺血急性發(fā)作過程中的一個類型，冠狀動脈粥樣硬化是其病理基礎(chǔ)，發(fā)病原因是心肌急性缺氧，是心肌氧的供需不平衡，大多是由慢性穩(wěn)定性心絞痛病情演變或惡化而來。

第35頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四ACS臨床表現(xiàn)可分為不穩(wěn)定性心絞痛（UA）非ST段抬高型心肌梗死：以血小板為主，白色血栓，血管

（NSTEMI)腔未完全閉塞ST段抬高型心肌梗死：紅色血栓，以纖維蛋白為主，血(STEMI)管腔完全閉塞不論引起不穩(wěn)定性心絞痛是何種原因，持續(xù)心肌缺血的結(jié)果將是心肌梗死。ACS發(fā)病過程是一個動態(tài)演變，如能早期識別，快速有效治療，將能挽救部分缺血心肌，縮小心梗面積，甚至避免心肌梗死發(fā)生。這就是ACS作為一個臨床類型，為大家所接受并受到重視的原因。第36頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四ACS的分類

ACS的分類的演變

80年代以前：透壁性與心內(nèi)膜下心肌梗死；

80－90年代：Q波與非Q波心肌梗死；

90年代以后：ST段抬高與非ST段抬高的不穩(wěn)定冠脈疾?。坏?7頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四ACS的分類AcuteCoronarySyndrome(ACS)NonST↑ST↑UAPNSTEMISTEMINQMIQWMI第38頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四2．心肌標(biāo)志物肌鈣蛋白是鑒別不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高心肌梗死的主要依據(jù)。目前測定的肌鈣蛋白有兩種，即肌鈣蛋白T(TnT)與肌鈣蛋白I（TnI）。不穩(wěn)定心絞痛，肌鈣蛋白不升高。急性心梗時升高。TnI的特異性較TnT更高。一般認(rèn)為，TnI及TnT每6小時測一次，連續(xù)兩次正常，可除外心肌梗死。臨床分類第39頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

ACS發(fā)病主要取決于兩大因素：其一是冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成；其二由于斑塊破裂，血小板激活，導(dǎo)致血栓形成，造成血管腔阻塞。一般說，動脈粥樣硬化斑塊可引起血管腔狹窄，但不至于完全堵塞，一旦有血栓形成，則很容易使血管腔堵塞。發(fā)病機(jī)理第40頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機(jī)理

此外，內(nèi)皮功能受損，使前列環(huán)素(PGI2)及內(nèi)皮舒張因子(EDRF)釋放減少，血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成增多，引起血管收縮，血小板聚集，加速血栓形成。第41頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四ACS診斷臨床表現(xiàn)心電圖ST段壓低>0.5mmST段抬高>1.0mmT波倒置酶學(xué)指標(biāo)第42頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四診斷與鑒別診斷

ACS是冠心病的一組特殊臨床類型ACS診斷主要依據(jù)冠心病病史及臨床表現(xiàn)。冠心病易患因素；心肌缺血臨床表現(xiàn)(由穩(wěn)定性心絞痛轉(zhuǎn)為不穩(wěn)定心絞痛或心肌梗死)；心電圖；心肌標(biāo)志物的改變第43頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四診斷與鑒別診斷1．穩(wěn)定性心絞痛胸痛發(fā)作持續(xù)時間一般不超過15min，大多在5～15min，多于勞累后過度緊張激動后發(fā)病，休息及服用硝酸甘油類藥物可以緩解。第44頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四診斷與鑒別診斷2．不穩(wěn)定性心絞痛

胸痛發(fā)作持續(xù)時間一般都達(dá)到或超過15min。主要有以下三種類型：第45頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四不穩(wěn)定性心絞痛三種類型：(1)初發(fā)性心絞痛：新近發(fā)生的勞累后心絞痛，病發(fā)時間在一個月之內(nèi)。(2)惡化性心絞痛：心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時間增加，硝酸甘油不能緩解。(3)靜息性心絞痛：包括變異性心絞痛，臥位性心絞痛等。不穩(wěn)定性心絞痛肌鈣蛋白TnT及TnI不升高第46頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四繼發(fā)性心絞痛繼發(fā)性UA：如貧血、甲亢、感染、心律失常等誘發(fā)AP第47頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四診斷與鑒別診斷3．非ST段抬高型心肌梗死臨床有不穩(wěn)定性心絞痛表現(xiàn)，肌鈣蛋白TnI、TnT升高，應(yīng)考慮有心肌梗死可能。第48頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四診斷與鑒別診斷4．ST段抬高心肌梗死

根據(jù)超早期巨大T波及弓背型ST段抬高、ST-T波動態(tài)演變、肌鈣蛋白陽性等，結(jié)合臨床表現(xiàn)不難診斷。ST段抬高，須與心包炎、變異心絞痛等相鑒別。第49頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四急性冠脈綜合征分類與危險評估胸悶不適/胸痛非心源性因素急性冠脈綜合征早期心電圖評估ST段抬高ACS或新出現(xiàn)的LBBB非ST段抬高ACS高危靜息性胸痛生物標(biāo)志+ECG-ST高危持續(xù)自發(fā)性胸痛生物標(biāo)志+持續(xù)(>24h)ECG-ST

中危心絞痛伴有生物標(biāo)志+/-發(fā)作性短陣ECG-ST低危心絞痛生物標(biāo)志-無ST-T改變STEMINSTEMIUA第50頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四中國UA臨床危險度分層

AP類型發(fā)作時ST抬高持續(xù)時間CTnT/CTnL低危初發(fā)、惡化勞力型、無靜息≦1mm<20min正常中危A、1個月內(nèi)出現(xiàn)靜息AP、但48h內(nèi)無發(fā)作B、MI后AP>1mm<20min正常/輕度增高高危A、48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜息APB、MI后AP>1mm>20min增高第51頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四治療1．院前治療開放靜脈通路，氧氣吸人，舌下含硝酸甘油，心電、血氧飽和度監(jiān)測等。國際復(fù)蘇指南建議采用MONA方針，M：(嗎啡)能有效止痛，降低氧需及前負(fù)荷；O：(氧氣)改善缺氧；N：(硝酸甘油)能對抗血管痙攣，降低心臟前后負(fù)荷及氧需；A：(阿司匹林)抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集第52頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四阿司匹林

負(fù)荷量300mgADP受體拮抗劑：噻氯匹啶（ticloidine）、氯吡格雷(負(fù)荷量300mg)、普拉格雷、替格瑞洛、砍格瑞洛血小板GPⅡb—Ⅲa受體的拮抗劑：

替羅非班低分子肝素抗血小板、抗凝藥物第53頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四治療

(1)ST段抬高心肌梗死的治療：無禁忌的病人立即給予急診溶栓或直接作介入治療。急診溶栓不再受年齡限制。常用溶栓藥物：尿激酶(UK)2萬U／kg，30minIV鏈激酶(SK)150萬U／30minIVrSK(重組鏈激酶)150萬U/30minIVr-tPA：100mg/90min肝素化(5000uiv.st)15mgiv.st→50mgivgtt/30min→35mgivgtt/60min

繼以低分子肝素5000uiH第54頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四治療介入治療(PCI)指征：AMI發(fā)生于老年，年齡>75歲，或有溶栓禁忌證，有心衰或心源性休克者應(yīng)首先考慮介入治療。第55頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四治療-(2)非ST段抬高心梗或不穩(wěn)定性心絞痛的治療：加強(qiáng)臨床觀察，監(jiān)測EKG及TnI、TnT的動態(tài)變化進(jìn)行綜合治療:抗凝、硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、他汀等。第56頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四治療-(2)非ST段抬高心?；虿环€(wěn)定性心絞痛的治療：1）抗血小板、抗凝藥物：阿司匹林、氯吡咯雷、替羅非班、低分子肝素等2）溶栓治療：非ST段抬高心肌梗死不主張溶栓，因為是白色血栓，溶栓不如抗凝有效，而且增加心梗的危險(溶栓藥兼有促凝作用)。第57頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四治療-(2)非ST段抬高心梗或不穩(wěn)定性心絞痛的治療：3）介入治療：一般不作直接PTCA，應(yīng)給予綜合治療，觀察，必要時擇期作PTCA(間接PTCA)。

第58頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

4）抗心肌缺血治療：硝酸甘油類含服、口服或靜脈內(nèi)注射；治療-(2)非ST段抬高心?；虿环€(wěn)定性心絞痛的治療：第59頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四--β-受體阻滯劑：有抗心律失常，抗高血壓，降低心肌缺血，減少心肌氧供需不平衡，縮小心梗面積，改善近期及遠(yuǎn)期預(yù)后（倍他樂克）應(yīng)用時應(yīng)對心率及血壓進(jìn)行監(jiān)測，心率宜控制在60bpm以上為宜，有心衰、哮喘及傳導(dǎo)阻滯忌用治療-(2)非ST段抬高心梗或不穩(wěn)定性心絞痛的治療：第60頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四他汀類藥物：舒降之立普妥可定普伐他汀治療-(2)非ST段抬高心?；虿环€(wěn)定性心絞痛的治療：第61頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四-鈣拮抗劑：能擴(kuò)冠，改善側(cè)枝循環(huán)，有穩(wěn)定斑塊作用，藥物甚多，適當(dāng)選用治療-(2)非ST段抬高心?；虿环€(wěn)定性心絞痛：第62頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四快速性心律失常

房速、房撲、房顫；PSVT；VT緩慢性心律失常

病竇、II°或以上AVB心律失常第63頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四惡性心律失常的急診治療惡性心律失常，通常指惡性室性心律失常，可引起嚴(yán)重血流動力學(xué)后果、持續(xù)性室速和室顫有明確器質(zhì)性心臟?。汗谛牟　⑿募〔?、心力衰竭，無明確器質(zhì)性心臟病證據(jù)或原發(fā)性心電疾病者極少惡性心律失常導(dǎo)致心臟性猝死，高度重視，早期識別，及時恰當(dāng)緊急處理。最早臨床根據(jù)LOWN等提出分級法對室早進(jìn)行危險分層，室早分五級。早搏級數(shù)愈高表明發(fā)生室速可能性就愈大。0級

無室早1級

偶有單發(fā)室早（1/min或<30/h）2級

頻發(fā)室早（>1/min或>30/h）3級

多源性室早4級

A、2個連發(fā)室早

B、3個或以上連發(fā)室早5級

伴有RonT現(xiàn)象室早。第64頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四一、對室性心律失常進(jìn)行危險分層Lown分級過多強(qiáng)調(diào)室性早搏本身情況，忽略病人基礎(chǔ)病變及心臟情況，對室早過度治療，造成臨床醫(yī)療實踐混亂例一個無器質(zhì)性心臟病，心功能良好，家族中無猝死病例，單純頻發(fā)室早，甚至短陣室速，預(yù)后是好的，猝死危險極低，如癥狀不明顯或?qū)ι罟ぷ鳑]明顯影響，不需給特殊抗心律失常治療對心律失常癥狀不能耐受，考慮適當(dāng)抗心律失常藥物治療，目的控制癥狀，非預(yù)防猝死第65頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四一、對室性心律失常進(jìn)行危險分層目前根據(jù)室性心律失常預(yù)后意義和有無導(dǎo)致明顯相關(guān)癥狀與血流動力學(xué)障礙分三類①良性室性心律失常：無器質(zhì)性心臟病室早或非持續(xù)性室速②有預(yù)后意義室性心律失常：有器質(zhì)性心臟病室早或非持續(xù)性室速③惡性室性心律失常：有血液動力學(xué)障礙后果持續(xù)室速和室顫,有明確的器質(zhì)性心臟病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等)預(yù)測惡性心律失常床指標(biāo)(24小時動態(tài)心電圖、心室晚電位、心率變異性、QT離散度和壓力反射敏感性及左室射血分?jǐn)?shù)等)

無心律失常直接相關(guān)癥狀，不必用抗心律失常藥，不應(yīng)行射頻導(dǎo)管消融，充分向病人說明預(yù)后良好，解除其心理緊張。確有與心律失常直接相關(guān)癥狀，在做解釋工作基礎(chǔ)上，首選βR阻滯劑，也可用普羅帕酮、美西律、莫雷西嗪等不宜用有臟器毒性或不良反應(yīng)藥物，如奎尼丁、索他洛爾和胺碘酮。治療后果評價以癥狀減輕或消失為判斷標(biāo)準(zhǔn)，不宜反復(fù)作動態(tài)心電圖。

不用I類藥，應(yīng)對基礎(chǔ)心臟病進(jìn)行治療。急性左衰各種心律失常，應(yīng)盡快控制心衰，注意查找和糾正低鉀、低鎂、洋地黃中毒等原因。慢性心衰，先用ACEI、利尿劑、洋地黃類和βR阻滯劑。急性心梗后，應(yīng)盡快實施再灌注治療、榕栓和直接PTCA，梗死相關(guān)血管開通時出現(xiàn)室早和加速性室性自主心律大多為一過性，一般不必用抗心律失常藥

早期預(yù)防性使用利多卡因增加總死亡率，血流動力學(xué)不穩(wěn)定頻發(fā)室早或非持續(xù)性室速，可臨時靜脈用利多卡因。陳舊性心梗主要用阿司匹林、βR阻滯劑、他汀類降脂藥，有左心功能不全者使用血管ACEI，對左室射血分?jǐn)?shù)明顯降低，或嚴(yán)重心衰頻發(fā)非持續(xù)性室速病人也可考慮用胺碘酮。

第66頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四二、惡性室性心律失常的治療策略臨床試驗表明，惡性室性心律失常患者應(yīng)首選ICD（埋藏式自動除顫復(fù)律起搏器），抗心律失常藥物療效總的來說不可靠。Ⅰ類

不改善病人預(yù)后，顯著增加器質(zhì)性心臟病室性心律失常病人死亡風(fēng)險；Ⅱ類（一級預(yù)防首選藥）β受體阻滯劑降低心梗后和慢性心衰猝死和總死亡率；Ⅲ類胺碘酮：減少心梗后和慢性心衰猝死風(fēng)險，降低死亡率不顯著。Ⅳ類維拉帕米：終止QT間期正常，由配對間期短室早起始多形性室速；左室特發(fā)性室速或起源于右室流出道室速。臨床試驗表明，胺碘酮是β受體阻滯劑外唯一能減少心梗后和慢性心衰猝死危險藥。胺碘酮和索他洛爾可作為無條件接受

ICD惡性室性心律失常一級預(yù)防藥物，或與ICD聯(lián)合使用。對心功能差老年病人首選胺碘酮，心功能好年輕病人可選用索他洛爾；第67頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四二、惡性室性心律失常的治療策略原發(fā)性心電紊亂性疾病先天性長QT間期綜合征和Brugada綜合征，可發(fā)生惡性室性心律失常，如尖端扭轉(zhuǎn)型室速或室顫：心臟結(jié)構(gòu)未能發(fā)現(xiàn)明顯異常，但多數(shù)有明確家族成員猝死史，心電圖有較特征性改變先天性長QT間期綜合征使用病人可耐受足夠劑量β-R阻滯劑；或起搏器與β-R阻滯劑聯(lián)用；或某些類型者用普羅帕酮。Brugada綜合征

室顫首選ICD，藥物治療不可靠。

1992年，Brugada等報告１例猝死患者伴有特殊心電圖，表現(xiàn)為不典型右束支傳導(dǎo)阻滯及明顯右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，后將稱為“Brugada綜合征”。Brugada綜合征是一種編碼離子通道基因異常所致家族性原發(fā)心電疾病，有特征性心電圖“三聯(lián)征”：右束支阻滯、右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高和T波倒置。編碼鈉通道、Ito1通道、IK-ATP通道、及/或鈣-鈉交換電流的基因突變都可能Brugada綜合征分子生物學(xué)基礎(chǔ)。第68頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四1陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）臨床特點突然發(fā)作并突然終止，持續(xù)數(shù)3min、數(shù)小時或數(shù)日，部分病人發(fā)作時可伴有暈厥先兆或暈厥。心電圖特點

理應(yīng)分為房性與交界區(qū)性，因P波常不易明辯，故將兩者統(tǒng)稱室上性，心律絕對規(guī)則，頻率多在150-240次/min.QRS波與竇性者相同，若有束支傳導(dǎo)阻滯或因差異傳導(dǎo)時可寬大畸形，ST-T可有繼發(fā)性改變。第69頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四1陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）急救處理機(jī)械刺激迷走神經(jīng)方法此法在急危重癥搶救中受一定限制，對無效或效果不良者可采用藥物治療。抗心律失常藥物

切忌多種藥物同時使用。電復(fù)律

藥物無效且發(fā)生明顯血流動力學(xué)障礙著，可考慮同步直流電復(fù)律，能量不超過30J，洋地黃中毒者忌。壓舌板刺激懸雍垂:誘發(fā)惡心嘔吐

Valsava法:

深吸氣后屏氣再用力做呼氣動作

頸動脈按摩:仰臥位，先按摩右側(cè)約5-10s，無效再按摩左側(cè)，切忌兩側(cè)同時按摩，防引起腦部缺血；

壓迫眼球眼球向下，拇指壓迫一側(cè)眼球上部

10-15s無效試另側(cè)。青光眼高度近視老人禁用。維拉帕米（異搏定）：5mg稀釋后靜注（5min），發(fā)作中止即停止注射，15min后未能轉(zhuǎn)復(fù)者重復(fù)1次；普羅帕酮（心律平）：70mg稀釋后靜注（5min），10-20min后無效可重復(fù)1次；三磷酸腺苷（ATP）∶強(qiáng)迷走神經(jīng)興奮劑，ATP10-20mg稀釋后快速靜注（5-10s內(nèi)），3-5min后未復(fù)律者可重復(fù)1次；洋地黃：西地蘭0.4mg稀釋后緩慢靜注，2h后無效可再給0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首選，不能排除預(yù)激綜合征者禁用。第70頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四2.陣發(fā)性室性心動過速（PVT）臨床特點

突發(fā)突止心動過速，發(fā)作時心排血量減少，癥狀取決于心室率及持續(xù)時間，短暫（小于30s）癥狀不明顯，持續(xù)30s以上者有心排血不足表現(xiàn)包括氣急、少尿、低血壓、心絞痛或暈厥。心電圖

連續(xù)3個或3個以上室性異位搏動，QRS波群寬大畸形，QRS時限>0.12s，心室律基本勻齊，頻率多為140-200次/min，可有繼發(fā)性ST-T改變，有時可見保持固有節(jié)律竇性P波融合于QRS波不同部位，遇合適機(jī)會可發(fā)生心室奪獲。第71頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四2.陣發(fā)性室性心動過速（PVT）急救處理

最短時間內(nèi)控制發(fā)作，選用抗心律失常藥物的同時，應(yīng)做好直流電同步復(fù)律準(zhǔn)備，伴有休克者應(yīng)予抗休克及必要病因治療。利多卡因（首選藥物）室速對血液動力學(xué)影響不大;急性心梗后室速對其反應(yīng)好。普魯卡因酰胺(國內(nèi)少用)胺碘酮

血液動力學(xué)有影響

血液動力學(xué)影響不大

電擊成功復(fù)律后

胺碘酮口服負(fù)荷法維持50～100mgiv,1～2min注完必要時5～10min后再給50mg，直至心律轉(zhuǎn)復(fù)或在總量達(dá)300mg為止，有效后1～4mg/min靜滴24～48h.10～15mg／kg，靜脈50～100mg/min，效更佳負(fù)荷劑量

1.5～2.5mg/kg，稀釋10min內(nèi)緩慢iv，血壓許可和必要時可重復(fù)，總量達(dá)9mg/kg。維持量

1.0～1.5mg/min靜滴6h，根據(jù)病情逐減至0.5mg/min維持。24h總量20mg/kg。見效同時po制劑?？焖儇?fù)荷法

po0.2mg，1/2h，總量1～1.2mg/d，連用3d仍無效可停用。見效即改為0.2mg，2/d，7～10d后改為0.2mg/d。第72頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四2.陣發(fā)性室性心動過速（PVT）索他洛爾苯妥英鈉（洋地黃中毒）溴芐胺電復(fù)律室速伴有明顯血流動力學(xué)障礙、藥物治療無效及室速持續(xù)時間超過2h者用同步直流電復(fù)律，初次能量為50J，轉(zhuǎn)復(fù)不成加大能量至100-200J，或先靜注利多卡因或溴芐胺后再加大電擊能量轉(zhuǎn)復(fù)成功后需抗心律失常藥物靜滴維持預(yù)防復(fù)發(fā)，洋地黃室速藥物無效時用低能量電復(fù)律。有明顯血液動力學(xué)變化，需快速足量用藥者不用

逐漸加量，每日總量宜<320mg，免誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速。藥物治療無效可心室刺激超速抑制終止室速。糾正相關(guān)因素：酸中毒，低氧，電解質(zhì)紊亂（糾正低鉀、低鎂），藥物等。100-250mg加入注射用水20-40ml中緩慢靜注（5min以上）必要時10min后可重復(fù)靜注100mg，總量2h內(nèi)不宜超過500mg，一日量不超過1000mg。5-10mg/kg稀釋后緩慢靜注（至少8min），必要時隔15-30min重復(fù)應(yīng)用。副作用惡心、嘔吐、嚴(yán)重低血壓第73頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四2.陣發(fā)性室性心動過速（PVT）

正常QT間期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速頻率一般較快，易發(fā)展成室顫，應(yīng)盡早進(jìn)行冠脈檢查，除外冠脈狹窄或痙攣引起心肌缺血。治療盡快解決心肌缺血問題，如心肌血運重建或使用βR阻斷劑及鈣拮抗劑控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮與ICD同樣可預(yù)防這類患者猝死發(fā)生。第74頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四3.尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）臨床特點嚴(yán)重室性心律失常，發(fā)作時呈室速特征，QRS波尖端圍繞基線扭轉(zhuǎn)，典型者多伴QT間期延長。機(jī)理與折返有關(guān)，心肌細(xì)胞傳導(dǎo)緩慢、心室復(fù)極不一致引起。常反復(fù)發(fā)作，易致昏厥，發(fā)展為室顫致死。常見病因為各種原因所致QT間期延長綜合征、嚴(yán)重心肌缺血或其他心肌病變、使用延長心肌復(fù)極藥物（如奎尼丁、普魯卡因酰胺、胺碘酮等）以及電解質(zhì)紊亂（如低鉀、低鎂）。第75頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四3.尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）心電圖特點基礎(chǔ)心律時QT延長、T波寬大、U波明顯、側(cè)融合。室速常由長間歇后舒張早期室早（RonT）誘發(fā)。室速發(fā)作時心室率多在200次/min，寬大畸形、振幅不一QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負(fù)方向，每約連續(xù)出現(xiàn)3-10個同類的波之后就會發(fā)生扭轉(zhuǎn)，翻向?qū)?cè)。第76頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四3.尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）急救處理1

屬于獲得性病因者（間歇依賴性TdP）藥物或代謝因素

抗心律失常藥物治療單形性室速基礎(chǔ)上出現(xiàn)，最易被忽視。正確判斷，及時停用相關(guān)抗心律失常藥，糾正電解質(zhì)紊亂，盡快終止TdP

，用超速起搏右心室（臨時起搏電極）方法.靜脈補(bǔ)鉀和補(bǔ)鎂

低鉀使細(xì)胞膜對鉀通透性降低，復(fù)極延遲，根據(jù)缺鉀程度用氯化鉀靜滴注.鎂激活細(xì)胞膜上ATP酶使復(fù)極均勻化及改善心肌代謝，1-2g稀釋后緩慢靜注，繼以1-8mg/min持續(xù)靜滴，即使血鎂正常亦無妨。

第77頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四3.尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）異丙腎縮短QT間期及提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小，有利于控制發(fā)作1-4μg/min靜滴，隨時調(diào)節(jié)劑量，使心室率維持在90-110次/min。TdP發(fā)作時，可試用1b類藥利多卡因、苯妥英鈉，禁用1a、1c和Ⅲ類抗心律失常藥。TdP持續(xù)發(fā)作時，應(yīng)按心搏驟停原則救治，有室顫傾向者，可用低能量電復(fù)律。頑固發(fā)作伴嚴(yán)重心動過緩、傳導(dǎo)阻滯，藥物應(yīng)用有矛盾，安裝永久調(diào)搏器。第78頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四3.尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）

2

屬先天性病因者（腎上腺素能依賴性TdP）交感神經(jīng)刺激體力活動，精神緊張，受驚嚇

發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速。多次TdP引起血液動力學(xué)障礙暈厥猝死，很多患者TdP自行轉(zhuǎn)復(fù)沒有進(jìn)展為室顫.βR阻滯劑(首選)po美托洛爾25-50mg，2-3次/d或普萘洛爾10-30mg，3次/d。治療效果以長期隨訪不再有暈厥發(fā)作。第79頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四3.尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）足量βR阻滯劑基礎(chǔ)上仍有暈厥發(fā)作可考慮左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)。直流電復(fù)律或安裝永久性起搏器（治療無效持續(xù)性發(fā)作者）ICD雖對猝死預(yù)防有益，如室速室顫發(fā)作頻繁，ICD治療不僅帶來很大經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，還會給患者帶來很大精神負(fù)擔(dān)。避免劇烈體力活動及精神刺激禁用延長心室復(fù)極和兒茶酚胺類藥物

第80頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四3.尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）3心動過緩和長間歇導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室速起搏支持（臨時起搏電極），預(yù)防TdP發(fā)生異丙腎1～4μg/min靜滴，隨時調(diào)節(jié)劑量，使心室率維持在90～110/min。異丙腎縮短QT間期，提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小，控制尖端扭轉(zhuǎn)型室速發(fā)作。第81頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四4.心室撲動與顫動臨床特點心室撲動與顫動（臨終心律）急診急救中最危重心律失常，心臟失去排血功能，暈厥及阿斯綜合征表現(xiàn)。處理不及時或不當(dāng)短時間內(nèi)致命。

唯一治療手段緊急非同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)，除顫時機(jī)是治療室顫關(guān)鍵，每延遲除顫1min，復(fù)蘇成功率下降7％～10％。電除顫成功取決于從室顫發(fā)生到行首次電除顫治療時間，除時間因素，仍需選擇適當(dāng)能量。第82頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四4.心室撲動與顫動心電圖特點室撲

無正常QRS-T波群，代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則大振幅波動，頻率多在200-250次/min。常為暫時性，大多數(shù)轉(zhuǎn)為室顫，是室顫前奏。室撲與室速辨認(rèn)在于后者QRS與T波能分開，波間有等電位線且QRS時限不如室撲寬。

第83頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四4.心室撲動與顫動室顫

EKG表現(xiàn)為形狀不同、大小各異、極不勻齊快速頻率波形，頻率多在250-500次/min。根據(jù)室顫波振幅可分為粗顫型（室顫波幅≥0.5mV）和細(xì)顫型（室顫波幅<0.5mV），如室顫波幅<0.2mV預(yù)示病人存活機(jī)會極小，往往是臨終前改變。室顫與室撲識別在于前者波形及節(jié)律完全不規(guī)則，且電壓較小。

第84頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四4.心室撲動與顫動急救處理傳統(tǒng)推薦首次單相波除顫能量為200J，第二次和第三次除顫能量可仍是200J或提高到360J，經(jīng)3次連續(xù)除顫后即可達(dá)99％除顫成功率。若室顫波甚細(xì)，靜注AD1-3mg，使室顫波變粗，利于除顫成功。無除顫設(shè)備，發(fā)生在目擊下或1min之內(nèi)，立即用手叩擊心前區(qū)，并實施心肺復(fù)蘇術(shù)；同時也可使用藥物除顫，效果不及電轉(zhuǎn)復(fù)快捷和確切，用藥方法同室速處理。第85頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

5.預(yù)激綜合征（WPW綜合征）伴快速性心律失常臨床特點除正常房室傳導(dǎo)途徑外存在附加房室旁路，心電圖有預(yù)激表現(xiàn)，臨床有心動過速發(fā)作。預(yù)激本身不引起癥狀，房室間存在附加通道，發(fā)生嚴(yán)重心律失常，頻率過快心動過速是持續(xù)發(fā)作房顫沖動經(jīng)不應(yīng)期短旁路下傳，會產(chǎn)生極快心室率并可能誘發(fā)室顫而導(dǎo)致休克、暈厥甚至猝死。預(yù)激綜合征合并室上性心動過速，臨床以順向型房室折返性心動過速最為常見，其次為心房顫動及逆向型或預(yù)激性房室折返性心動過速。第86頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

5.預(yù)激綜合征伴快速性心律失常心電圖特點1、預(yù)激綜合征合并室上性心動過速順向型房室折返性心動過速呈反復(fù)發(fā)作性，頻率180-260次/min以上，節(jié)律規(guī)整，QRS波群形態(tài)正常（伴束支傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時QRS波群可增寬），伴有QRS波電交替和（或）心動周期長短交替。逆向型或預(yù)激性房室折返性心動過速心室率常大于200次/min，delta波明顯，QRS波群寬大畸形，不經(jīng)電生理檢查，此型極易與室速混淆，應(yīng)注意。第87頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

5.預(yù)激綜合征伴快速性心律失常2

預(yù)激綜合征并發(fā)房顫房室結(jié)-希浦系統(tǒng)前傳優(yōu)勢型、旁路前傳優(yōu)勢型和中間型。旁路前傳優(yōu)勢型----旁路前傳能力強(qiáng)或因誤用房室結(jié)阻滯劑（洋地黃、β阻滯劑、鈣拮抗劑）使房室結(jié)-希浦系統(tǒng)前傳封閉，沖動僅能或主要經(jīng)旁路下傳。不應(yīng)期短，心室率極快（>200次/min），QRS波群呈完全預(yù)激形，極少數(shù)呈部分預(yù)激或室上性，血流動力學(xué)改變較明顯，易誘發(fā)室顫

第88頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四

5.預(yù)激綜合征伴快速性心律失常急救處理1藥物治療主要作用于房室結(jié)藥物

延長房室結(jié)不應(yīng)期,終止順向型折返性心動過速

主要作用于旁路的藥物

延長旁路有效不應(yīng)期，用于沖動經(jīng)旁路下傳快速性心律失常如逆向型房室折返性心動過速和旁路下傳為主房顫。作用于房室結(jié)和旁路的藥物常用Ic類和Ⅲ類藥物如普羅帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。2直流電復(fù)律緊急處理預(yù)激綜合征伴任何類型快速性心律失常最有效措施。伴有明顯血流動力學(xué)障礙應(yīng)首選電復(fù)律，對藥物療效不佳或缺乏有效藥物時，亦可用電復(fù)律，電擊能量一般選100-150焦耳。普萘洛爾

3-5mg稀釋后緩慢靜注

ATP

20-40mg快速靜注，3-5min后可重復(fù)1次

西地蘭

0.4mg稀釋后緩慢靜注，2h后無效可追加0.2mg維拉帕米

5-10mg稀釋后靜注，30min后可重復(fù)1次。首選普羅帕酮1.0-1.5m8/kg靜注，20min后可重復(fù)或普魯卡因酰胺50-100mg靜注，5-10min1次，直至有效或總量達(dá)1000mg?？岫∮锌s短房室結(jié)有效不應(yīng)期

用于伴SSS者，用法為：0.2gpo

每2hl次，共5次。l-2d無效，增

至0.3或0.4g，每2h1次，共用5次。逆向型房室折返性心動過速禁用藥:普萘洛爾、ATP常無效或使病情加重而不用洋地黃縮短旁路有效不應(yīng)期應(yīng)維拉帕米加速旁路前傳和誘發(fā)室顫。普羅帕酮抗心律失常譜廣，起效快，副作用小，已被列為預(yù)激伴快速心律失常首選藥物。胺碘酮的劑量為5-10mg/kg稀釋后緩慢靜注。第89頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四6.嚴(yán)重的緩慢型心律失常臨床特點有急性竇房結(jié)功能不全、竇房阻滯、Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯、高度房室傳導(dǎo)阻滯及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。病人血流動力學(xué)產(chǎn)生明顯影響，感頭暈、乏力、胸悶、心悸、黑蒙，可能發(fā)生阿斯綜合征，甚至猝死。Ⅱ度及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯聽診有心音和脈搏脫落，或心率緩慢（30-40次/min），第一心音強(qiáng)弱不等，偶聞大炮音。第90頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四6.嚴(yán)重的緩慢型心律失常心電圖特點1竇房阻滯MorbizII型Ⅱ度竇房阻滯系在規(guī)律竇性心律中突然出現(xiàn)一個漏搏間歇，這一長間歇恰等于正常竇性P-P的倍數(shù)；MorbizI型竇房傳導(dǎo)逐漸延緩，直至出現(xiàn)一次漏搏，由于每次竇房傳導(dǎo)時間增量遞減，故P～P間隔反而逐漸縮短，于出現(xiàn)漏搏后又突然增長（文氏現(xiàn)象）。第91頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四6.嚴(yán)重的緩慢型心律失常Ⅲ度竇房阻滯表現(xiàn)為較正常P-P間期顯著長間期內(nèi)無P波發(fā)生，或P-QRS均不出現(xiàn)，長的P-P間期與基本的竇性P-P間期無倍數(shù)關(guān)系，其與竇性靜止較難鑒別。第92頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四6.嚴(yán)重的緩慢型心律失常2.Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯（MorbizⅡ型）表現(xiàn)為P-R間期恒定（正常或延長）幾個P波之后脫落一個QRS波，呈3:2、4:3傳導(dǎo)阻滯。Ⅱ度Ⅱ型易發(fā)展成Ⅲ度第93頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四6.嚴(yán)重的緩慢型心律失常3.高度房室傳導(dǎo)阻滯連續(xù)出現(xiàn)兩次或兩次以上的QRS波群脫漏者稱之例如3:1、4:1房室傳導(dǎo)阻滯

第94頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四6.嚴(yán)重的緩慢型心律失常4.Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯完全性房室傳導(dǎo)阻滯

P波與QRS波無固定關(guān)系，P-P間期相等，房率高于室率，QRS波群形態(tài)取決于起搏點部位，頻率20-40次/min。心房顫動時，如果心室律慢而絕對規(guī)則，即為房顫合并Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。第95頁，共108頁，2023年，2月20日，星期四6.嚴(yán)重的緩慢型心律失常1

藥物治療異丙腎

阿托品糖皮質(zhì)激素堿性藥物（碳酸氫鈉或乳酸鈉）2

心臟起搏器治療急性竇房結(jié)功能不全、Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯伴暈厥或心源性休克者，及時給予臨時人工心臟起搏。經(jīng)藥物治療無效各種嚴(yán)重緩慢型心律失常應(yīng)考慮植如永久性起搏器治療。1-4μg/min靜滴，使心室率維持60次/min左右，適用于任何部位房室傳導(dǎo)阻滯，有較強(qiáng)心臟興奮，增加心肌耗氧量，引起快速型心律失常，心絞痛、急性心?；蛐乃ド饔没蚪谩?-2mg加入250-500ml液體靜滴，也可0.5-1mgih或iv。用于迷走神經(jīng)張力過高引起心動過緩及各種原因引起房室傳導(dǎo)阻滯。