《呼吸機治療一》

呼吸機治療學科大二院李永安第一章呼吸系統(tǒng)解剖與生理

第一節(jié)呼吸動力學一、呼吸肌的解剖與功能呼吸肌正規(guī)呼吸肌吸氣?。豪唛g外肌、肋間內(nèi)肌的軟骨部分、膈肌。呼氣?。河补情g的肋間內(nèi)肌輔助呼吸肌輔助吸氣?。盒卮蠹?、胸小肌、斜骨肌、胸鎖乳突肌、鋸肌的一部分。輔助呼氣?。焊贡诩∪?。

編輯ppt第二節(jié)肺的通氣

肺容量1、潮氣量（TV）：靜息狀態(tài)下每次吸入或呼出的氣量。成人約400—500ml，因氧氣攝入量大于二氧化碳排出量，故吸入TV稍大于呼出TV，一般忽略不計，TV約25%來自胸式呼吸，75%來至腹式呼吸。2、補吸氣量（IRV）：平靜吸氣后再吸入的氣量。反映肺的吸氣儲備功能、胸廓彈性及氣道通暢情況。3、深吸氣量（IC）：即：TV+IRV4、補呼氣量（ERV）：平靜呼氣后所能呼出的最大氣量。ERV反映了肺的氣儲備功能。5、肺殘氣量（RC）：最大呼氣后肺內(nèi)殘留的氣量。6、肺活量（VC）：最大吸氣后所能呼出的最大氣量。即：VC=IRV+TV+ERV。反映了肺的呼吸代償功能。編輯ppt肺總量（TLC）：深吸氣后肺內(nèi)所含氣量。即：TLC=VC+RC。肺氣腫時TLC增加，肺不張、肺纖維化、胸腔積液、氣胸、氣腹等情況下TLC減少。功能殘氣量（FRC）：平靜呼氣后肺內(nèi)殘留的氣量。FRC=RC+ERV。FRC在生理上起著穩(wěn)定肺泡氣體分壓的緩沖作用，減少了通氣間歇對肺泡內(nèi)氣體交換的影響。如果沒有FRC，呼氣末期肺泡將完全陷閉，流經(jīng)肺泡的血液在陷閉的瞬間，將失去與肺泡進行氣體交換的機會，產(chǎn)生靜-動脈分流。FRC增加提示肺泡擴張，減少說明肺泡縮小或陷閉。編輯ppt肺的通氣肺的通氣：指外界新鮮氣體進入肺泡及肺泡內(nèi)廢氣排出的過程。但終末細支氣管以上的部分并不參與氣體交換。故應區(qū)分開肺的通氣與肺泡通氣兩個概念。解剖死腔（ADV）：存在于終末細支氣管以上氣道內(nèi)的氣體容量。即指潮氣量中在呼氣初期不發(fā)生改變就被呼出的那部分氣體。其影響因素：1、體格大?。撼烧?；2、姿勢：坐位＞半坐位＞仰臥位；3、頸部和下頜的關系：伸頸下頜前突＞正常位＞屈頸下頜內(nèi)收；4、年齡：成正比；5、吸氣末肺容量：肺容量每加1L，ADV增加20ml；6、藥物：使氣管擴張的藥物可增加ADV；7、肺通氣不足時，ADV可能減少。編輯ppt分鐘通氣量（MV）：為潮氣量（TV）與呼吸頻率（RR）的乘積。最大通氣量（MMV）：單位時間內(nèi)所能呼吸的最大氣量。取決于：1、胸部的完整結(jié)構和呼吸肌的力量；2、呼吸道的通暢程度；3、肺組織彈性。肺泡通氣量（AV）：分鐘通氣量（MV）中能進入肺泡的部分氣體。因其參與氣體交換故又稱為有效肺泡通氣量。編輯ppt呼吸壓力：呼吸肌收縮與舒張→胸廓運動→產(chǎn)生壓力差→肺容積變化→完成通氣。呼吸肌運動主要克服兩種阻力：1、胸廓肺組織的彈性阻力；2、氣體在呼吸道運動產(chǎn)生的以摩擦力為主的非彈性阻力。編輯ppt1、胸膜腔內(nèi)壓（胸內(nèi)壓）：正常生理情況，胸廓彈力方向向外，肺組織彈性向內(nèi)，二者作用于胸膜腔，產(chǎn)生胸膜腔負壓。平靜呼氣末、吸氣前，這兩個相反方向的力處于平衡位置。故此時的肺容量即功能殘氣量，反映胸廓與肺組織彈性情況。肺彈性減退，功能殘氣量就增加。吸氣時胸腔內(nèi)負壓增大，作用于大靜脈，促進靜脈血回流至右心；呼氣時胸腔內(nèi)負壓減小，靜脈血相對回流受阻。2、肺泡壓（肺內(nèi)壓）：胸膜腔內(nèi)壓與肺臟向內(nèi)收縮產(chǎn)生肺泡壓。吸氣時，胸膜腔內(nèi)壓增加，肺彈性收縮保持穩(wěn)定，故肺泡內(nèi)負壓相應增加，產(chǎn)生口腔（大氣壓）-肺泡壓力差，使空氣自口鼻腔流向肺泡，待肺泡壓力與大氣壓相平衡，吸氣結(jié)束，呼氣開始，吸氣肌松弛，胸廓回縮復位，胸腔內(nèi)負壓減少，低于肺彈性收縮時，肺泡內(nèi)壓力轉(zhuǎn)為正壓（大于大氣壓），肺泡氣即排出體外。故：呼吸周期中，肺泡壓在大氣壓上下不斷呈正負變化，吸氣為負，呼氣為正。編輯ppt3、氣道內(nèi)壓：大氣-肺泡壓力差產(chǎn)生氣道內(nèi)壓力的變化。吸氣時，肺泡壓為負壓，氣道內(nèi)壓力自口鼻腔向肺泡遞減；吸氣末，氣道內(nèi)壓力等于大氣壓；呼氣時與上述相反。4、跨氣道壓：是使呼吸道擴張或壓縮的壓力，決定于氣道壁內(nèi)外壓力的差數(shù)。胸腔內(nèi)跨氣道壓是氣道內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓力的差數(shù)。吸氣時胸腔內(nèi)負壓增加，氣道擴張；呼氣時，胸腔內(nèi)負壓降低，氣管內(nèi)外壓差減少，管徑相應縮小。臨床：增加呼氣阻力，提高氣道內(nèi)壓力，防止氣道陷閉。編輯ppt跨胸廓壓：是擴張和壓縮胸壁和肺臟的總壓力，相當于肺泡與胸廓外大氣壓的差數(shù)。當自主呼吸消失，機械通氣時，吸氣末的氣道壓力即為跨胸廓壓，為間歇正壓機械通氣的動力?？绶螇海菏狗闻K擴張或收縮的壓力，相當于肺泡內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓的差數(shù)。吸氣時，胸膜腔負壓增加，超過肺泡內(nèi)壓，肺臟擴張，反之，肺臟收縮。呼吸周期中，由于跨肺壓存在區(qū)域性差異，肺臟各部分容積變化程度不一致，導致吸氣分布不均?？缧乇趬海簲U張或壓縮胸壁的壓力，相當于胸膜腔內(nèi)壓與胸壁外大氣壓的差數(shù)。鐵肺呼吸器即利用跨胸壁壓的壓力，作為機械呼吸的動力。編輯ppt呼吸器官的彈性：胸廓和肺組織都有彈性。靜息呼氣末，即功能殘氣量（約肺總量40%）時，胸廓向外擴張與肺臟向內(nèi)收縮的彈性達到平衡。正常在肺容量約67%是，胸壁處于它的中間自然位置。超過這一容量，胸廓彈性方向向內(nèi)，與肺組織彈性方向相同；小于這一容量，胸廓壁與肺組織彈性便處于相對抗的位置。故在肺總量67%以內(nèi)胸廓彈性有利于吸氣，超過67%有利于呼氣，肺組織彈性則始終有利于呼氣。胸廓和肺臟的彈性以順應性（L/cmH2O）來表示，即單位壓力作用下的胸廓或肺臟容量的改變。呼吸器官的總順應性（0.11L/cmH2O）必小于胸壁（0.22L/cmH2O）或肺組織（0.22L/cmH2O）的順應性。病理情況下，如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺充血等，肺組織較堅實，彈性阻力大，順應性減少，此時應用機械呼吸治療就需要較大壓力才能使肺容量擴張。編輯ppt非彈性阻力：主要包括氣流通過呼吸道的阻力和呼吸器官組織變形時所受到的粘性阻力。其特點：只存在于呼吸運動時，并與呼吸運動的速度有關，與容積大小變化無關。此外，呼吸時需要的能量也不能像彈性阻力那樣部分儲存起來，作為呼氣之用（平靜呼氣不消耗能量）。正常呼吸頻率時，非彈性阻力所消耗能量約占呼吸總量的30%，其中氣道阻力占非彈性阻力的80%-90%。氣道阻力以單位流速所需呼吸道兩端壓力差表示，即大氣壓與肺泡壓差，呼氣阻力稍大于吸氣阻力。其影響因素：主要為呼吸道內(nèi)徑，吸氣時胸腔內(nèi)壓下降，氣道外壓力減少，管徑擴張，故阻力減少，呼氣時則相對增加，氣流速度愈快，氣流阻力愈大。流速快，易形成湍流，阻力遠較平直氣流為大。深緩呼吸時的氣道阻力相對低于淺速呼吸。應用機械呼吸器時，阻力高者，應適當延長吸氣時間，減低流速，道理即在此。編輯ppt肺的氣體交換一、氣體交換的場所：呼吸性細支氣管、肺泡管及肺泡囊。二、肺氣體交換膜的組織結(jié)構：1、肺泡鱗狀上皮細胞（Ⅰ型肺泡細胞）；2、Ⅱ型肺泡細胞；2、Ⅲ型肺泡刷狀細胞；4、毛細血管內(nèi)皮細胞；5、肺泡巨噬細胞；6、肥大細胞。三、肺氣體交換的影響因素：1、氣體分壓：氣體通過肺泡-毛細血管呼吸膜進行交換，以彌散（氣體從分壓高的地方向分壓低的地方運動）的方式進行。分壓：某氣體分子在氣體或液體中運動所產(chǎn)生的壓力。氣體分壓=大氣壓×氣體濃度。編輯ppt吸入的空氣經(jīng)呼吸道加濕，并與功能殘氣量混合，于肺泡中O2分壓只有102mmHg。氣體彌散的量與分壓差和溫度均呈正比。如提高吸入O2濃度，肺泡中的O2分壓也隨之提高，進入血液的氧氣量也增加，但若通氣量不足，肺泡內(nèi)O2分壓下降，進入血液的氧氣量也減少，將會發(fā)生缺O(jiān)2；同時CO2排出量減少，出現(xiàn)CO2潴留。編輯ppt氣體的溶解度：在液體內(nèi)或液-氣界面，氣體分子的彌散速度與其溶解度呈正比，而與分子量的平方根成反比。液體一定，某氣體在單位分壓下能溶解于液體的量，稱該氣體在這個液體中的溶解度。由下圖，CO2在血漿中的溶解度，約為O2的24倍；而2者分子量的平方根之比為1.14:1，故分壓差相等，CO2的彌散速度約為O2的21倍。編輯ppt在單位分壓下，單位時間內(nèi)氣體通過單位面積擴散的量稱為這一氣體的擴散系數(shù)。故不同氣體的擴散系數(shù)也與各氣體的溶解度呈正比，與分子量的平方根成反比，故CO2的擴散系數(shù)約為O2的21倍。呼吸膜的厚度和交換面積：呼吸膜包括毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮等6層結(jié)構，平均厚度約0.51μm，血管內(nèi)皮緊貼肺泡上皮的毛細血管冊稱為“活動側(cè)”，其呼吸膜厚度僅0.4μm，靠組織間側(cè)的一側(cè)稱為“服務側(cè)”，肺泡上皮和血管內(nèi)皮之間含有較多的膠原纖維，形成結(jié)締組織的支架，以維持肺泡的形態(tài)。正常安靜狀態(tài)，血液通過肺毛細血管的時間約0.75s，O2可達彌散平衡，病理情況下，如肺間質(zhì)水腫，組織間隙增厚，使交換膜的厚度增加，面積減少，影響肺泡氣體交換。編輯ppt通氣／血流比值：實現(xiàn)肺內(nèi)氣體交換，要有足夠的肺泡通氣量（Ｖａ）和肺毛細血管灌注量（Ｑｃ），還要求這二者有恰當?shù)谋戎担ｌo息狀態(tài)，成人Ｖａ約４Ｌ；Ｑｃ約５Ｌ，Ｖａ／Ｑｃ約０.８。如果因為Ｖａ減少或Ｑｃ增多，使Ｖａ／Ｑｃ小于0.8時，靜脈血相對過多，不能被有效動脈化，氣體交換不完全，甚至出現(xiàn)動脈血氧分壓降低；而Ｖａ增多或Ｑｃ減少，使Ｖａ／Ｑｃ大于0.8時，這時雖然動脈血能充分動脈化，但過多的通氣活動增加了無所謂的消耗。事實上，人體肺內(nèi)氣體和血流的分布都不是很均勻的。因為：編輯ppt1、吸入氣體要經(jīng)過20余級呼吸道分支才能到達肺泡，小氣道阻力的微笑差異就可使氣體分布不均；重力對組織血液灌注的影響，使肺上下各部位彈性不同，，肺泡擴張幅度和充盈程度也有一定的差異；肺循環(huán)為一低壓系統(tǒng)，肺血流很容易受到各種物理、生理和病理因素的干擾和重力影響。肺內(nèi)壓對肺毛細血管亦有影響：吸氣時，肺毛細血管擴張，血流增多；呼氣時，肺毛細血管受壓，血流減少。肺內(nèi)組織結(jié)構的變化也可能影響通氣／血流的關系。正常狀況下，肺尖部通氣／血流比值大于肺底部。編輯ppt肺泡死腔：進入肺泡而沒有進行氣體交換的那部分氣體稱為肺泡死腔。肺泡死腔+解剖死腔=生理死腔。正常人對通氣與血流存在著自身調(diào)節(jié)，使通氣／血流比值失調(diào)的程度大為降低：1、CO2對通氣的影響：肺內(nèi)氣體缺乏CO2可使支氣管收縮。全肺過度通氣，CO2下降，整個支氣管相對收縮。支氣管收縮→氣流阻力增加→該區(qū)域的通氣量下降→利于通氣／血流比值合理。該作用一部分通過CO2對支氣管平滑肌的局部作用實現(xiàn)；另一部分可能通過迷走神經(jīng)實現(xiàn)。2、低O2性肺血管收縮：呼吸低氧或高CO2，可使肺血管收縮，肺循環(huán)阻力增加。通氣差的區(qū)域，其肺泡氧降低或CO2增加，使局部血管收縮，導致局部血流量減少；而通氣好的部位，血流量增加，使通氣／血流比值趨于合理。這一作用是局部性的。編輯ppt解剖動靜脈短路：正常的解剖短路包括：支氣管循環(huán)（體循環(huán)）-肺循環(huán)的交通、肺動-靜脈交通。另外：還有因部分通氣不足肺泡的灌注血流（功能性短路）使部分靜脈血直接進入肺靜脈，使動脈血氧分壓輕度下降。正常情況下短路血量占心輸出量的2%。病理情況下短路增加，勢必造成動脈氧分壓的明顯下降。編輯ppt第四節(jié)呼吸中樞的調(diào)節(jié)與控制一、呼吸中樞的位置：中樞神經(jīng)系統(tǒng)，從延髓頸髓交界處切斷脊髓后，呼吸完全停止，并且不再恢復。呼吸調(diào)整中樞：吸氣神經(jīng)元、呼氣神經(jīng)元及跨時相神經(jīng)元（吸氣-呼氣神經(jīng)元及呼氣-吸氣神經(jīng)元）長吸中樞：刺激可引起吸氣痙攣。延髓基本呼吸中樞：編輯ppt中樞性呼吸節(jié)律的產(chǎn)生和控制（一）延髓呼吸中樞的呼吸節(jié)律：1、類似心臟起搏自動有節(jié)律的發(fā)放沖動；2、Rβ神經(jīng)元的作用；3、神經(jīng)元網(wǎng)假說。以上均未證實。腦橋呼吸中樞對延髓呼吸中樞的調(diào)控：大腦皮層對呼吸活動的調(diào)整：條件反射。編輯ppt與呼吸有關的運動傳導通路（一）傳導不隨意的節(jié)律呼吸：延髓吸氣中樞和呼氣中樞內(nèi)神經(jīng)元發(fā)出的纖維，于延髓中線交叉后，分別在脊髓側(cè)柱和膠柱內(nèi)下行至頸胸段脊髓前角。（二）傳導呼吸的隨意控制：談話、屏氣等，脊髓側(cè)柱的皮層脊髓束內(nèi)，來自延髓吸氣神經(jīng)元的神經(jīng)索的背側(cè)。（三）傳導不隨意非節(jié)律性呼吸調(diào)節(jié)：咳嗽、噴嚏等。神經(jīng)纖維在脊髓內(nèi)，無單一的致密定位。編輯ppt呼吸的反射性調(diào)節(jié)（一）肺牽張反射（黑-伯氏反射）：吸氣→肺擴張→位于氣管、支氣管、小支氣管中的肺牽張感受器興奮→沖動沿迷走神經(jīng)傳入纖維傳入延髓呼吸中樞→抑制Rα神經(jīng)元、興奮Rβ神經(jīng)元→促使吸氣向呼氣方向轉(zhuǎn)化→終止吸氣→呼氣。呼氣→肺縮小→對肺牽張感受器的刺激減弱→傳入沖動減少→解除對吸氣中樞的抑制→吸氣中樞再次興奮→吸氣。負反饋，生理意義：協(xié)助終止吸氣，使吸氣不至于過深過長，促進吸氣及時轉(zhuǎn)化為呼氣，與腦橋調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸的頻率及深度。正常情況該反射較弱，平靜呼吸時一般不引起，在深吸氣時可起作用。在肺充血、肺水腫時，因肺的順應性降低，對氣道有較大的機械性牽拉，本反射可起作用，使呼吸變得淺而快。編輯ppt（二）呼吸肌本體感受性反射：指呼吸肌本體感受器傳入沖動引起的反射性呼吸變化。以肋間肌的肌梭（肌肉內(nèi)的牽張感受器）為感受器及效應器。該反射弧在呼吸道受阻時（呼氣性阻力增加同樣可造成吸氣效應的加強）可以起到調(diào)節(jié)吸氣肌強度的代償作用，這種肌梭自身調(diào)節(jié)機制在脊髓水平完成，在動脈血氣張力發(fā)生效應之前，并于一次吸氣過程中完成。（三）海德（Head）反射：相反的肺擴張反射，突然擴張肺部可在由于肺擴張反射而停止呼吸前引起短時間的吸氣效應。（四）壓力感受器反射：位于頸動脈竇及主動脈弓周圍，壓力降低可使通氣加強，壓力增強則抑制呼吸，到極限時可使呼吸暫停。編輯ppt（五）其他肺內(nèi)傳入途徑：1、J感受器（可能存在）：受肺毛細血管擴張的刺激，受吸入性麻醉劑的刺激，傳入纖維經(jīng)同側(cè)迷走神經(jīng)傳入中樞。其興奮可反射性引起呼吸效能增加，使呼吸急促，其效應可被納洛酮阻斷；2、肺內(nèi)栓塞或氣胸時，可通過迷走神經(jīng)傳入的反射弧引起快而淺的呼吸，這時延髓的呼吸性神經(jīng)元發(fā)放沖動增加。（六）肌肉骨骼肌系統(tǒng)的傳入沖動：機械刺激肢體骨骼肌，沖動經(jīng)脊髓纖維傳入中樞可引起通氣的增加。（七）防御性呼吸反射：呼吸道黏膜受到刺激時可引起一些對機體有保護作用的呼吸反射。1、咳嗽反射：機械或化學刺激下呼吸道黏膜上皮內(nèi)的感受器（喉、氣管、隆突、支氣管對機械刺激敏感，而二級支氣管以下的部位對化學刺激敏感）→興奮沿迷走神經(jīng)傳入延髓→中樞調(diào)節(jié)→傳出神經(jīng)沖動至聲門及呼吸肌→短促深吸氣→聲門關閉→呼氣肌強力收縮，肺內(nèi)壓劇烈升高→聲門突然開放→氣流快速沖出→咳出呼吸道內(nèi)的異物、痰液等。本反射有清潔、保護和維持呼吸道通暢的作用，但長時間頻繁而劇烈的咳嗽可使肺內(nèi)壓、動脈壓和顱內(nèi)壓一過性升高，致肺泡破裂、血管出血等。機械通氣時，可影響通氣效果，應予抑制。編輯ppt噴嚏反射：鼻黏膜感受器刺激→沖動沿三叉神經(jīng)傳入腦干呼吸中樞→反射性發(fā)出一系列類似咳嗽反射的協(xié)調(diào)動作，且懸雍垂下降、舌壓向軟腭→氣流從鼻腔沖出→清除鼻腔中的刺激物。反射性呼吸暫停：吸入氨、硫化氫等刺激性強的氣體或冷空氣→刺激呼吸道黏膜內(nèi)的感受器→反射性引起聲門關閉、支氣管平滑肌收縮、吸氣肌停止收縮→呼吸暫停。編輯ppt呼吸的化學性調(diào)節(jié)概念：呼吸運動→通氣→氣體交換→維持動脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）及氫離子濃度[H+]的相對恒定。反之，PaO2、PaCO2或

[H+]的變化，通過刺激外周化學感受器和中樞感受器而影響呼吸中樞，以恢復PaO2、PaCO2和

[H+]的相對恒定，這一反饋機制使通氣適應代謝水平，即稱為呼吸的化學性調(diào)節(jié)。（一）二氧化碳對呼吸的作用：PaCO2升高，刺激中樞性和外周化學性感受器→呼吸中樞調(diào)節(jié)→TV增加、RR增快→MV增加。PaCO2降低，可造成通氣減弱甚至呼吸暫停。但PaCO2引起MV的增加是有限度的，因高濃度CO2可對中樞造成麻痹，超過70mmHg，MV反而下降。劇烈活動時，MV可高達120L/min，可見單靠PaCO2的調(diào)節(jié)是不夠的。編輯ppt[H+]對呼吸的作用：動脈血pH（pHa）下降可使呼吸增強；反之可使呼吸量下降。CO2所引起的pHa下降所具有的呼吸效應比由于非揮發(fā)性酸所引起的等pHa的同樣下降要明顯得多。通氣對CO2的反應約60%是CO2成分所致，約40%是pH成分所致。正常情況下代謝性引起pHa下降往往要發(fā)生PaCO2代償性下降，這樣，pHa下降對呼吸的驅(qū)動力就減弱。（三）氧對呼吸的作用：對呼吸中樞直接產(chǎn)生抑制，但通過化學性感受器的反射作用可以刺激呼吸中樞，使RR、TV、和MV增加。實際上PaO2降低引起MV增加后會使PaCO2下降，這樣交叉可抵消部分缺氧對MV的影響，只有當PaO2低于50-60mmHg時才表現(xiàn)出MV的增加。編輯ppt外周化學感受器及其結(jié)構特征：對動脈血液快反應監(jiān)護，對PaO2的降低、PaCO2的升高，或

[H+]濃度的增加及血液灌注的減少均很快起反應。主要為頸動脈體及主動脈體，尤其是頸動脈體幾乎專門負責起呼吸反應。頸動脈體血液灌注約10倍于其代謝率，在1-3秒內(nèi)即可對血液氣體張力完成感受，其傳入纖維在竇神經(jīng)（舌咽神經(jīng)的一個分支），投射到延髓的孤束核和疑核。在以下情況下傳入沖動增加：1、PaO2降低，低于60mmhg時，MV明顯增加；2、（pHa）下降：無論是代謝性或呼吸性；3、PaCO2的升高：敏感性高，反應快；4、血液灌注不足；5、血液溫度升高；6、化學性刺激：煙堿、乙酰膽堿、氰化物、一氧化碳等，均可刺激感受器而引起呼吸加強。外周化學感受器的刺激除引起TV、RR增加外，可伴心動過緩、高血壓、細支氣管緊張度增加及腎上腺素等分泌等表現(xiàn)。主動脈體：有一部分像頸動脈體一樣的呼吸調(diào)節(jié)作用，但它主要是調(diào)節(jié)循環(huán)。編輯ppt（五）中樞化學感受區(qū)：位于延髓表面，對[H+]敏感。CO2和pH對呼吸的影響主要部分是通過CO2和[H+]對中樞化學敏感區(qū)的作用實現(xiàn)的?；瘜W敏感區(qū)對腦脊液中的[H+]很敏感，其增加使呼吸增強。CO2容易透過血腦屏障進入腦脊液，使腦脊液[H+]增加，進而影響呼吸。腦組織代謝性pH降低時，[H+]也增加，呼吸也發(fā)生改變。編輯ppt第五節(jié)血液的氣體運輸血液中的O2和CO2以物理溶解和化學結(jié)合二種形式存在，正常人安靜狀態(tài)下每100ml血液流經(jīng)組織時釋放5mlO2供組織利用，并同時吸收4mlCO2運送至肺。一、氣體在血液中的物理溶解：與氣體分壓、溫度和氣體溶解度等特性有關。動脈血中O2和CO2物理溶解溶解量分別為0.3ml和2.62ml，占總量的1.48%及5.34%，只占很小一部分。編輯ppt二、氧的化學結(jié)合和運輸血液中的O2主要與血紅蛋白（Hb）發(fā)生可逆性結(jié)合，形成Hb-O2。在肺由于氧分壓（PO2

）高，促進Hb和O2結(jié)合；而在組織PO2

低，則Hb-O2解離，O2進入血漿→組織間隙→組織?？梢奝O2

對Hb和O2的結(jié)合有很大影響。在較高的PO2

下，全部的Hb均與O2結(jié)合形成血紅蛋白時，稱為血紅蛋白氧飽和。Hb所能結(jié)合O2的最大量稱血紅蛋白氧容量。Hb實際結(jié)合O2的量叫血紅蛋白氧含量。血紅蛋白氧含量/血紅蛋白氧容量×100%=血紅蛋白氧飽和度，將物流溶解的氧忽略不計，通常分別把血紅蛋白氧含量、氧容量、氧飽和度，稱為血氧含量、血氧容量及血氧飽和度（SO2

）。編輯pptPO2

和SO2的關系稱為氧解離曲線。編輯ppt曲線呈特殊的S形，上段平坦，中下段陡直，在低PO2部分，PO2從零上升至60mmHg，SO2從零上升至90%，在高PO2部分，PO2從60mmHg上升至100mmHg，SO2僅從90%上升至97%。這保證了機體對抗缺氧的巨大潛力，亦說明了缺氧指標PO2遠較SO2敏感。其影響因素：血pH值和CO2分壓：pH降低、CO2增加，均使曲線右移，即Hb與O2的親和力下降，利于氧分離；反之曲線左移。溫度：溫度上升，曲線右移，反之左移。2、3-二磷酸甘油（2,3-DPG）：為紅細胞內(nèi)主要有機磷酸鹽，該鹽增加使曲線右移。Hb結(jié)構和功能的變異：胎兒的Hb對O2的親和力比成人大，因而是曲線左移。編輯ppt三、二氧化碳的化學結(jié)合和運輸血液中CO2主要以碳酸氫根離子（HCO3-）和氨基甲酸血紅蛋白（Hb-NHCOOH）的形式運輸，其中前者占88%，后者占6%。（一）HCO3-形式：CO2+H2O→H++HCO3-，因起催化作用的碳酸酐酶在血漿中含量少，而在紅細胞中含量大，故該反應主要在紅細胞中進行。在組織處，Hb-O2釋放出O2同時迅速與H+結(jié)合：HbO2-+H+→HHb+O2；在肺部，Hb與O2結(jié)合，促進CO2的釋放。故綜合反應為CO2+H2O+HbO2-?HCO3-+HHb+O2，該反應在組織中向左進行，在肺臟中向右進行。紅細胞內(nèi)形成的HCO3-大部分擴散至血漿，同時Cl-向紅細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，以交換HCO3-。編輯pptHb-NHCOOH形式：CO2可與Hb中的自由氨基結(jié)合形成Hb-NHCOOH，并迅速解離，釋放出一個H+：

CO2+Hb-NH2?Hb-NHCOOH?Hb-NHCOO-+H+。本反應迅速，且無需酶的參與，調(diào)節(jié)其主要因素為氧合作用。氧合血紅蛋白難于與CO2直接結(jié)合，而還原血紅蛋白與CO2結(jié)合的能力很大，故在組織的毛細血管內(nèi)本反應向右；在肺臟中反應向左，釋放CO2入肺泡排出體外。本形式效率較高，平靜呼吸時，Hb-NHCOOH中CO2的量為靜脈血中CO2總量的6%-7%；但在肺排出的CO2總量中，此形式釋放的CO2量占20%-30%。（三）影響血液運輸CO2的因素：動-靜脈二氧化碳分壓差、紅細胞內(nèi)碳酸酐酶的活性及血紅蛋白的氧合情況等。編輯ppt四、氣體交換與酸堿平衡（一）CO2的排出：CO2為酸性物質(zhì)，通氣不足，CO2潴留可發(fā)生呼吸性酸中毒，呼吸機治療的目的之一，即增加通氣，糾正CO2潴留，緩解酸中毒。（二）碳酸/碳酸氫鹽緩沖對：為血液及紅細胞中主要緩沖對，約占血液總緩沖歲的53%因H2CO3可分解為CO2及H2O，CO2經(jīng)肺排出，故可調(diào)節(jié)酸堿平衡。（三）Hb的氧合和還原：Hb與O2結(jié)合時它的珠蛋白分子中氧易變基團離解釋放出[H+]，而離解時又要接收[H+]，這樣可起到調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用。編輯ppt第六節(jié)肺的非呼吸功能（一）肺的濾過功能：1、肺循環(huán)毛細血管網(wǎng)內(nèi)徑約8μm，大于此的顆?；蛭⒀ň粸V在肺內(nèi)或延遲通過，避免進入動脈系統(tǒng)發(fā)生重要臟器的栓塞；2、肺循環(huán)中血栓或其他蛋白栓子溶解清除的速度比其他臟器快的多（發(fā)育完善的蛋白溶解系統(tǒng)；豐富的纖溶酶致活物；肥大細胞產(chǎn)生的肺肝素）；3、在控制血液凝固的全過程中亦有一定作用。（二）蛋白酶運輸系統(tǒng)：吸入肺內(nèi)的死亡細菌、肺毛細血管內(nèi)的多形核白細胞殘骸及肺泡巨噬細胞的溶酶體，均可釋放蛋白酶，可破壞彈性蛋白而造成肺泡隔的瓦解，致肺氣腫，肺通過：1、釋放入肺的蛋白酶及黏液分泌物一起被纖毛清除至氣管，通過咳嗽反射咳出；2、蛋白酶與a1-抗胰蛋白酶（一種血漿蛋白）結(jié)合而失去活性，進而被肺的血液及淋巴清除并轉(zhuǎn)運至a2-巨球蛋白結(jié)合，于肝中破壞。編輯ppt（三）激素、介質(zhì)水平的改變：1、凡具有局部血管活性的物質(zhì)（如緩激肽、5-羥色胺）在肺臟中迅速清除，組胺、異丙腎上腺素、多巴胺和腎上腺素通過肺時并不改變；單一次肺循環(huán)約35%去甲腎上腺素被清除；2、肺對前列腺素（PG）有高度選擇性破壞，約90%的PGE及PGF在單一次肺循環(huán)中被清除；PGA通過肺則完全不變。許多機械刺激，包括機械通氣，均可使肺釋放PGE；3、單一次肺循環(huán)，約80%血管緊張素Ⅰ（十肽）的肽鏈裂解形成更高活性的血管緊張素Ⅱ（八肽）；4、乙酰膽堿于血液中被迅速破壞，在通過肺時清除得更快。（四）脂類代謝：可合成脂肪酸、酯化酯類、水解酯-酯鍵以及氧化脂肪酸；尤其重要的是合成PS。（五）其他作用：1、吸入及排出麻醉藥物（氣體）；2、心肺復蘇中，一些血管活性藥物（腎上腺素、阿托品）可通過呼吸道注入；3、通過吸入藥物治療哮喘、冠心病等；4、可儲存全是約10%的血容量；5、可排出一些非呼吸性代謝產(chǎn)物：丙酮、氨等。編輯ppt第二章呼吸衰竭的病理生理定義：由于外呼吸功能嚴重障礙，以致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。一般以動脈氧分壓低于60mmHg，動脈二氧化碳分壓高于50mmHg作為判斷呼吸衰竭的標準?，F(xiàn)代危重醫(yī)學對急性呼吸衰竭分2部分：1、急性低氧性呼吸衰竭，以急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥為代表；2、慢性阻塞性肺疾患（COPD）并發(fā)急性呼吸衰竭。編輯ppt第一節(jié)急性低氧性呼吸衰竭急性肺損傷（ALI）：由肺泡-毛細血管膜通透性增加導致的一系列臨床、影像和生理學改變，無法以左心房或肺動脈高壓解釋。其診斷標準：PaO2/FiO2≤300，不考慮PEEP水平；胸片示雙肺滲出；肺動脈嵌壓≤18mmHg，或無左房壓升高的臨床表現(xiàn)。急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）是ALI發(fā)展的嚴重階段，其特點為急性起病，診斷標準同上，僅將PaO2/FiO2定為小于200。編輯pptALI至ARDS的疾病嚴重程度不一，目前較為廣泛接受的判斷肺損傷程度的方法為Murray的肺損傷評分：最終得分為各項分值和除以進行測分的項目數(shù)。0分表示無肺損傷，0.1-2.5提示輕-中度肺損傷，＞2.5分提示重度肺損傷（進入ARDS階段）編輯ppt（一）ARDS的致病因素：感染；創(chuàng)傷；胃內(nèi)容物誤吸；休克；毒氣或煙霧吸入；藥物或中毒代謝性疾?。耗I衰竭、肝功能衰竭、糖尿病酮癥酸中毒；其他：胰腺炎、體外循環(huán)、大量輸血、DIC等其中以全身感染（尤其是革蘭陰性菌）、短期內(nèi)大量輸血、溺水、肺挫傷、誤吸和多發(fā)性骨折是導致ARDS最常見的危險因素。且隨致病因素的增加，ARDS的發(fā)病率明顯升高。單因素為25%，雙因素為42%，三因素為85%。編輯ppt主要病理生理改變ALI和ARDS的基本病理生理學特征包括肺泡毛細血管通透性增加、肺順應性降低、通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)分流增加，臨床表現(xiàn)為頑固性低氧血癥。（一）肺泡毛細血管通透性增加：出現(xiàn)在ARDS早期，表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量高蛋白含量的液體自肺毛細血管滲出，而肺毛細血管靜水壓并不升高。肺泡毛細血管通透性增加的原因為肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮的損害。（二）肺容量降低：ARDS時，肺總?cè)萘?、肺活量、潮氣量和功能殘氣量均明顯下降。原因包括肺泡水腫、PS合成減少而消耗增加，以及肺間質(zhì)水腫。（三）肺順應性降低：為ARDS典型的呼吸力學特征，機械通氣時表現(xiàn)為在相同潮氣量條件下的氣道壓力增高。原因：PS減少導致肺泡表面張力增加；功能殘氣量減少。（四）肺內(nèi)分流增加：肺泡水腫和微小肺不張導致肺內(nèi)分流增加，為導致ARDS時低氧血癥的直接病理生理學基礎，臨床特征為增加吸入氧濃度不能使動脈血氧分壓成比例升高。編輯ppt主要病理過程（一）滲出期：ARDS發(fā)病早期（1-4天），出現(xiàn)肺水腫、肺充血和出血及廣泛性肺不張。肺毛細血管內(nèi)微小血栓形成，肺間質(zhì)白細胞浸潤。部分肺泡出現(xiàn)由壞死細胞碎片、纖維蛋白和血液滲出物形成的透明膜。（二）增生期：發(fā)病后約4-7天，出現(xiàn)Ⅱ型上皮細胞的增生，肺毛細血管數(shù)量減少。（三）纖維化期：發(fā)病7-10天后，肺泡間質(zhì)纖維組織明顯增生。Ⅱ型細胞轉(zhuǎn)化為纖維細胞。肺泡纖維化是晚期ARDS的典型表現(xiàn)。編輯ppt第二節(jié)COPD并發(fā)急性呼吸衰竭常見2種類型：1、慢性呼吸功能不全并發(fā)急性低氧性呼吸衰竭，需要建立人工氣道并進行機械通氣支持；2、COPD患者接受其他治療（如手術），由于存在的呼吸系統(tǒng)疾病，使之發(fā)生呼吸衰竭的危險性增高。一、誘發(fā)因素：急性呼吸系統(tǒng)感染為COPD患者并發(fā)急性呼吸衰竭的最常見誘因。其余見下圖：編輯ppt二、呼吸肌衰竭：為COPD患者并發(fā)急性呼吸衰竭的重要病理生理機制。其定義：呼吸肌肉無法產(chǎn)生足夠的跨壁壓以滿足機體對通氣的需要。導致COPD患者呼吸增加的因素：1、呼吸做功增加；2、由死腔增大導致的每分鐘通氣量增加；肺和胸廓變形（肺氣腫、桶狀胸）；4、氣道阻力增加（支氣管張力增大，分泌物）；5、動態(tài)性肺過度膨脹（內(nèi)源性呼氣末正壓）。另一方面，面對呼吸需求增加，COPD患者卻缺乏相應的代償能力：1、長期肺過度膨脹使輔助呼吸?。ㄓ绕涫请跫。┦湛s能力下降；2、氣體交換異常（缺氧或高碳酸血癥）；3、電解質(zhì)失衡（低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥、低磷血癥）；4、長期應用糖皮質(zhì)激素；5、營養(yǎng)不良。編輯ppt三、肺過度膨脹：正常人潮氣呼氣末無氣道的提前閉合或氣流受阻。COPD患者存在明顯的氣道提前閉合，平靜呼氣末氣流阻力增加，導致呼氣末肺容量高于正常功能殘氣量。1、呼氣過程中，小氣道完全閉塞，氣流被阻斷在閉塞點之后，稱為“氣體陷閉”，此時，無論如何用力用力或延長呼氣時間，均不可能將陷閉的氣體呼出。2、小氣道部分萎陷，導致呼氣相氣流阻力增加，稱為動態(tài)性肺過度膨脹。若延長呼氣時間，仍有可能將多余的氣體呼出。動態(tài)性肺過度膨脹時，在呼氣末階段肺泡壓力維持正壓，稱為自身呼氣末正壓（auto-PEEP）或內(nèi)源性呼氣末正壓（intrinsic-PEEP）。COPD患者發(fā)生急性呼吸衰竭時，由于小氣道阻力增大和呼吸急促，常導致內(nèi)源性PEEP增加，對呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)造成不良后果：編輯ppt與應用外源性PEEP相似，內(nèi)源性PEEP使胸腔壓力增高，靜脈回流受阻，心臟前負荷減少，心輸出量降低，此即為這類患者發(fā)生低血壓及休克的常見原因。此外，因升高的胸腔內(nèi)壓力壓迫肺血管，造成肺動脈嵌壓（PAWP）的假性升高。低輸出量性和升高的PAWP，使醫(yī)生易誤診為心源性休克。內(nèi)源性PEEP對呼吸系統(tǒng)的影響，首先使呼吸做功增加，吸氣時，呼吸肌肉必須以更大的收縮幅度，產(chǎn)生更大的負壓，以對抗呼氣末肺泡內(nèi)的正壓，才能產(chǎn)生內(nèi)向氣流（例：正常0，，吸氣至-2，即可產(chǎn)生壓力，對于內(nèi)源性PEEP為5者，則需壓力梯度7，方可產(chǎn)生2的壓力差）。故極易導致呼吸肌疲勞。編輯ppt第三章氧氣療法的基礎與臨床氧療：利用各種方法將氧氣（一般高于空氣的氧濃度或氧分壓）輸送人體，用以提高氧輸送（DO2），糾正組織缺氧的一種治療手段。其目的在于提高DO2，盡可能滿足身體組織的的氧需求，糾正組織缺氧，進而改善細胞代謝狀況，促進功能恢復；增加氧供給可以機體的通氣要求從而降低呼吸做功；同時也可以降低循環(huán)系統(tǒng)的缺氧代償反應降低心肌做功。氧療中的氧，應被視為一種藥物，其使用中的劑量、療程和副作用理當重視。編輯ppt第一節(jié)氧的攝取與貯存一、氧的攝?。荷頎顟B(tài)下，人體通過呼吸作用從環(huán)境中攝取氧氣。呼吸是機體與環(huán)境之間的氣體交換，攝取氧并排出二氧化碳。是3個環(huán)節(jié)組成的一個整體：1、外呼吸：指外界環(huán)境與血液在肺部實現(xiàn)的氣體交換，包括肺通氣（肺與外界環(huán)境的氣體交換）和肺換氣（肺泡和血液之間的氣體交換）；2、通過血液進行的氣體運輸；3、內(nèi)呼吸：組織細胞與毛細血管血液之間的氣體交換。氣體交換的動力是氣體的分壓差。所謂分壓是指混合氣體中各組成氣體分別具有的壓力。等于混合氣體的總壓力乘以各組成氣體所占所占的容積百分比。溶解于液體中的氣體分子從溶液中逸出的力，稱為張力。一定分壓下，當這一氣體分子溶入和逸出液體的速度相等時，溶解氣體的張力就等于這一氣體的分壓。人體吸入空氣，經(jīng)呼吸道、肺泡氣、動脈血、大循環(huán)的毛細血管、細胞，最終到線粒體，氧分壓依次降低。這個過程叫氧降階梯。細胞尤其是線粒體是利用和消耗氧的地方。各種環(huán)境因素或病理生理狀態(tài)均可改變氧降階梯。編輯ppt（一）水蒸氣對吸入氧分壓的影響：干燥的吸入氣體經(jīng)呼吸道即被濕潤，水蒸氣把氣體稀釋，使PO2降低，如呼吸道完好，加溫及加濕作用充分，干燥氣體被37o水蒸氣汽化時，100容積的干燥空氣吸取約6容積的水蒸氣。此時其有效PO2為149mmHg。（二）吸入氧濃度與肺泡氧分壓（PAO2）的關系及影響PAO2的因素：經(jīng)肺氧療即吸入高濃度或高壓氧氣以提高吸入氣氧分壓，進而提高肺泡氧分壓，但肺泡氧分壓是明顯低于吸入氣氧分壓的。除上述水蒸氣外，還在于氣體持續(xù)交換和肺內(nèi)氣體的稀釋（每次平靜呼吸時，功能殘氣量大約只有1/7得到更新），使肺泡氣和吸入氣的成分存在差異，二氧化碳分壓（PACO2）升高，氧分壓下降，影響PAO2的因素包括以下：編輯ppt1、大氣壓和吸入氧濃度（FiO2）：二者均可使PAO2明顯升高，這是高濃度和高壓氧療的原理，但長時間吸入高分壓氧氣，亦是氧療副作用的來源。2、機體耗氧量：隨生理和病理情況增減。體力活動、情緒緊張、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、抽搐時增加；休息、睡眠、低溫、冬眠時減少。通氣不足時，增加肺泡通氣量可明顯提高PAO2；但在耗氧量增加時，增加肺泡通氣量提高PAO2收效不明顯，反而增加呼吸肌做功，進一步增加氧耗，形成惡性循環(huán)。寒戰(zhàn)、抽搐時不但增加氧耗量，而且妨礙呼吸肌的正?；顒?，通氣量反而降低，這時應提高FiO2。3、肺泡通氣量：肺泡通氣量越大，PAO2越接近吸入氣的PO2。在正常肺泡通氣量（4L/min）以上時，其變化對PO2影響較小，在肺泡通氣量低于正常水平時，其變化對PO2影響很大，這時如提高FiO2可明顯增加PAO2。但可造成肺泡通氣量的減少對PAO2的影響程度增加。即在較高FiO2時，肺泡通氣量略有下降，就會出現(xiàn)嚴重缺氧。4、PaCO2：PaCO2增高，必然使肺泡氣中的PaCO2升高，可稀釋肺泡氣中的氧濃度，造成PAO2的下降。編輯ppt5、心輸出量：下降可暫時性的升高PAO2，因為從肺泡內(nèi)攝取的氧量減少了。但長時間心輸出量較低，則對PAO2影響較小，因低心輸出量時，組織的攝取相對增多，使混合靜脈血（PvO2）的氧分壓明顯降低，PAO2與PvO2的差增大，氧從肺泡向肺毛細血管的擴散量增多，因而PvO2維持相對平衡。6、第三氣體效應：在吸入氧化亞氮等惰性氣體時，可稀釋肺泡氣中的氧濃度，因而PAO2下降。（三）肺泡氣-動脈血氧分壓差P（A-a）DO2：P（A-a）DO2=PAO2——PaO2，F(xiàn)iO2和PAO2反映的是氧供應量，P（A-a）DO2則反映的是肺攝取氧的能力，反映了外呼吸的效率，即氧在肺的交換率，可以判斷氧從肺進入血液的難易程度，判斷肺的病理狀態(tài)。受通氣血流比值、彌散功能和肺內(nèi)血液分流等因素影響，往往是多因素同時起作用。正常值為5-15mmHg。大于50mmHg時，要考慮機械通氣。低氧吸入時彌散減慢，P（A-a）DO2增大，PaO2更低；但當吸入純氧時，正常值反而增大，說明分流增加；急性呼吸衰竭時常大于100mmHg。其余反映肺攝取氧能力的指標還有：1、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）：小于300mmHg考慮ALI，小于200mmHg為診斷ARDS的指標；2、PaO2/PAO2：正常值0.93，意義類似于氧合指數(shù)；3、肺內(nèi)血液分流量/心排血量（Qs/Qt）：正常值小于5%-10%，急性呼吸衰竭時常大于10%，大于20%應考慮機械通氣。CcO2代表肺毛細血管末端血氧含量，CaO2為動脈血氧含量，CvO2為混合靜脈血氧含量：Qs/Qt=（CcO2

—CaO2）/（CcO2

—CvO2）編輯ppt（四）肺泡二氧化碳分壓PACO2（肺泡二氧化碳平均濃度）和PaCO2：為反映總肺泡通氣量的最佳指標。取決于肺泡通氣量（VA，L/min）、體內(nèi)每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量（VCO2、ml/min）。氧療過程中如發(fā)生二氧化碳重復吸入，即二氧化碳吸入量增多，會造成PACO2明顯升高。連續(xù)監(jiān)測呼出氣二氧化碳分壓測定平均呼出氣二氧化碳分壓（PECO2），即可計算生理死腔容積/潮氣量（VD/VT），進而計算肺泡通氣量：VD/VT=（PaCO2——PECO2）/PaCO2。正常值28%-36%，急性呼吸衰竭常大于50%，大于等于60%需要機械通氣，大于70%提示伴有二氧化碳潴留。編輯ppt二、氧的運輸與利用為氧降階梯的延續(xù)，涉及血液氣體運輸和內(nèi)呼吸。（一）化學結(jié)合氧與物理溶解氧：雖正常生理狀態(tài)下物理溶解的氧量極少，易被忽視，但物理溶解氧才是氧攝取與利用的必經(jīng)途徑和形式，特殊形式的氧療如高壓氧療正是通過提高物理溶解氧而發(fā)揮作用的。化學結(jié)合氧包括血紅蛋白和肌紅蛋白部分，實際是提高了氧的運輸效率并作為氧的儲備，能否被利用還受很多因素的影響。（二）氧輸送（DO2

）：指心臟每分鐘向外周組織輸送的氧量，由心輸出量及動脈血氧含量決定，靜息時正常值為1000ml/min（700-1400ml/min）或600ml/（min·m2）。氧療首要目的和治療原理便在于提高DO2

。其四個影響因素中，Hgb保持在100g/L或Hct（紅細胞比容）在30%以上即可，過高將使血液粘度增加，組織血液灌注反而下降；SO2提高有限；增加CO（心輸出量）是提高DO2

的最有效途徑；特殊情況下，PaO2的提高增加物理溶解氧可進一步提高DO2

，如高壓氧療。編輯ppt（三）氧利用：氧攝取量：機體每分鐘從環(huán)境中攝取的氧量。包括了人體全部的氧利用量。氧消耗量（VO2

）：機體每分鐘的氧消耗量，不包括肺的氧消耗量，一般比氧攝取量低20-40ml/（min·m2）。正常值250ml/min（180-280ml/min）或110-130ml/（min·m2

）。SvO2

：是混合靜脈氧飽和度，是反應組織攝取氧的良好指標，靜息狀態(tài)下，為75%（68%-77%）。（四）整體氧消耗量與氧輸送的關系：不同組織器官的氧利用系數(shù)（OUC）或稱氧攝取率（OER或ERO2）不同，反映了不同組織器官單位時間內(nèi)代謝水平不同，氧需要量不同。靜息時約25%（23%-32%），劇烈運動可達75%，人體氧消耗量增加15倍，心輸出量增高達5倍。因心肌安靜時OER即達60%-70%，潛力有限，故運動時主要靠心輸出量的增加來代償。編輯ppt缺氧給機體造成嚴重危害，遠超CO2潴留：1、重要臟器（心、腦）耗氧量大，對缺氧十分敏感，耐受性差，停止循環(huán)約10秒后，神志可消失。2、氧儲存極其有限，有的氧在PO2低到不能接受的程度才釋放出來。由氧離曲線可知，PO2低至40mmHg前血液不會釋放多余的氧。在PO2低至20mmHg時肌紅蛋白也很少釋放氧。3、人體的氧儲量很少：吸入空氣時，只有1.55L。編輯ppt正常安靜時，機體的氧耗量約為250ml/min（4-5ml/（Kg·min））?？梢?，如停止供氧，維持生命的時間不過幾分鐘。但如吸入100%純氧，機體氧儲量明顯增加，尤其肺內(nèi)可達2550ml，即使5分鐘不通氣，也不至于造成嚴重缺氧。編輯ppt第二節(jié)缺氧及氧療的適應癥FiO2增加使PAO2及PaO2提高后，對于無CO2潴留的病人，無需代償性增加肺泡通氣量，從而減少呼吸功的消耗，同時組織缺氧得到改善，心輸出量不需要代償性增加，也減輕了心臟負擔。故氧療有重要的臨床意義，理論上低氧血癥均為氧療的指征。PaO2＜60mmHg（8.0kPa），SaO2＜80%，均需氧療。（一）換氣障礙：主要病變?yōu)閺浬⒄系K，早期只有缺氧而無二氧化碳潴留，PaO2＜60mmHg（8.0kPa），PaCO2≤35-45mmHg（4.7-6.0kPa），可通過提高吸入氧濃度來糾正缺氧，且不會引起氧療后CO2進一步升高，氧療效果好。包括以下：1、急性上呼吸道梗阻性疾?。簹夤墚愇铩⒓毙詴恃住⒓毙院硌椎?。2、肺泡和肺間質(zhì)性疾?。悍谓Y(jié)核、肺炎、肺水腫、肺腫瘤等。3、肺血管疾?。悍嗡ㄈ⒎蝿屿o脈瘤、原發(fā)性肺動脈高壓、低心輸出量綜合征等。4、ARDS。編輯ppt（二）通氣障礙：主要因肺泡通氣量減少所致，不僅有缺氧，而且有二氧化碳潴留，PaO2＜60mmHg（8.0kPa），PaCO2＞50mmHg。必須在改善通氣功能以排出CO2的前提下給予低濃度氧。單純吸入高濃度氧反而會導致CO2的進一步潴留。因為這類病人平時PaO2較低，呼吸中樞主要靠缺氧來刺激，單純吸入高濃度氧，PaO2提高后肺通氣量反而減少，使PaCO2進一步升高，包括以下：1、慢性氣道阻塞性疾病：慢性支氣管炎、哮喘、支氣管擴張和肺氣腫等。2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。喊裁咚幹卸尽⒛X血管意外、病毒性腦炎、腦外傷等。3、周圍神經(jīng)及呼吸肌疾病：多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機磷中毒及低血鉀等。4、通氣限制性疾?。盒乩巍⑿赝鈧?、血氣胸、腹水及巨大腹內(nèi)腫物等。編輯ppt（三）耗氧量增加：1、高熱、代謝率增加；2、嚴重甲亢；3、高度腦力勞動，如下棋比賽等。（四）非低氧血癥引起的組織缺氧：1、缺鐵性貧血引起的組織缺氧：輸血之前可先吸氧，增加組織供氧。2、合并有低血壓或淤血的心臟病：因存在組織灌注血流量低，在循環(huán)功能改善之前，氧療有助于緩解組織缺氧，減輕心臟負擔。編輯ppt（五）長期低流量吸氧（1-4L/min）的適應證：多為COPD患者，在呼吸空氣時PaO2＜55mmHg，應接受長期氧療，即使PaO2＞55mmHg，出現(xiàn)下列條件之一者，也應長期低流量氧療：1、肺動脈高壓。2、肺心病。3、運動時發(fā)生嚴重低氧血癥。4、因缺氧被限制運動，吸氧后改善。5、繼發(fā)性血紅蛋白增高。編輯ppt第三節(jié)氧療的方法和選擇

一、氧療的分類（一）根據(jù)FiO2的控制程度分類：1、非控制性氧療：FiO2無需嚴格控制，可根據(jù)病情的需要調(diào)節(jié)氧流量，以達到解除低氧血癥的目的。適用于無通氣障礙的病人。2、控制性氧療：嚴格控制FiO2，以使PaO2維持在55-60mmHg（7.3-8.0kPa），SaO2為85%-95%，這樣既糾正缺氧又不消除缺氧對呼吸的興奮作用。適用于嚴重通氣功能不全，存在嚴重缺氧又有CO2潴留的病人。編輯ppt（二）根據(jù)FiO2的高低分類：1、低濃度氧療：FiO2＜30%的氧療；2、高濃度氧療：FiO2＞50%的氧療；3、中濃度氧療：FiO2≥30%，而≤50%的氧療。（三）根據(jù)氧流量的大小分類：1、低流量吸氧：指氧流量在4L/min以內(nèi)的吸氧；2、高濃度吸氧：指氧流量≥4L/min的吸氧。（四）根據(jù)氣壓高低分類：1、常壓氧療：指在一個大氣壓下氧療。2、高壓氧療：指在大于一個大氣壓下氧療。即高壓氧艙治療。編輯ppt二、非控制性氧療方法（一）鼻管吸氧：優(yōu)點：1、對鼻腔無刺激，病人自覺舒適；2、固定方便，不易脫出；3、對呼吸阻力影響不大；4、FiO2與氧流量有關，大約每增加1L/min，F(xiàn)iO2提高10%；5、可利用鼻咽部的濕、溫化作用；6、不影響口腔護理及進食。缺點：如病人經(jīng)口呼吸，則吸氧效果不可靠。編輯ppt（二）鼻塞吸氧或鼻前庭導管吸氧：1、方法：將鼻塞或內(nèi)徑為2mm的橡皮管放入一側(cè)鼻前庭，氧流量4-8L/min，F(xiàn)iO2可達30%-50%。2、優(yōu)點：簡便易行，不影響口腔護理和飲食，能發(fā)揮鼻腔的濕化作用。3、缺點：FiO2不穩(wěn)定。（三）鼻咽導管吸氧：方法：將內(nèi)徑為2mm的橡皮管送入使尖端達軟腭游離沿處，利用鼻咽腔作為氧的貯備腔。FiO2可按下式計算：FiO2（%）=21+4×氧流量（L/min）。優(yōu)點:1、簡便易行，臨床常用；2、FiO2較為可靠，為一粗糙的控制性吸氧方法；3、因插入較深，不易脫出。缺點：1、對黏膜有刺激作用，應8-10小時更換一次導管，改從另一側(cè)鼻孔插入；2、容易被分泌物堵塞，可在導管的前方開幾個小孔，防止被堵塞，且可分散氣流，減少黏膜刺激；3、氧流量不宜過大，以免引起不適；4、需要加用濕化裝置。編輯ppt（四）面罩法吸氧：1、開放式面罩：氧流量5-6L/min時，F(xiàn)iO2可達30%-45%；7-8L/min時，F(xiàn)iO2可達40%-60%。2、緊閉式面罩：其中純氧吸入面罩FiO2可達100%，可調(diào)氧濃度面罩的FiO2根據(jù)氧流量而定。若儲氣囊中的量＜潮氣量，可同時吸入空氣；若儲氣囊中的量＞潮氣量，F(xiàn)iO2為100%；若氧流量關閉，則只吸入空氣。一般氧流量4-10L/min時，F(xiàn)iO2為40%-100%。優(yōu)點：1、對氣道黏膜無刺激，適用于不能耐受鼻導管及小兒患者；2、方便易用；3、可調(diào)節(jié)氧流量，供氧效果好；4、能利用呼吸道的濕化和溫化作用；5、用口呼吸時仍可使用。缺點：1、存在一定死腔，開放式面罩時氧流量不應低于4L/min；2、緊閉式純氧吸入面罩的吸入氧流量較高，應間斷短時間應用，以防氧中毒；3、緊閉式吸入面罩若氧流量過高，儲氣囊過度膨脹時，可能造成腸胃脹氣；4、不利用口腔護理；5、緊閉式純氧吸入面罩活瓣不靈時可造成二氧化碳重吸入，應及時檢查。編輯ppt（五）氣管切開或氣管插管導管內(nèi)給氧：1、方法：用口徑為1mm的塑料管放入導管內(nèi)3-6cm供氧。FiO2與氧流量、導管的直徑、塑料管插入的深度成正比。一般氧流量為1-3L/min。優(yōu)點：簡便易行，不易發(fā)生吸入氧濃度過高。缺點：1、需要濕化瓶；2、插入導管內(nèi)的塑料管不能太粗，以免增加呼氣阻力；3、需經(jīng)常吸痰，清理導管內(nèi)的分泌物，以防干燥后結(jié)痂脫入氣管內(nèi)造成小氣道阻塞。（六）氧帳法吸氧：全身式氧帳僅用于嬰幼兒，氧流量要調(diào)至20L/min，F(xiàn)iO2方達60%左右。改進式氧氣頭帳，以10-20L/min給氧，可使FiO2達60%-70%，可用于成人。編輯ppt三、控制性氧療方法（一）空氣稀釋面罩法：特殊設計的供氧面罩，利用氧射流產(chǎn)生的負壓從側(cè)孔帶入一定量的空氣，以稀釋氧氣達到所要求的氧濃度。氧流量4-6L/min時，F(xiàn)iO2為24%-28%；氧流量8-10L/min時，F(xiàn)iO2為35%-40%；氧流量10-12L/min時，F(xiàn)iO2為50%左右。因氣流量大，面罩放置位置可不嚴格，面部有冷空氣吹拂，病人感覺舒適，適用于有嚴重呼吸衰竭的病人。缺點為飲食、吐痰均不便。（二）鼻咽導管控制性氧療法：（三）呼吸機控制性氧療法：現(xiàn)呼吸機均有空-氧混合器，可調(diào)節(jié)FiO221%-100%，利用各種通氣方式來達到氧療的目的。編輯ppt四、氧療時的注意事項1、氧療時注意觀察病人神志、面色、咳嗽和排痰能力、紫紺程度、呼吸幅度和節(jié)律。注意是否有呼吸抑制的發(fā)生，尤其是對于COPD患者。2、檢查瞳孔、心電圖、心率、心律、血壓和電解質(zhì)。如氧療后