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糖尿病的診斷及自然病程詳解演示文稿4/9/2023現(xiàn)在是1頁\一共有31頁\編輯于星期三(優(yōu)選)糖尿病的診斷及自然病程4/9/2023現(xiàn)在是2頁\一共有31頁\編輯于星期三健康的生活方式太重要了!遺傳和環(huán)境對發(fā)病的影響4/9/2023現(xiàn)在是3頁\一共有31頁\編輯于星期三ShawJE,etal.Diabetologia42:1050,1999;ResnickHE,etal.DiabetesCare23:176,2000Barrett-ConnerE,etal.DiabetesCare21:1236,1998;GenuthS,etal.DiabetesCare.2003;26(11):3160-7.高血糖的診斷IFH--IsolatedFastingHyper-glycemiaI-IFGIsolatedImpairedFastingGlucoseIFG+IGTIPHIsolatedPost-ChallengeHyper-glycemiaIsolatedImpairedGlucoseToleranceFPG(mmol/L)OGTT2小時血糖(mmol/L)7.07.811.1I-IGT6.15.6EuglycemiaCombinedHyperglycemia4/9/2023現(xiàn)在是4頁\一共有31頁\編輯于星期三IGT的定義空腹血糖:<6.1mmol/L服糖后2小時血糖:7.8~<11.1mmol/LIFG的定義空腹血糖:6.1~7.0mmol/L服糖后2小時血糖:<7.8mmol/L4/9/2023現(xiàn)在是5頁\一共有31頁\編輯于星期三糖尿病前期糖代謝類型分布——上海社區(qū)調(diào)查資料單純IFG:1.7%單純IGT:8.8%IFG+IGT:1.2%IGR患病率:11.7%ShanghaiDiabetesInstitute4/9/2023現(xiàn)在是6頁\一共有31頁\編輯于星期三2010《指南》:
中國糖尿病患病率高達9.7%中國糖尿病人群數(shù)量占據(jù)全球的1/32008年的調(diào)查結(jié)果顯示,在20歲以上的成人中,年齡標(biāo)化的糖尿病患病率為9.7%,而糖尿病前期的比例更高達15.5%每4個中國成年人中就有1個高血糖狀態(tài)者中國60.7%的糖尿病患者未被診斷而無法及早進行有效的治療和教育4/9/2023現(xiàn)在是7頁\一共有31頁\編輯于星期三DM患病率9.7%Pre-Diabetes患病率15.5%4/9/2023現(xiàn)在是8頁\一共有31頁\編輯于星期三中國糖尿病流行特點2型糖尿病90%以上,1型5%,妊娠糖尿病5%,其他0.7%未診斷的糖尿病比例高于發(fā)達國家經(jīng)濟發(fā)達程度與糖尿病患病有關(guān)男性,低教育水平低體重指數(shù),餐后血糖增高50%缺乏兒童糖尿病流行病學(xué)資料4/9/2023現(xiàn)在是9頁\一共有31頁\編輯于星期三如何確定高危人群,并進行篩查易患糖尿病的人群75克葡萄糖耐量試驗,是CDS推薦的診斷手段
便宜、但繁瑣,患者有時依從性差實驗變異較大,同時受進食的影響糖化血紅蛋白(HbA1c)
簡便,易行,結(jié)果穩(wěn)定,變異小,不受進食影響但是實驗方法不一致,沒有中國人的切點4/9/2023現(xiàn)在是10頁\一共有31頁\編輯于星期三1、所有體重超重,體重指數(shù)(簡稱BMI)≧25kg/m2和存在各種危險因素的成年人群均應(yīng)進行75克OGTT和HbA1c檢查:●疏于活動者●一級親屬中患有糖尿病者,如父母、兄弟姐妹●有巨大胎兒(胎兒出生時體重大于4公斤)分娩史者;或妊娠期間診斷為妊娠糖尿病者●有高血壓史(血壓140/90mmHg或正在接受高血壓治療者)●高密度脂蛋白(簡稱HDL)≤0.90mmol/L和/或甘油三酯>2.82mmol/L●患有多囊卵巢綜合癥的女性●根據(jù)75克OGTT的檢查,糖代謝狀況為糖耐量減低(IGT)、空腹血糖受損(IFG)或HbA1c檢查為5.7%或以上者●伴有與胰島素相關(guān)的臨床癥狀(如嚴重肥胖、黑棘皮病)●有冠心病史2、年齡超過45歲(無論是否有上述危險因素)3、如果結(jié)果是正常的,糖尿病的檢查應(yīng)該每3年進行一次,4/9/2023現(xiàn)在是11頁\一共有31頁\編輯于星期三75克葡萄糖耐量試驗空腹8小時以上75克葡萄糖+水=250ml75無水葡萄糖+100ml水83克葡萄糖粉+250ml水0’30’60’120’180抽血查血糖
4/9/2023現(xiàn)在是12頁\一共有31頁\編輯于星期三2010《指南》:
中國暫未將HbA1c列入糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):我國目前采用WHO(1999年)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)靜脈血漿葡萄糖水平mmol/L(mg/dl)1.糖尿病癥狀(典型癥狀包括多飲、多尿和不明原因的體重下降)加1)隨機血糖(指不考慮上次用餐時間,一天中任意時間血糖)或2)空腹血糖(空腹?fàn)顟B(tài)至少8小時沒有進食熱量)或3)葡萄糖負荷后2小時血糖≥11.1(200)≥7.0(126)≥11.1(200)隨機血糖不能用來診斷IFG或IGT2.無糖尿病癥狀者需另日重復(fù)檢查明確診斷4/9/2023現(xiàn)在是13頁\一共有31頁\編輯于星期三病例患者xxx,女性,43歲。體檢發(fā)現(xiàn)FBG6.8mmol/L。隨在門診行2個點的75克OGTT,結(jié)果:空腹血糖6.36mmol/L,2h11.3mmol/L,HbA1c6.3%,無多飲、多尿、體重減輕等糖尿病癥狀。體重60Kg,身高1.58m,BMI244/9/2023現(xiàn)在是14頁\一共有31頁\編輯于星期三診斷時應(yīng)注意除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或明顯癥狀,否則應(yīng)在另1日重復(fù)試驗以確認符合診斷標(biāo)準(zhǔn);血糖為葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖隨機是指任何時候,無須考慮與進餐的關(guān)系空腹指無能量攝入至少8小時隨機血糖不能用于診斷IGT和IFG應(yīng)激狀態(tài)(感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等)后應(yīng)復(fù)查血糖4/9/2023現(xiàn)在是15頁\一共有31頁\編輯于星期三
糖尿病分型
1型糖尿病(胰島β細胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對缺乏)
-免疫性介導(dǎo)-特發(fā)性
2型糖尿病--以胰島素抵抗為主--以胰島素缺乏為主(WHO咨詢報告,1999)4/9/2023現(xiàn)在是16頁\一共有31頁\編輯于星期三1型糖尿病免疫介導(dǎo)糖尿病-胰島細胞自身抗體(ICA)-胰島素自身抗體(IAA) -谷氨脫羧酶自身抗體(GAD65) -酪氨酸磷酸酶IA-2和IA-2β自身抗體成人遲發(fā)自身免疫性糖尿病(LADA)
-起病年齡15歲以上,發(fā)病6個月內(nèi)無酮癥發(fā)生 -發(fā)病時非肥胖 -胰島B細胞自身抗體(GAD,ICA和/或IAA)陽性 -具有1型糖尿病易感基因特發(fā)性糖尿病 呈1型糖尿病表現(xiàn)而無明顯病因?qū)W發(fā)現(xiàn),有胰島素缺乏,但始終無自身免疫的證據(jù);遺傳性強,與HLA無關(guān)聯(lián)4/9/2023現(xiàn)在是17頁\一共有31頁\編輯于星期三其他特殊類型糖尿病
A.β細胞功能的遺傳缺陷
染色體12肝細胞核因子1α(HNF—1α)基因,即MODY3基因染色體7葡萄糖激酶(GCK)基因,即MODY2基因染色體20肝細胞核因子4α(HNF—4α)基因,即MODYl基因線粒體DNA常見為tRNAlLeu(UUR)基因nt3243A→G突變其他4/9/2023現(xiàn)在是18頁\一共有31頁\編輯于星期三
B.胰島素作用的遺傳缺陷A型胰島素抵抗,矮妖精樣綜合征及Rabson—Mendenhall綜合征:胰島素受體基因的不同類型突變脂肪萎縮性糖尿病其他
C.胰腺外分泌病變胰腺炎、創(chuàng)傷/胰腺切除術(shù)后、胰腺腫瘤、囊性纖維化、血色病、纖維鈣化性胰腺病及其他4/9/2023現(xiàn)在是19頁\一共有31頁\編輯于星期三D.內(nèi)分泌腺病:
肢端肥大癥、庫興綜合征、胰高糖素瘤、嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進癥、生長抑素瘤、醛固酮瘤及其他E.藥物或化學(xué)物誘導(dǎo):
Vacor(殺鼠劑)、戊脘瞇、煙酸、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、二氮嗪、β腎上腺素能激動劑、噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、α干擾素及其他F.感染:先天性風(fēng)疹、巨細胞病毒感染及其他4/9/2023現(xiàn)在是20頁\一共有31頁\編輯于星期三G.免疫介導(dǎo)的罕見類型:僵人綜合征、抗胰島素受體抗體及其他H.伴糖尿病的其他遺傳綜合征
Down綜合征、Turner綜合征、Klinefelter綜合征、Wolfram綜合征、Friedreich共濟失調(diào)、Huntington舞蹈病、Laurence—Moon—Biedel綜合征、強直性肌營養(yǎng)不良、卟啉病、Prader—Willi綜合征及其他4/9/2023現(xiàn)在是21頁\一共有31頁\編輯于星期三妊娠糖尿病
指妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常,不包括妊娠前已知的糖尿病患者(糖尿病合并妊娠)
妊娠糖尿病患者中可能存在其他類型糖尿病,只是在妊娠中顯現(xiàn)而已,所以要求產(chǎn)后6周以上重新按常規(guī)診斷標(biāo)準(zhǔn)確認其歸屬4/9/2023現(xiàn)在是22頁\一共有31頁\編輯于星期三
糖尿病分型譜100%BetaCellMass0%InsulinresistanceT1DMLADAT2DMIGTAging
Aizawa,etal.DiabeticMed19974/9/2023現(xiàn)在是23頁\一共有31頁\編輯于星期三
1型糖尿病的自然病程
細胞(TCELL)自身免疫第一時相胰島素分泌消失(IVGTT)糖耐量異常(OGTT)體液自身免疫(ICA,IAA,Anti-GAD65,IA2Ab,etc.)觸發(fā)因素臨床糖尿病時間-細胞數(shù)量糖尿病糖尿病前期遺傳易感性胰島炎--細胞損傷100%0%4/9/2023現(xiàn)在是24頁\一共有31頁\編輯于星期三2型糖尿病的兩大發(fā)病機制胰島素抵抗由始至終貫穿于糖尿病全過程胰島素對肌肉、脂肪、肝臟生物效應(yīng)靈敏性降低胰島β細胞功能受損初期:有效代償,糖耐量正常IGT:代償能力輕度減退糖尿?。?早期,仍有一定代償能力,但對 高血糖而言已明顯不足 以后,逐年減退,β細胞逐漸減少 為糖尿病加重,血糖難以控制,出現(xiàn) 并發(fā)癥的主要原因4/9/2023現(xiàn)在是25頁\一共有31頁\編輯于星期三發(fā)病機理探討胰島功能減退及胰島素抵抗4/9/2023現(xiàn)在是26頁\一共有31頁\編輯于星期三基礎(chǔ)(空腹)狀態(tài)(2.2mg/kg·min)分泌肌肉20-25%(0.5mg/kg·min)肝臟20-25%(0.5mg/kg·min)大腦50-60%(1.2mg/kg·min)4/9/2023現(xiàn)在是27頁\一共有31頁\編輯于星期三胰島素刺激(進餐后)狀態(tài)大腦肌肉70-80%肝臟20-30%口服100g葡萄糖4/9/2023現(xiàn)在是28頁\一共有31頁\編輯于星期三4/9/2023現(xiàn)在是29頁\一共有31頁\編輯于星期三正常人及IGT/T2DM者滴注葡萄糖時
早期及后期胰島素分泌4/9/202
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