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文檔簡介
昏迷的診斷思路與處理第1頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五主要內(nèi)容第2頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五一概念
昏迷(coma)是處于對外界刺激無反應狀態(tài),而且不能被喚醒去認識自身或周圍環(huán)境,是最嚴重的意識障礙,即持續(xù)性意識中斷或完全喪失,也是腦功能衰竭的主要表現(xiàn)之一。
第3頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五1淺昏迷:患者對外界的一般刺激無反應,但對強烈的痛覺刺激有反應。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜及瞳孔對光反射仍存在。生命體征呼吸,脈搏,血壓無明顯的異常改變。二分類根據(jù)覺醒狀態(tài),意識內(nèi)容及對刺激的反應,反射的存在與否,生命體征變化等,臨床上通常將昏迷分為4個階段,此分類為ICU最常用。第4頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五2中昏迷:對疼痛,聲音,光線等刺激均無反應,對強烈疼痛刺激有防御反射。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜及瞳孔對光反射均減弱。生命體征輕度異常,如血壓波動,呼吸,脈搏不規(guī)律。直腸,膀胱功能出現(xiàn)一定程度的障礙。3深昏迷:對各種刺激包括強烈疼痛刺激的防御反射和所有生理反射均消失,生命體征明顯改變,大小便失禁或去腦強直狀態(tài)。4腦死亡:多由深昏迷發(fā)展而來,全身肌張力低下,肌肉松弛,瞳孔散大,眼球固定,完全靠人工呼吸及藥物維持生命。第5頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五
第6頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五1鈣超載與腦損害:
80年代中,Siesjo將Ca2+損傷學說引入腦損害機制,超出Ca2+內(nèi)環(huán)境失穩(wěn),神經(jīng)細胞胞漿內(nèi)和線粒體內(nèi)鈣超載是腦細胞損害,死亡的關鍵因素,開創(chuàng)了腦缺血腦水腫發(fā)病機制研究的新紀元。2氧自由基與腦損害:氧自由基大量產(chǎn)生損害生物膜,產(chǎn)生大量過氧化脂質(zhì),危害巨大。另一方面,自由基可通過促進興奮性氨基酸的釋放和抑制Cn2+,Mg2+—ATP酶的活性,促使Ca2+入侵細胞內(nèi),從而造成惡性循環(huán),加重腦缺血,腦水腫,昏迷發(fā)生發(fā)展。
腦損害昏迷的腦代謝障礙機制第7頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五3膜磷脂代謝障礙:中樞神經(jīng)系統(tǒng)的游離花生四烯酸主要來自神經(jīng)組織的肌醇磷脂和膽堿磷脂,花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成5一羥過氧花生四烯酸,產(chǎn)生一種重要的致水腫因子和白細胞趨化因子,引起腦損害。4興奮性氨基酸:谷氨酸和天冬氨酸是中樞神經(jīng)中的主要興奮性氨基酸,損害時谷氨酸長時間增多,當濃度達到足以引起神經(jīng)毒性作用時,發(fā)生神經(jīng)元損害,變性直至死亡。5Na+系機制:腦缺血時,線粒體受累致ATP產(chǎn)生不足,導致細胞膜Na+K+ATP酶活性下障,細胞內(nèi)Na+積聚,導致腦細胞內(nèi)水腫。6內(nèi)皮素:內(nèi)皮素是一種含有21個氨基酸的活性肽,是迄今已知最強作用的血管收縮因子。有三種類型:ET-1、ET-2、ET-3,在病理條件下,內(nèi)皮素產(chǎn)生增加,遂產(chǎn)生腦血管痙攣,尤其在SAH中起重要。第8頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五7一氧化氮:1993,Bnisson等發(fā)現(xiàn),腦缺血后局部大腦增加的興奮性氨基酸,通過激活正—甲基—D一天冬氨酸鹽受體,使NO過量產(chǎn)生,是導致神經(jīng)元損害的主要原因。8腦缺血后腦細胞線粒體Ca2+
和Na2+變化:Mg2+和Ca2+是天然拮抗劑,Mg2+/Ca2+比值的下降較單純,Ca2+升高更為復雜和重要,它反映了腦缺血后腦細胞的損害程度。9內(nèi)源性嗎啡與腦損害:在應激狀態(tài)下,如急性腦缺血,腦外傷等,內(nèi)源性β—內(nèi)啡肽和強啡肽釋量劇增,對腦水腫造成有害的影響。10熱休克蛋白與腦損害:誘生型熱休克蛋白產(chǎn)生對腦缺血,缺氧起一定的保護作用可通過監(jiān)測來研究和判斷腦細胞的換傷程度與恢度狀態(tài)。第9頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五11乳酸性酸中毒:腦缺氧缺血時引起乳酸性酸中毒,細胞內(nèi)外H+-Na+交換,Na+進入細胞內(nèi)繼發(fā)腦細胞水腫。此時補高滲糖會加劇無氧糖酵解,加重乳酸性酸中毒。12激肽釋放酶—激肽系統(tǒng):激肽釋放酶—激肽不能通過血腦屏障,但血腦屏障被破壞后,激肽原隨血漿成分逸出至血管外,轉(zhuǎn)化為緩激肽,可促使細胞外腦水腫加劇。13基質(zhì)金屬蛋白酶:該酶為鋅依賴性蛋血水解酶,參與腦缺血,腦損傷的病理過程,破壞血腦屏障,加重腦細胞外水腫,擴大腦梗死灶范圍。第10頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五1局限性病變:①幕上占位性病變幕上占位性病變逐漸擴大,壓力遞增時,同側(cè)可形成顳葉疝,壓迫腦干,損害腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng),同時累及大腦皮質(zhì),損害腦非特異性投射系統(tǒng)而導致昏迷。②幕下占位性病變后顱窩容量較小,幕下占位易使壓力驟升,引起小腦扁挑體疝,延髓受壓、缺血、缺氧,導致昏迷、呼吸、循環(huán)障礙,死亡。③腦干病變直接損害腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng),引起昏迷。不同部位腦損害昏迷的發(fā)病機制第11頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五2彌漫性病變:①顱內(nèi)炎癥:顱內(nèi)感染時,繼發(fā)彌漫性腦水腫,顱內(nèi)壓升高,引起嚴重昏迷,抽搐等。②彌漫性神經(jīng)軸索損傷:發(fā)生于腦外傷,引起顱內(nèi)結構廣泛性神經(jīng)軸索損傷,斷裂,軸漿溢出,導致深昏迷。3腦缺血缺氧性昏迷:中樞神經(jīng)系統(tǒng)耗氧量大,因此對缺血缺氧的耐受力也較差,在缺氧2-4min后,無氧代謝就停止,能量產(chǎn)生也停止,所貯備的ATP和糖原在10min內(nèi)即完全耗竭,腦功能喪失。第12頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五4代謝性,中毒性昏迷:①肝昏迷:是由多種氨基酸代謝紊亂所繼發(fā)的腦代謝障礙。②肺性腦?。河扇毖?CO2滁留引起。③心源性腦?。盒呐K驟停,心肌梗死,心力衰竭,所致腦缺血缺氧。④腎性腦?。耗蚨景Y后期。⑤各種毒物所致腦功能障礙。⑥體溫失衡:中暑、低溫。⑦電能質(zhì)、酸堿平衡失調(diào):滲透壓過高過低(水中毒)嚴重呼酸、代酸。⑧內(nèi)分泌代謝性腦?。禾悄虿「邼B性,酮癥酸中毒,低血糖昏迷,垂體性昏迷,腎上腺危害等。第13頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五1重點而全面的查體2迅速準確詢問病史必要的輔助檢查4正確的分析與判斷四昏迷的診斷思路第14頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五因昏迷患者無法進行言語交流,且病情危重,常規(guī)接診患者時首先進行的問診已沒有意義,而查體則是放在了第一位。原則:快速,抓重點。1首先是意識檢查,迅速判斷患者是否發(fā)生昏迷(與嗜睡,意識模糊,昏睡相鑒別)及其程度,同時迅速進行心電監(jiān)護。2生命體征(T,P,R,BP)及脈搏血氧飽和度(SpO2)檢查。以便盡速確定搶救措施。3頭顱檢查:除外頭顱外傷(頭顱外傷引起的昏迷由神經(jīng)外科醫(yī)師接診,在這里不贅述)。重點檢查眼球及瞳孔變化。眼球位置:分離狀→腦干病變;同向凝視幕上→病灶側(cè);幕下→對側(cè)。重點而全面的查體第15頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五瞳孔檢查:雙側(cè)瞳孔直徑是否等大等圓,瞳孔對光反射是否靈敏;耳朵貼近患者口鼻部,仔細聽診患者有無呼吸及呼吸深淺;觀察面部皮膚及口唇顏色(發(fā)紺,貧血,蒼白,黃疸)。4頸部檢查:有無頸項強直,初步判斷有無腦膜刺激征。5神經(jīng)系統(tǒng)檢查:眼瞼閉合情況、雙側(cè)額紋、鼻唇溝、口角、角膜、吞咽反射。警惕早期瞳孔變化。6心,肺,腹檢查:胸廓有無起伏,判斷患者呼吸情況,肺部聽診有無啰音及哮鳴音;心率是否規(guī)整,快慢,是否為竇性心律及心率不齊,有無心臟雜音,觀察心電監(jiān)護(竇速,早搏,房顫,室顫)等;腹部膨隆,平坦,凹陷,有無包塊,能否觸及肝脾等;大小便是否失禁。7四肢檢查:四肢有無浮腫,對稱或單側(cè)肢體;肌張力改變,肌力,深反射,病理征。
第16頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五迅速準確詢問病史1昏迷發(fā)生的急緩,進展,持續(xù)時間。2昏迷前征兆或同時伴隨的癥狀,如:發(fā)熱、癱瘓、抽搐、頭痛、嘔吐、嘔血、咳血、黃疸、浮腫、氣促、唇甲青紫、血壓變化等。3既往是否有類似的發(fā)作。4既往史:有無心、肝、肺、腎等內(nèi)臟慢性疾病史。如:高血壓,糖尿病,慢阻肺,肝硬化病史。服藥史。5處傷史:車禍、墜落、擊打等。6毒物接觸史:有機磷農(nóng)藥,化學物品,吸毒史等。
第17頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五
必要的輔助檢查依據(jù)病情程度選擇:1首先急查以下檢查項目:血氣分析,血常規(guī),電解質(zhì),腎功能,血糖。稍后完善肝功能,凝血四項,心肌酶,尿常規(guī)。2由于患者意識障礙,只能行床旁檢查,如心臟彩超,腹部彩超,X線胸片,ECG。評估患者整體狀況。3根據(jù)病情需要,必要時行腰椎穿刺,腦脊液檢查,顱內(nèi)壓高盡量不做,告知家屬簽字并同意,可急查常規(guī)、生化、細胞學等。4待患者病情穩(wěn)定后行頭顱CT、MRI、DSA等檢查。對顱腦進行定位及定性,以資鑒別診斷和指導治療。
第18頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五根據(jù)上述查體、病史及輔助檢查結果,確定:1是不是昏迷(功能、器質(zhì));2昏迷的程度;3昏迷的病因。正確的分析與判斷第19頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五(一)顱內(nèi)病變(二)顱外病變五昏迷的病因判斷第20頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五1局限性病變:(1)腦血管?。耗X出血,腦梗塞,短暫性性腦缺血發(fā)作等。(2)顱內(nèi)占位性病變:原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性顱內(nèi)腫瘤,腦膿腫,腦肉芽腫,腦寄生蟲囊腫等。2腦彌漫性病變:(1)顱內(nèi)感染性疾?。焊鞣N腦炎,腦膜炎,蛛網(wǎng)膜炎,室管膜炎,顱內(nèi)靜脈竇感染等。(2)自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。(3)腦水腫。(4)腦變性及脫髓鞘性病變。鏈接1
(一)顱內(nèi)病變第21頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五1急性感染性疾病:各種敗血癥、感染中毒性腦病等。2內(nèi)分泌與代謝性疾?。焊涡阅X病、腎性腦病、肺性腦病、糖尿病性昏迷、粘液水腫性昏迷、垂體危象、甲狀腺危象、腎上腺皮質(zhì)功能減退性昏迷、乳酸酸中毒等。3外源性中毒:包括工業(yè)毒物、安眠藥物、酒精、農(nóng)藥、植物或動物類中毒等。(二)顱外病變第22頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五4缺乏正常代謝物質(zhì):(1)缺氧(腦血流正常):血氧分壓正常而含氧量降低者有一氧化碳中毒、嚴重貧血及變性血紅蛋白血癥等;血氧分壓及含氧量降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。(2)缺血(腦血流量降低):見于心輸出量減少的各種心律失常,心力衰竭,心臟停搏,心肌梗死;腦血管阻力增加的高血壓腦病、高粘血癥;血壓降低各種休克等。(3)低血糖:如胰島素瘤,嚴重肝臟疾病,胃切除術后,胰島素注射過量及饑餓等。5水、電解質(zhì)平衡紊亂:如高滲性昏迷、低滲性昏迷、酸中毒、堿中毒、高鈉血癥、低鈉血癥、低鉀血癥等。鏈接2第23頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五↓
六昏迷的急救程序氣管插管呼吸機輔助呼吸心臟按壓和/或電除顫;同時氣管插管,呼吸機輔助呼吸R↓SpO2↓P↑BP↑
R↓SpO2↓P↓BP↓
維持有效的呼吸及循環(huán)功能;腦復蘇;針對病因治療;同時積極防治并發(fā)癥生命體征尚穩(wěn)定
第24頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五6并發(fā)癥防治5病因治療4腦復蘇3循環(huán)功能維持2呼吸功能維持1急救措施七
昏迷的處理第25頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五(3)1急救措施(4)電除顫(2)氣管插管(3)呼吸機輔助呼吸(1)胸外心臟按壓(4)(1)(2)第26頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五2呼吸功能維持:針對病因選用不同的呼吸模式,保證正常的通氣量和壓力;及時清理患者口腔分泌物、嘔吐物;及時清理氣道,吸痰,保證呼吸管道通暢;解痙:超聲霧化、多索茶堿。3循環(huán)功能維持:建立靜脈通道,強心,升壓,抗休克,維持有效循環(huán);心電圖監(jiān)測和心律失常的治療:心律失常的治療包括藥物和電技術兩方面:電擊除顫:心室纖顫可用非同步電擊除顫,所需能量為200~360焦耳。藥物治療:治療快速性心律失??蛇x用胺碘酮;對竇性心動過緩,房室傳導阻滯可用阿托品治療。4腦復蘇:人工亞低溫,脫水降顱壓,高壓氧艙,冰帽保護,鈣拮抗劑;腦細胞活化劑:胞磷膽堿,納洛酮,醒腦靜。第27頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五顱內(nèi)疾?。猴B內(nèi)占位病變:若條件許可,盡快手術治療,后期放,化療,免疫治療,基因治療。腦梗死:脫水降顱壓防治腦水腫,營養(yǎng)腦神經(jīng),溶栓,抗凝,降纖,防治肺部感染,防治靜脈血栓形成,維持水電解質(zhì)酸堿平衡。腦出血:手術或保守治療。感染性疾病:針對不同病因,選擇適當治療。5病因治療第28頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五顱外疾?。悍涡阅X?。嚎刂聘腥?糾正缺氧,呼吸道通暢。低血糖昏迷:糾正低血糖。高滲性昏迷:胰島素,低滲補液。CO中毒:高壓氧,促醒。藥物中毒:催吐、洗胃、導瀉、促醒。有機磷農(nóng)藥中毒:清洗、催吐、洗胃、導瀉、解磷定注射液及阿托品。心肌梗死:呼吸興奮劑,必要時氣管插管,輔助通氣;嗎啡止痛,抗凝,溶栓,抗休克,抗心律失常,抗心衰等。低鈉血癥:補充鈉鹽。第29頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五6并發(fā)癥防治1肺部感染:注意手衛(wèi)生,以“三前兩后”為原則。勤洗手。若無禁忌癥,患者頭部抬高30-45。。據(jù)痰培養(yǎng)加藥敏或經(jīng)驗性用藥選擇合理的抗生素控制感染。保持口腔清潔:口腔護理,
bid。及時清理氣道:每2h翻身叩背,促進分泌物排出,吸痰或纖支鏡吸痰、灌洗治療。營養(yǎng)支持:腸內(nèi)、腸外營養(yǎng)支持,提高機體抵抗力。第30頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五2上消化道出血:留置胃管,持續(xù)胃腸減壓:注意血壓、脈搏、注意引流量及顏色。應用質(zhì)子泵抑制劑:洛賽克。止血藥物:立止血、止血敏等。局部止血:冰鹽水加凝血酶。內(nèi)鏡下止血。第31頁,共36頁,2023年,2月20日,星期五3
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