肺動脈高壓與肺心病CN

1講授目的和要求掌握肺動脈高壓、慢性肺源性心臟?。苑涡牟。┚徑馄诩凹毙约又仄谂R床表現(xiàn)特點、診斷方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全與心功能不全的處理要點憝悉慢性肺心病原因及肺動脈高壓的發(fā)病機制了解本病是以肺功能不全為基本矛盾的全身性病變，病變可涉及許多臟器。了解本病的預防措施1現(xiàn)在是1頁\一共有86頁\編輯于星期四2主要內容概述病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查鑒別診斷治療2現(xiàn)在是2頁\一共有86頁\編輯于星期四3肺動脈高壓pulmonaryhypertension(PH)

是由多種已知或未知原因引起的肺動脈壓異常升高的病理生理狀態(tài)，是以肺血管阻力進行性增高為特征的臨床綜合征,是繼冠脈綜合征、高血壓之后第三個常見的心血管綜合征，臨床表現(xiàn)為右心室后負荷增加，嚴重者可因右心衰竭而死亡，因此，PH是嚴重的有潛在破壞力的慢性肺循環(huán)性疾病。3現(xiàn)在是3頁\一共有86頁\編輯于星期四4病因復雜，可由多種心、肺或肺血管疾病引起。PH時因肺循環(huán)阻力增加，右心負荷增大，最終導致右心衰竭，從而引起一系列臨床表現(xiàn)，病程中PH常呈進行性發(fā)展。4現(xiàn)在是4頁\一共有86頁\編輯于星期四5原因不明的PH發(fā)病率低，但肺循環(huán)高壓常伴隨著幾乎所有累及右心、肺等多種疾病，其發(fā)病率長期以來一直被低估。肺循環(huán)系統(tǒng)是一個高容低阻低壓系統(tǒng)，動脈壁薄，有彈性易伸展，在肺血量達正常容量的三倍時，雖右心室后負荷增加，但肺血管阻力并不增加。5現(xiàn)在是5頁\一共有86頁\編輯于星期四6正常人靜息平臥位呼吸海平面空氣時，肺血管床的阻力僅為體循環(huán)阻力的1/10平均肺動脈壓力14±3mmHg。肺動脈壓力(PAP)主要受三個因素的影響：肺血管阻抗（PVR），心排血量（CO）和左房壓（PLA）,任何影響上述因素的疾病均可能導致肺動脈高壓（PH）6現(xiàn)在是6頁\一共有86頁\編輯于星期四7PH的診斷標準：海平面、靜息狀態(tài)下，右心導管測量所得平均肺動脈壓（mPAP）＞25mmHg。7現(xiàn)在是7頁\一共有86頁\編輯于星期四8肺動脈高壓的嚴重程度根據靜息平均肺動脈壓（mPAP）的水平分為輕度：mPAP26～35mmHg;中度：mPAP36～45mmHg;重度：mPAP＞45mmHg;超聲心動圖是篩查PH最重要的無創(chuàng)性檢查方法,超聲心動圖擬診PH的推薦標準為肺動脈收縮壓＞50mmHg8現(xiàn)在是8頁\一共有86頁\編輯于星期四9第一節(jié)肺動脈高壓的分類肺動脈高壓的分類：原發(fā)性：不明原因過去繼發(fā)性：繼發(fā)于某些疾病現(xiàn)在根據病因、病生、治療方法及預后將其分為五個大類，每一個大類又根據病因及損傷部位不同分為多個亞類，該分類對制定治療方案具重要的指導意義9現(xiàn)在是9頁\一共有86頁\編輯于星期四1、動脈性肺動脈高壓（PAH）

現(xiàn)在是10頁\一共有86頁\編輯于星期四2、靜脈性肺動脈高壓（左心系統(tǒng)疾病伴發(fā)PH）

3、肺部疾病和（或）低氧血癥相關性肺動脈高壓現(xiàn)在是11頁\一共有86頁\編輯于星期四4、慢性血栓或（和）栓塞性PH（CTEPH）

⑴肺動脈近端血栓栓塞⑵肺動脈遠端血栓栓塞

⑶非血栓性（腫瘤、寄生蟲、異物等）肺栓塞現(xiàn)在是12頁\一共有86頁\編輯于星期四5、未明多因素機制所致肺動脈高壓現(xiàn)在是13頁\一共有86頁\編輯于星期四?毛細血管前性肺動脈高壓：動脈性、肺部疾病或低氧、CTEPH、未明多因素所致肺動脈高壓血流動力學特征：

mPAP≥25mmHg，肺毛細血管楔壓（PCWP）或左心室舒張末壓＜15mmHg?毛細血管后性肺動脈高壓：左心疾病所致肺動脈高壓

血流動力學特征：

mPAP≥25mmHg，肺毛細血管楔壓（PCWP）或左心室舒張末壓＞15mmHg

現(xiàn)在是14頁\一共有86頁\編輯于星期四15肺動脈高壓（PH）尤其是動脈性肺動脈高壓具有潛在致死性，早期明確診斷，及時規(guī)范治療是獲得最好治療的關鍵，否則預后極差。特發(fā)性肺動脈性肺動脈高壓（IPAH）多在患者出現(xiàn)癥狀后2年左右才能確診，確診后自然病程只有年。15現(xiàn)在是15頁\一共有86頁\編輯于星期四16

第二節(jié)特發(fā)性肺動脈高壓特發(fā)性肺動脈高壓（IPH）原稱為原發(fā)性肺動脈高壓（PPH）是一種原因不明的的肺動脈高壓。病理上主要表現(xiàn)為“致叢性肺動脈病”即由動脈中層肥厚、向心或偏心性內膜增生及叢狀損害（腫瘤樣增生，內皮細胞增生）和壞死性動脈炎等構成的疾病。16現(xiàn)在是16頁\一共有86頁\編輯于星期四17流行病學歐洲成年人中發(fā)病率5.9/100萬；我國無確切統(tǒng)計，IPH可發(fā)于任何年齡，多見于育齡婦女，平均患病年齡為36歲?，F(xiàn)在是17頁\一共有86頁\編輯于星期四18病因和發(fā)病機制病因不明,目前認為發(fā)病與遺傳因素、自身免疫及肺血管內皮、平滑肌功能障礙有關。㈠遺傳因素家族性肺動脈高壓（FPAH）至少占所有IPH的6%，大約50%FPAH和11-40%左右的散發(fā)性IPAH存在染色體2q33上編碼BMPR-Ⅱ基因突變，研究表明其遺傳類型為常染色體顯性遺傳。㈡免疫與炎癥反應免疫調節(jié)作用可能參與IPH的病理過程，有29%的IPH患者抗核抗體水平明顯升高，但缺乏結締組織病的特異抗體。IPH患者叢狀病變內可見巨噬細胞、T淋巴細胞和B淋巴細胞浸潤，提示炎癥細胞參與。18現(xiàn)在是18頁\一共有86頁\編輯于星期四19㈢肺血管內皮功能障礙（血管舒縮失衡）肺血管收縮和舒張由肺血管內皮分泌的收縮和舒張因子共同調控，收縮因子主要為血栓素A2（TXA2）和內皮素-1（ET-1）；舒張因子主要為前列環(huán)素和一氧化氮（NO）；由于這些因子表達的不平衡，使肺血管處于收縮狀態(tài)，從而引起肺動脈高壓。19現(xiàn)在是19頁\一共有86頁\編輯于星期四20㈣血管壁平滑肌細胞鉀離子通道缺陷

IPH患者存在電壓依賴性鉀離子（K-）通道（kv）功能缺陷，K+外流減少，細胞膜處于除級狀態(tài)，使Ca離子進入細胞內，血管處于收縮狀態(tài)。㈤血管活性物質和生長因子血管活性腸肽（VIP）↓，5-HT↑、TXA2、白介素、血管緊張素、ET1（強力血管收縮因子）↑、前鈣調蛋白↓，促使PH發(fā)生。20現(xiàn)在是20頁\一共有86頁\編輯于星期四21肺動脈高壓的危險因素1、結締組織?。–TD）：PH是結締組織疾病的重要并發(fā)癥，發(fā)生率約2%，以婦女和老人多見，其中進行性系統(tǒng)硬化癥最多見，發(fā)病率為16%其次為SLE及混合性結締組織病。2、門脈高壓和肝?。郝愿尾『烷T脈高壓易發(fā)生PH，美國和法國的兩組患者中PH發(fā)病率為8%和13%。3、HIV感染4、抑制食欲的藥物（阿米雷司、右苯丙胺、氟苯丙胺）可能導致PH。21現(xiàn)在是21頁\一共有86頁\編輯于星期四225、其他：⑴性別：女性是男性的兩倍，育齡婦女中多見。⑵脾切除：溶血性貧血的患者，脾切除后PH發(fā)生危險性高。22現(xiàn)在是22頁\一共有86頁\編輯于星期四23臨床表現(xiàn)癥狀：IPH早期無癥狀，在劇烈活動時感到不適，隨肺動脈壓升高可漸進出現(xiàn)全身癥狀。⑴呼吸困難-多數(shù)患者以活動后呼吸困難為首發(fā)癥狀與心輸出量減少、肺通氣/血流比值失調有關。⑵胸痛-因右心負荷增加、耗氧量增多及冠脈供血減少等引起心肌缺血所致，多在活動或情緒激動時發(fā)生。23現(xiàn)在是23頁\一共有86頁\編輯于星期四24⑶頭暈或暈厥-心排量減少，腦供血突然減少所致,常在活動時出現(xiàn)，但有時休息時也可發(fā)生。⑷咯血-量較少，偶有因大咯血而死亡。其他尚有疲乏、無力，10%的患者有雷諾現(xiàn)象。⑸增粗的肺動脈壓迫喉返神經可出現(xiàn)聲音嘶啞。24現(xiàn)在是24頁\一共有86頁\編輯于星期四25體征：與肺動脈高壓和右心負荷增加有關肺A瓣第2音增強,肺A瓣返流的舒張期雜音及左胸骨旁博動（右室肥大）。右心衰：頸靜脈充盈，右室第三心音在吸氣未增強、肝大、腹水和/或周圍性水腫。嚴重肺氣腫、胸廓前后徑增大的患者體檢時可以沒有肺A高壓的表現(xiàn)，因胸腔增大后聽診和觸診都變的困難。25現(xiàn)在是25頁\一共有86頁\編輯于星期四2626頸靜脈充盈現(xiàn)在是26頁\一共有86頁\編輯于星期四27實驗室和其他檢查目的排除肺動脈高壓的繼發(fā)性因素并判斷疾病的嚴重程度1、血液檢查：血紅蛋白可增高，與長期缺氧代償有關；BNP可不同程度升高，與疾病嚴重程度及預后具有一定相關性。肝功能試驗、HIV抗體檢測及血清學檢查，以除外肝硬化、HIV感染和隱匿的結締組織疾病。27現(xiàn)在是27頁\一共有86頁\編輯于星期四282、心電圖：ECG不能直接反映肺動脈壓升高，只能提示右心室增大或肥厚，右室肥厚能最先提示肺A高壓，但籍此發(fā)現(xiàn)肺A高壓為時已晚。3、胸部x線檢查：右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm;肺動脈干橫徑與氣管橫徑比值≥1.07，肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm;中央動脈擴張,周圍血管纖細，形成“殘根征”?，F(xiàn)在是28頁\一共有86頁\編輯于星期四2929現(xiàn)在是29頁\一共有86頁\編輯于星期四3030現(xiàn)在是30頁\一共有86頁\編輯于星期四3131現(xiàn)在是31頁\一共有86頁\編輯于星期四3232肺動脈段中度凸出其高≥3mm現(xiàn)在是32頁\一共有86頁\編輯于星期四33右下肺動脈干擴張：≥15mm33現(xiàn)在是33頁\一共有86頁\編輯于星期四344、超聲心動圖和多普勒超聲檢查：是PH首選的無創(chuàng)篩選檢查,它不僅可探測左、右心室收縮壓、肺動脈收縮壓、且可評估左、右室的收縮和舒張功能及是否存在心臟房室增大，心瓣膜病，有無心內分流和心包積液，可反映肺動脈高壓及相關表現(xiàn)。5、肺功能測定：是早期評價所有PH患者的必要手段之一，患者有輕到中度限制性通氣功能障礙與彌散功能減退，部分重癥患者可出現(xiàn)殘氣量增加及最大通氣量降低。34現(xiàn)在是34頁\一共有86頁\編輯于星期四356、血氣分析：幾乎所有患者均存在呼吸性堿中毒，早期血氧分壓可正常，隨病程延長患者出現(xiàn)輕-中度低氧血癥，多因V/Q比值失調所致，重度低氧血癥可能與心排出量下降，合并肺動脈血栓或卵園孔開放有關7、放射性核素肺通氣/灌注掃描：排除肺動脈高壓的重要手段，IPH患者可呈彌漫性稀疏或基本正常。35現(xiàn)在是35頁\一共有86頁\編輯于星期四368、右心導管檢查及急性肺血管反應試驗：右心漂浮導管檢查可直接測量肺動脈壓力，測定心排出量，計算肺血管阻力，確定有無左向右分流等，有助于制定治療策略。IPH的血流動力學診斷標準為：靜息狀態(tài)平均肺A壓(PAPm)＞20mmHg。急性肺血管反應試驗：評價肺血管對短效血管擴張劑的反應性，篩選出對口服鈣通道阻滯劑可能有效的患者。靜脈用前列環(huán)素、腺苷和吸入NO陽性標準：mPAP下降≥10mmHg，且mPAP下降到≤40mmHg，同時心排出量增加或保持不變。僅10%-15%患者達標。36現(xiàn)在是36頁\一共有86頁\編輯于星期四37診斷與鑒別診斷診斷IPH必須在除外各種引起肺動脈高壓的病因后方可做出，凡能引起肺動脈高壓的疾病均應與IPH進行鑒別。37現(xiàn)在是37頁\一共有86頁\編輯于星期四38治療因IPH（特發(fā)性肺動脈高壓）病因不明，治療主要針對血管收縮、內膜損傷、血栓形成及心功能不全等方面進行，旨在恢復肺血管張力、阻力和壓力，改善心功能、增加心排量，提高生活質量。38現(xiàn)在是38頁\一共有86頁\編輯于星期四39㈡藥物治療1、血管舒張藥⑴鈣拮抗劑：僅對大約10%-15%的IPH患者有效，使用劑量通常較大，如硝苯地平150mg/d,應用時要特別注意藥物的不良反應。急性血管反應試驗陽性是應用鈣離子拮抗劑治療的指征。39㈠氧療低氧可引起肺血管收縮、紅細胞增多而血液粘稠、肺小動脈重構加速IPAH的進展。應保持動脈血氧飽和度持續(xù)＞90%?，F(xiàn)在是39頁\一共有86頁\編輯于星期四40⑵前列環(huán)素：能擴張血管降低肺動脈壓，長期應用可逆轉肺血管改建。常用的前列環(huán)素有依前列醇，半衰期很短，需持續(xù)靜滴以維持?，F(xiàn)有半衰期長且能皮下注射的曲前列尼爾，口服的有貝前列素、口服和吸入的伊洛前列素。40現(xiàn)在是40頁\一共有86頁\編輯于星期四41⑶一氧化氮（NO）：吸入僅是一種選擇性擴張肺動脈而不作用于體循環(huán)的治療方法。由于NO作用時間短，加上外源性NO的毒性問題，限制了其在臨床上的應用。⑷內皮素受體拮抗劑：多項臨床試驗證實了該藥可改善肺動脈高壓患者的臨床癥狀和血流動力學指標，提高運動耐量，改善生活質量和存活率，常用非選擇性內皮素受體拮抗劑（波生坦）62.5mg-125mg2次/日。選擇性內皮素受體拮抗劑（安立生坦）5-10㎎1次/日41現(xiàn)在是41頁\一共有86頁\編輯于星期四⑸、磷酸二酯酶-5抑制劑：可特異性抑制磷酸二酯酶，使cGMP減少，增加細胞內cGMP。cGMP激活cGMP激酶，鉀通道開放，引起血管舒張。西地那非20㎎3次/日現(xiàn)在是42頁\一共有86頁\編輯于星期四43⒉抗凝治療：這項治療不能改善患者的癥狀，但在某些方面可延緩疾病的進展，改善預后，華法林可作為首選的抗凝藥。⒊其他治療：有右心衰竭、肝淤血及腹水時，可用強心、利尿藥治療，使用地高辛以對抗鈣拮抗劑引起的心肌收縮力降低的不良反應㈡肺或心肺移植：疾病發(fā)展到晚期時可行肺或心肺移植。43現(xiàn)在是43頁\一共有86頁\編輯于星期四44

第三節(jié)肺源性心臟病定義：肺源性心臟病,簡稱肺心病(ChronicCor-pulmonale)。是由于支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變導致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，使右心室結構或（和）功能改變的疾病。根據起病緩急和病程長短分為急性肺心病和慢性肺心病兩類，臨床上慢性多見。本節(jié)論述慢性肺心病。急性肺心病常見于急性大面積肺栓塞。44現(xiàn)在是44頁\一共有86頁\編輯于星期四45慢性肺源性心臟病簡稱慢性肺心病(ChronicCor-pulmonale)。是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。45現(xiàn)在是45頁\一共有86頁\編輯于星期四46概述

1、概念：支氣管肺組織、血管或胸廓慢性病變肺血管阻力升高肺動脈壓力升高右心室肥厚擴張

46右心衰竭一系列表現(xiàn)現(xiàn)在是46頁\一共有86頁\編輯于星期四47流行病學慢性肺心病是我國呼吸系統(tǒng)的常見病，上世紀70年代普查結果表明＞14歲人群慢性肺心病的患病率為4.8‰；90年代三省市調查慢性肺心病患病率為4.4‰,其中≥15歲人群患病率為6.7‰

；患病率居高不下，且存在地區(qū)差異，北方地區(qū)高于南方；農村＞城市，其發(fā)病隨年齡增高而增加；吸煙者發(fā)病明顯高于不吸煙者，天氣寒冷和氣候驟變時易發(fā)病。47現(xiàn)在是47頁\一共有86頁\編輯于星期四48原發(fā)病支氣管肺組織疾病胸廓疾病肺血管疾病48肺動脈高壓心臟受累↓右心肥大

↓右心衰竭現(xiàn)在是48頁\一共有86頁\編輯于星期四49病因1、支氣管肺疾?。篊OPD占80～90%，哮喘、支擴、重癥肺結核、結節(jié)病、肺塵埃沉著癥、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、間質性肺疾病、藥物性肺疾病等2、胸廓運動障礙性疾?。杭棺岛蟆韧?，脊椎結核、類風關、胸膜廣泛粘連及成形術后造成的嚴重胸廓畸形或脊椎畸形及神經肌肉病變均引起胸廓活動受限，肺受壓、支氣管扭曲，氣道引流不暢，反復感染并發(fā)肺氣腫及肺纖維化。49現(xiàn)在是49頁\一共有86頁\編輯于星期四50病因3、肺血管疾?。荷僖?，多為慢性血栓性肺動脈高壓、肺小動脈炎、過敏性肉芽腫病累及肺動脈，及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓使肺動脈狹窄→阻塞→肺血管阻力↑，肺動脈高壓→右心負荷↑，→慢性肺心病。4、其他：如先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等→低氧血癥→肺血管收縮→肺動脈高壓→慢性肺心病。50現(xiàn)在是50頁\一共有86頁\編輯于星期四51發(fā)病機制和病理㈠肺動脈高壓的形成

①毛細血管床的數(shù)目減少。②小血管的內堵外壓。③血液粘稠度增高④血容量增加。⑤缺氧引起的肺小動脈痙攣51現(xiàn)在是51頁\一共有86頁\編輯于星期四52發(fā)病機制導致肺血管阻力升高和肺動脈壓力升高的因素

521、血管收縮：屬功能性，多見于缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒時，有多種原因，只要其導致慢性長期改變，其中缺氧是最主要的原因。引起缺氧的原因很多，體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。缺氧時縮血管活性物質增多（白三烯、5-HT、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子）→血管收縮，血管阻力↑；縮血管物質分泌↑，舒血管因子分泌↓使平衡失調。現(xiàn)在是52頁\一共有86頁\編輯于星期四53缺氧→平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，細胞內Ca2+含量↑，肌肉興奮性增強→肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時，H+產生過多，血管對缺氧的敏感性↑肺A壓增高?，F(xiàn)在是53頁\一共有86頁\編輯于星期四542、肺血管阻力增加的解剖學因素：是指肺血管解剖結構的變化，形成肺循環(huán)血流動力學障礙，主要原因在于⑴長期反復發(fā)作的慢阻肺及支氣管周圍炎，累及鄰近肺小A，引起血管炎致管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至閉塞，肺血管阻力↑，產生肺A高壓。54現(xiàn)在是54頁\一共有86頁\編輯于星期四55⑵因肺氣腫加重，肺泡內壓↑，壓迫肺毛細血管，使Cap管腔狹窄或閉塞；肺泡壁破裂，Cap網毀損，肺泡Cap床減少＞70%時肺循環(huán)阻力↑⑶肺血管重建：與缺氧等引起細胞因子分泌有關，慢性缺氧→肺血管收縮→管壁張力↑，同時肺內多種生長因子（多肽生長因子等）直接作用于管壁平滑肌細胞、內膜彈力纖維、及膠原纖維刺激其增生。現(xiàn)在是55頁\一共有86頁\編輯于星期四56⑷血栓形成：部分慢性肺心病急性發(fā)作的患者存在多發(fā)性肺微小A原位血栓（尸檢）→加重肺血管阻力，肺A壓增高。凡肺血管、肺間質、神經肌肉病變皆可引起肺血管的病理改變，管腔狹窄甚至閉塞，肺血管阻力↑，產生肺A高壓。在慢性肺心病肺A高壓的發(fā)生機制中，功能性因素更為重要，在急性加重期治療恢復過程中如缺氧和高碳酸血癥得以糾正后，肺A壓可明顯降低，甚或可恢復正常。56現(xiàn)在是56頁\一共有86頁\編輯于星期四573、容量增多和血粘稠度升高：

醛固酮↑←慢性缺氧→繼發(fā)性RBC↑，血粘度↑

↓↓↓↗肺A壓↑鈉水潴留↑腎小A收縮

↓

腎血流↓↓鈉水潴留→血容量↑57現(xiàn)在是57頁\一共有86頁\編輯于星期四58㈡心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力↑，右心代償以克服阻力而發(fā)生右心肥厚。肺A高壓早期右室尚能代償，舒張未期壓正常，當病情進展尤其是急性加重期，肺A壓持續(xù)↑，超過右室的代償能力，出現(xiàn)右心失代償，右心排量↓，右室收縮未期殘留血量↑，舒張未壓↑，出現(xiàn)右心肥大，右室心功能衰竭慢性肺心病除右心室改變外，少數(shù)人可見左心肥厚，由于缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、血流量相對增多，使左心負荷加重，導致左心室肥厚甚或左心衰。58現(xiàn)在是58頁\一共有86頁\編輯于星期四59㈢其他重要器官的損害缺氧和高碳酸血癥除影響心臟外，尚可導致如腦、肝、腎、胃腸及內分泌、血液等系統(tǒng)發(fā)生病理變化，引起多臟器功能損害59現(xiàn)在是59頁\一共有86頁\編輯于星期四60臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的表現(xiàn)：因病而異，主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭及其他器官損害的征象。原發(fā)病肺動脈高壓心臟受累代償：慢支、肺P2亢進右心肥大氣腫等慢的表現(xiàn)阻肺表現(xiàn)失代償：呼吸衰竭心力衰竭肺部感染肺動脈高壓表現(xiàn)：

1、P2亢進

2、輔助檢查：如胸片肺動段突出、右下肺動脈干擴張等60現(xiàn)在是60頁\一共有86頁\編輯于星期四61㈠肺、心功能代償期主要是慢阻肺的表現(xiàn)，包括肺動脈高壓和右室肥厚的表現(xiàn)

1、癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力及勞動耐力下降，急性發(fā)作時上述癥狀加重，少有胸痛或咯血。

2、體征：有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征，偶有干、濕羅音，心音遙遠，P2＞A2，三尖瓣區(qū)可及收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，提示右心室肥厚。部分患者因肺氣腫使胸內壓↑，腔靜脈回流障礙，可見頸靜脈充盈，體檢肝界下移為膈下降所致61現(xiàn)在是61頁\一共有86頁\編輯于星期四62㈡肺、心功能失代償期有呼吸衰竭和心力衰竭表現(xiàn)1、呼吸衰竭⑴癥狀：呼吸困難加重，夜間明顯，常有頭痛、失眠、夜間興奮、多話、食欲↓，睡眠顛倒，白天嗜睡、皮膚潮濕多汗、或可出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄、昏迷等肺性腦病的癥狀。⑵體征：發(fā)紺明顯、球結膜充血、水腫，嚴重時可見視網膜血管擴張、視乳頭水腫等顱壓增高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，病理反射出現(xiàn)。62現(xiàn)在是62頁\一共有86頁\編輯于星期四632、右心衰竭⑴癥狀：心悸、氣促加重、食欲不振、腹脹、惡心等；⑵體征：紫紺明顯、頸靜脈怒張、心率加快、心律失常，劍突下可及收縮期雜音，甚或舒張期雜音，肝大壓痛，肝頸回流征陽性，下肢水腫，嚴重時出現(xiàn)腹水，少數(shù)患者出現(xiàn)肺水腫或全心衰竭。63現(xiàn)在是63頁\一共有86頁\編輯于星期四64右心室肥厚表現(xiàn)：

1、劍突下心臟搏動或心音增強

2、活動后心悸

3、輔助檢查：如胸片、心臟超聲、心電圖等右心室擴大衰竭表現(xiàn)：

1、相對性三尖瓣關閉不全：三尖瓣收縮期雜音

2、上腔靜脈回流受阻：頸靜脈充盈

3、下腔靜脈回流受阻：肝腫大、下肢水腫、腹水64現(xiàn)在是64頁\一共有86頁\編輯于星期四6565現(xiàn)在是65頁\一共有86頁\編輯于星期四66實驗室和其他檢查

二圖一片——協(xié)助診斷（主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴大者）包括：心電圖、超聲心動圖和胸片其他檢查：血氣分析（了解呼吸衰竭情況）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）66現(xiàn)在是66頁\一共有86頁\編輯于星期四67671、右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07右下肺動脈干增寬＞2mm（動態(tài)）2、肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm3、中央A擴張，外周血管纖細，形成“殘根”狀4、心尖上凸右前斜位圓錐部凸出高度≥7mm。

5、右心室增大征胸片為診斷慢性肺心病的主要依據現(xiàn)在是67頁\一共有86頁\編輯于星期四68EKG68電軸右偏，重度順鐘向轉位，RV1+SV5≥1.05mV，肺型P波，V1導聯(lián)QRS波群呈qR,V5R/S≤1,Rv1+Sv5=1.5mV,右束支傳導阻滯及低電壓現(xiàn)在是68頁\一共有86頁\編輯于星期四69電軸右偏；V1R/S≥1;重度順鐘向轉位(V5R/S≤1);Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波，aVRR/S或R/Q≥1；V1-V3呈QS、Qr或qr69現(xiàn)在是69頁\一共有86頁\編輯于星期四70超聲心動圖檢查

1、右心室流出道內徑(≥30mm)2、右心室內徑(≥20mm)3、右心室前壁厚度≥5mm或前壁搏動幅度增強；4、左、右心室內徑比值＜2；5、右肺動脈內徑≥18mm或肺動脈干≥20mm；6、右心室流出道/左心房內徑＞1.4；7、肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象者（a波低平或＜2mm，或有收縮中期關閉征）.70現(xiàn)在是70頁\一共有86頁\編輯于星期四71血氣分析：慢性肺心病代償期可有低氧血癥或伴有高碳酸血癥，當PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg時，提示Ⅱ型呼衰。血液檢查：RBC或HB可增高,全血粘度或血漿粘度可增加。RBC電泳時間延長，合併感染時WBC增高，中性粒細胞↑，少數(shù)患者有肝、腎功能改變，血電解質可有變化,除鉀外,其他多低于正常。其他：肺功能、痰細菌學檢查71現(xiàn)在是71頁\一共有86頁\編輯于星期四72診斷根據患者原有疾病史如慢支、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變,并有肺A高壓、右室增大或有右心功能不全，如P2＞A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸返流陽性、下肢水腫、體靜脈壓增高等，EKG、x線胸片、超聲心動圖有肺動脈增寬和右心增大、肥厚的征象，可作出診斷。72現(xiàn)在是72頁\一共有86頁\編輯于星期四73鑒別診斷冠心?。阂缀喜⒋嬖?，有典型的心絞痛、心梗史或ECG表現(xiàn)，如有左心衰發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史，有助鑒別；兩病合併時鑒別困難，應就病史、體檢及有關心、肺功能檢查結合起來作出診斷。73現(xiàn)在是73頁\一共有86頁\編輯于星期四74風心?。浩淙獍瓴∽冃枧c肺心病相對三尖瓣關閉不全鑒別，前者有風濕性關節(jié)炎和心肌炎史，其他如二尖瓣、主動脈瓣常有病變，胸片、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)。原發(fā)性心肌?。褐笖U張型者，多為全心擴大無慢性呼吸道病史、無肺A高壓的x線表現(xiàn)?，F(xiàn)在是74頁\一共有86頁\編輯于星期四75治療一：肺、心功能代償期的治療原則上采用中西結合的方法，目的是增強患者抵抗力，去除誘因，盡量減少或避免急性發(fā)作，使心、肺功能得到恢復可予長期家庭氧療、增加營養(yǎng)、調整免疫功能，有利于增強呼吸功能，改善缺氧。75現(xiàn)在是75頁\一共有86頁\編輯于星期四原則：積極控制感染，通暢呼吸道，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，防治并發(fā)癥.76二、肺、心功能失代償期的治療

積極治療原發(fā)病和誘因：感染是最常見誘因，但也有其他如慢阻肺伴氣胸時控制呼吸衰竭：擴張支氣管、祛痰、合理氧療、機械通氣關鍵治療措施

治療心力衰竭：上述措施效果不佳時或病情重時1、利尿劑：有導致痰液粘稠不易咳出和電解質紊亂的副作用；因此宜小劑量、作用輕、短療程2、強心劑：因耐受性差、易心律失常；宜小劑量（1/2至1/3）、作用快、排泄快靜脈用藥、掌握指征3、擴管劑：頑固性心力衰竭者試用76現(xiàn)在是76頁\一共有86頁\編輯于星期四77治療㈠急性加重期：積極控制感染，通暢氣道、糾正缺氧和CO2潴留；控制呼吸和心衰，處理并發(fā)癥1、首選廣譜抗生素，以后參考痰培養(yǎng)藥敏的結果調整；社區(qū)獲得性感染以G+

為主，院內感染以G-菌占多數(shù)，常用的有青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢菌素類，應用廣譜抗生素時要注意二重感染（繼發(fā)真菌）。77現(xiàn)在是77頁\一共有86頁\編輯于星期四782、氧療：有慢阻肺或呼衰時，需吸氧，可用鼻導管或面罩給氧，予低流量吸氧。3、控制心衰：慢性肺心病的心衰不同于其他心衰的治療，一般在積極控制感染、改善呼吸功能后，心衰能得到改善，這時患者尿量增多，水腫消退，無需加用利尿劑，但對治療無效的重癥患者，可適當選用利尿劑、正性肌力藥或擴血管藥。78現(xiàn)在是78頁\一共有86頁\編輯于星期四79⑴利尿藥：減少血容量、減輕右心負荷、消腫；宜選用作用輕的利尿藥，小劑量應用，如氫氯噻嗪25mg1-3次/日，一般不超過4天；尿量多