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艾滋教學(xué)錄像雙課程資料理論教學(xué)實(shí)踐教學(xué)自我測(cè)試教學(xué)資源教學(xué)錄像雙考試指南考試大綱題型舉例試卷格式試卷范例習(xí)題庫傳染病學(xué)總論病毒性肝炎腎綜合征出血熱流行性乙型腦炎艾滋病鉤端螺旋體病傷寒霍亂瘧疾日本血吸蟲病艾滋病一、名詞解釋(試舉例說明)1.獲得性免疫缺陷綜合征acquiredimmunedeficiencysyndrome即艾滋病。指由HIV所引起的致病性慢性傳染病,主要通過性接觸和血液傳播,病毒主要侵犯和破壞CD4+淋巴細(xì)胞,使機(jī)體細(xì)胞免疫功能受損,最后并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和腫瘤。2.HAART1996年溫哥華的第10屆國際艾滋病大會(huì)上美籍華裔科學(xué)家何大一發(fā)表了采用所謂“雞尾酒”式的混合藥物治療方法,稱為高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(highlyactiveanti-retroviraltherapy,HAART),又稱HAART治療,即用蛋白能抑制劑與逆轉(zhuǎn)錄酹抑制劑聯(lián)合治療,大部分早期HIV感染者治療后血液中檢測(cè)不到HIV,晚期HIV感染者治療后血液中HIV負(fù)荷降低,T細(xì)胞數(shù)上升,部分患者病情明顯好轉(zhuǎn)。.病毒載量HIV病毒水平定量檢測(cè)又稱病毒載量檢測(cè)(viralload)。是一種較為敏感、準(zhǔn)確測(cè)定血漿中病毒RNA的定最檢測(cè)法,它可以準(zhǔn)確的測(cè)定出每亳升血漿中HIVRNA的含最。.持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征(中文回答并舉例)指在腹股溝淋巴結(jié)外,至少兩處不相鄰部位的淋巴結(jié)發(fā)生腫大,直徑1cm以上。以頸部核腋下淋巴結(jié)腫大多見。如HIV感染后無癥狀感染期可出現(xiàn)。二、填空題.艾滋病的傳染源是病人和無癥狀病毒攜帶者;潛伏期2-10年;其臨床表現(xiàn)分為四期,分別是急性感染期、無癥狀感染期、持續(xù)性身淋巴結(jié)腫大綜合征期、艾滋病期。.艾滋病的傳播途徑主要是性接觸、血液途徑和母嬰傳播。.目前抗HIV的藥物可分為三大類:核昔類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、非核甘類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、蛋白酹抑制劑。.艾滋病最常見的肺部機(jī)會(huì)性感染為卡氏肺抱子蟲肺炎。三、最隹選擇題1.HIV對(duì)下列因素敏感的是(A)A熱;B.丙酮;C.己酸;D.己醛;E.紫外線.2.艾滋病的主要傳播途徑是(A)A性接觸;B.經(jīng)注射途徑傳播;C.糞-口傳播;D.母嬰傳播;E.接觸傳播.3.艾滋病人因細(xì)胞免疫嚴(yán)重缺陷而出現(xiàn)多種條件致病性微生物感染,最常見是(A)A卡氏肺胞菌肺炎;B.念珠菌病;C.帶狀皰疹;D.弓形蟲病.4.有關(guān)艾滋病,以下那項(xiàng)錯(cuò)誤(B)A病原體屬慢病毒屬;B.是一種先天獲得性免疫缺陷;C.常發(fā)生各種機(jī)會(huì)性感染;D.預(yù)后險(xiǎn)惡,有“超級(jí)癌癥”之稱;E.有嗜神經(jīng)性致病作用.5.HIV不能感染哪一種細(xì)胞(D)A淋巴細(xì)胞;B.小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞;C骨髓干細(xì)胞;D.腎小管上皮細(xì)胞.6.哪一項(xiàng)臨床表現(xiàn)艾滋病病人較少出現(xiàn)(C)A慢性咳嗽;B.間隙或持續(xù)發(fā)熱;C.腹股溝淋巴結(jié)腫大;D慢性腹瀉.7.抗艾滋病毒藥物疊氮脫氧胸昔的主要副作用是(D)A出血性膀胱炎;B.頭痛;c.肌炎;D.骨髓抑制.四、多項(xiàng)選擇題.下列哪些是HIV的外膜蛋白ABAgpl20Bgp41Cp24Dpl8EgpllO.下列哪些是HIV的核心蛋白ACAp24Bgp41Cpl8Dgpl20Ep53.下列哪些是HIV的調(diào)節(jié)基因BCDAvifBrevCtatDrefEvpr.HIV可以感染的細(xì)胞是ABCDEACD4+T細(xì)胞B單核一巨噬細(xì)胞CB淋巴細(xì)胞D骨髓干細(xì)胞E小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞.對(duì)HIV消毒的方法是ABA56℃30分鐘B0.2%次氯酸鈉C0.1%的甲醛Dr射線E紫外線感染HIV后,下列哪些物質(zhì)可能有傳染性ABCEA精液B血液C乳汁D艾滋病患者的骨灰E眼淚傳播途徑有ABCDA性接觸傳播B注射途徑傳染(:母嬰傳染D人工受精E握手HIV的高危人群ABCA同性戀者B性亂交者C靜脈吸毒者D醫(yī)務(wù)工作者E住同一-宿舍者HIV感染后CD4+T細(xì)胞受損的主要機(jī)制是ABCDA直接損傷B非感染的細(xì)胞通過形成融合細(xì)胞而受損CHIV感染干細(xì)胞D免疫損傷EIII型變態(tài)反應(yīng)HIV感染后的機(jī)體可能存在的免疫反應(yīng)ABCDA產(chǎn)生中和抗體B細(xì)胞介導(dǎo)的抗體依賴的細(xì)胞毒作用CT淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用DNK細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用EI型變態(tài)反應(yīng)AIDS的病理改變的描述,正確的是ABCDEA病原繁殖多,組織中炎癥反應(yīng)少B主要病變?cè)诹馨徒Y(jié)和胸腺C反應(yīng)型病變包括濾泡增殖性淋巴結(jié)腫D腫瘤性病變?nèi)缈ú?jì)肉瘤E胸腺萎縮、退行性變HIV感染的I期的臨床表現(xiàn)為BCDA多數(shù)人有發(fā)熱、肌痛、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)腫等類血清病改變B此時(shí)血液中可以檢測(cè)出HIV和p24抗原CCD4/CD8的比例倒置D血小板減少E癥狀持續(xù)很長(zhǎng)時(shí)間,不消退HIV感染的II期的臨床表現(xiàn)為ABCA臨床上無任何癥狀B血清中能檢測(cè)出HIVC血清中能檢測(cè)出HIV核心蛋白D血清中不能檢測(cè)出核心蛋白抗體E因無癥狀感染,即無傳染性HIV感染的III期的臨床表現(xiàn)為ABEA此期為持續(xù)全身淋巴結(jié)腫大綜合癥B淋巴結(jié)為反應(yīng)性增生C淋巴結(jié)質(zhì)地硬,活動(dòng)度差,有壓痛D一般持續(xù)腫大6個(gè)月以上E淋巴結(jié)可以反復(fù)腫大HIV感染的IV期的臨床表現(xiàn)為ABCDEA艾滋病相關(guān)綜介癥B出現(xiàn)頭痛、癲癇、進(jìn)行性癡呆等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀C各種機(jī)會(huì)性感染D繼發(fā)腫瘤如卡波濟(jì)肉瘤E慢性淋巴性間質(zhì)性肺炎WHO提出的HIV感染臨床分三類,每一類又分三級(jí),分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)是ACACD4+T細(xì)胞BCD8+T細(xì)胞C淋巴細(xì)胞總數(shù)DCD4+T細(xì)胞/CD8+T細(xì)胞比例E臨床癥狀的輕重五、簡(jiǎn)答題.簡(jiǎn)述艾滋病的傳播途徑以及高危人群。1)傳播途徑性接觸(主要途徑),尤同性戀;注射(血液、血制品、針刺、手術(shù)、靜脈吸毒)母嬰(分娩或產(chǎn)后)一一經(jīng)血液、乳汁、分泌物其他一一移植、醫(yī)源性等2)高危人群靜脈藥癮者、賣淫嫖娼、男同性戀、配偶HIV感染、多次接受輸血或血制品者.試述HIV的病毒復(fù)制過程。HIV-1的生活周期,如圖2-12-3所示,HIV的生活周期包括粘附、脫衣殼、逆轉(zhuǎn)錄、環(huán)化、整合、轉(zhuǎn)錄、翻譯、核心顆粒裝配及最后裝配和出芽等步驟。HIV-1復(fù)制過程包括粘附與穿入、逆轉(zhuǎn)錄、整合、轉(zhuǎn)錄、翻譯、裝配與芽生。粘附與穿入:HIV侵入步驟,HIV的env蛋白GP120和細(xì)胞表面CD4受體結(jié)合,結(jié)果導(dǎo)致V3-loo和V1/V2區(qū)構(gòu)象改變,暴露原GP120隱藏的區(qū)域,稱為橋?qū)樱╞ridgingsheet),該區(qū)與輔助受體相互作用,通常為CCR5或CXCR4,輔助受體結(jié)合最終觸發(fā)膜構(gòu)象改變,并導(dǎo)致膜融合,脫去包膜和核衣殼,病毒核酸侵入細(xì)胞內(nèi),。病毒復(fù)制:病毒RNA在逆轉(zhuǎn)錄酶催化下,形成線狀的雙鏈DNA,環(huán)化成閉合的雙鏈DNA,后者被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核,整合到細(xì)胞染色體中,形成前病毒,轉(zhuǎn)錄的病毒mRNA翻譯病毒蛋白和轉(zhuǎn)錄病毒RNA,翻譯的病毒蛋白經(jīng)蛋白酶切割,包膜蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)糖基化,形成GP120、GP41、P24等蛋白,病毒基因組、逆轉(zhuǎn)錄酶結(jié)構(gòu)及調(diào)節(jié)蛋白以及包膜蛋白包裝形成完整的病毒顆粒。.試述HIV分子生物學(xué)特點(diǎn)。HIV基因組又稱HIVRNA,由約9200個(gè)堿基組成,其RNA中含有g(shù)ag、env和pol三種結(jié)構(gòu)蛋白的基因以及6種調(diào)控基因(tat,vif,vpr,vpu(在HIV-2型為vpx),nefzrev)gag基因編碼先編碼一個(gè)55KD的前體蛋白(P55)然后在蛋白酶作用下裂解形成衣殼蛋白(CA)P24和基質(zhì)蛋白P17,P24形成病毒蛋白的錐體核。pol基因一部分與gag重疊,表達(dá)融合蛋白P160,然后水解成3個(gè)片段,從5'到3'分別是P11,P6監(jiān)1和P32,PU是蛋白水解陋,從前體裂解后獲得活性,是蛋白能抑制劑的抗病毒位點(diǎn),P6的1是逆轉(zhuǎn)錄醐,具有逆轉(zhuǎn)隨、核糖核酸酶H、DNA多聚酶活性,P32是整合酶。env基因編碼包膜糖蛋白,先編碼一個(gè)相對(duì)分子質(zhì)量為8.8X104的蛋白,經(jīng)糖基化后相對(duì)分子質(zhì)量增至L6X105,即包膜糖蛋白的前體gpl60,該前體蛋白在蛋臼醐作用下,裂解成gpl20和gp41oP24、gpl20、gpP41)及P55是HIV免疫學(xué)診斷的主要檢測(cè)抗原。調(diào)控基因編碼輔助蛋白,調(diào)節(jié)病毒蛋白合成和復(fù)制。tat等6個(gè)基因被稱為調(diào)控基因,分別表達(dá)6種蛋白質(zhì),對(duì)病毒復(fù)制起調(diào)控作用,只有nef起負(fù)調(diào)節(jié)作用,其它均有促進(jìn)病毒復(fù)制的作用,tat(transactivator)反式激活因子,revfregulatorofvirionproteins)毒粒蛋白表達(dá)調(diào)節(jié)因子,nef(negativeregulatoryfactor)負(fù)調(diào)控因子,vpr,病毒r蛋白,vpu,病毒u蛋白,vif(virioninfectivityfactor)病毒感染因子。.簡(jiǎn)述艾滋病確證試驗(yàn)的內(nèi)容和定義。免疫印跡是將凝膠電泳的高分辨率和酶反應(yīng)的高敏感性以及抗原抗體反應(yīng)的高度特異性相結(jié)合的技術(shù)。原理是用蛋白電泳技術(shù)將相對(duì)分子質(zhì)量不同的HIV抗原(多為重組獲得的蛋白),轉(zhuǎn)移到硝酸纖維素膜上,加血清標(biāo)本,加酶標(biāo)抗體,再加底物顯色后判定結(jié)果。結(jié)果判斷:根據(jù)硝基纖維素(NC)膜條上出現(xiàn)的顯色區(qū)帶判斷結(jié)果,陰性對(duì)照應(yīng)無任何顯色區(qū)帶;強(qiáng)陽性對(duì)照應(yīng)出現(xiàn)HIV幾個(gè)基因組編碼的全部蛋白區(qū)帶,包括gag編碼的p55、p24和pl7,pol編碼的p66、p51和p31,env編碼的gpl60、gpl20、gp41o弱陽性對(duì)照應(yīng)Hl現(xiàn)p24和gpl60兩條帶形,還可出現(xiàn)p66、pl7等顯色較弱的帶形。標(biāo)本應(yīng)至少出現(xiàn)p24、gp41和gpl60或gpl20的帶形才能判斷為陽性。對(duì)陽性標(biāo)本應(yīng)重:復(fù)試驗(yàn),結(jié)果仍為陽性才能報(bào)告。.簡(jiǎn)述HAART治療。稱為高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(HighlyActiveAnti-RetroviralTherapy,HAART)??共《舅幬铮褐饕獮槟孓D(zhuǎn)錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑聯(lián)合使用,也可全用逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑,般為三種藥物同時(shí)使用??共《局委煹哪繕?biāo):(1)病毒學(xué)目標(biāo):最大程度地減少病毒載量,將其維持在不可檢測(cè)水平的時(shí)間越長(zhǎng)越好。(2)免疫學(xué)目標(biāo):獲得免疫功能重建和/或維持免疫功能。(3)終極目標(biāo):延長(zhǎng)生命并提高生活質(zhì)量。急性感染期病人,HIV血清陽轉(zhuǎn)在6個(gè)月之內(nèi)的人和所有出現(xiàn)艾滋病臨床癥狀的患者應(yīng)給與抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療。對(duì)于對(duì)無癥狀期病人和艾滋病期病人來說,CD4<350/mm3或HIV-RNA>30000拷貝/mL的HIV感染者,可以開始抗病毒治療。.療效判斷:療效觀察指標(biāo)主要是病毒載量(HIV-RNA)和CD4-T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù),在前4周的治療中病毒載量應(yīng)下降至少0.5?0.75loglO才視為有效,8周至少下降1loglO,經(jīng)4?6個(gè)月的治療應(yīng)下降到檢測(cè)不到的水平。.試述CDC和WHO提出的HIV感染的臨床分類和分級(jí)。目前CDC和WHO提出的HIV感染的臨床分類,分為三大類,每一類根據(jù)CD4+T細(xì)胞和總淋巴數(shù)又可分三級(jí)。A類包括原發(fā)臨床HIV感染、無癥狀HIV感染和持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合癥B類為HIV相關(guān)細(xì)胞免疫缺陷所引起的臨床表現(xiàn),包括繼發(fā)細(xì)菌性肺炎或腦膜炎,咽部或陰道念珠菌,頸部腫瘤,口腔毛狀白斑,復(fù)發(fā)性帶狀皰疹,肺結(jié)核,特發(fā)性血小板減少性紫瘢,不能解釋的體質(zhì)性疾病等。C包括出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,各種機(jī)會(huì)性感染,因免疫缺陷而繼發(fā)腫瘤及并發(fā)的其他疾病。根據(jù)CD4+

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