水鹽代謝和酸堿平衡

水鹽代謝和酸堿平衡第1頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日第一節(jié)

正常人體的體液人體的新陳代謝是在體液環(huán)境中進行的。

體液是指體內(nèi)的水分及溶解于水中的無機鹽和有機物的總稱。

其中以離子狀態(tài)存在的物質(zhì)稱為電解質(zhì)，主要是無機鹽，也包括某些小分子有機物和蛋白質(zhì)，所以水和電解質(zhì)的代謝又稱為水鹽代謝。第2頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日

一、體液

（一）正常體液的含量和分布

細胞外液（占體重20%）血漿（占體重5%）

組織間液(占體重15%）細胞內(nèi)液（占體重40%）

體液體液占體重60%第3頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日體液功能細胞內(nèi)液：細胞內(nèi)生化反應的場所血漿：溝通了各組織、器官之間的聯(lián)系組織間液：營養(yǎng)物質(zhì)的攝取、代謝產(chǎn)物排出的渠道第4頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日

（二）影響體液含量和分布的因素

年齡、性別、胖瘦等

1.隨著年齡增加，體液占體重的比例減少（主要是組織間液的改變）2.女性及肥胖者，體液占體重的比例較小第5頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日表13-1不同人群體液的總量與分布(占體重％)

細胞外液

年齡

體液總量

細胞內(nèi)液總量

組織間液

血漿新生兒803545405

嬰兒704030255

兒童654025205成年人604020155老年人553025187

第6頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日

二、體液中的電解質(zhì)

電解質(zhì)概念體液中以離子狀態(tài)存在的物質(zhì)稱為電解質(zhì)，主要是無機鹽，也包括某些小分子有機物和蛋白質(zhì)。

（一）體液電解質(zhì)的含量和分布

見表13－2第7頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日

表13-2體液中電解質(zhì)的含量與分布血漿細胞間液細胞內(nèi)液

mmol/L

mEq/L

mmol/L

mEq/L

mmol/L

mEq/L

Na+1421421471471515K+5

544150150

Ca2+2.551.252.512

Mg2+1.531213.527

總量151155153.25155.5179.5194

Cl

10310311411411

HCO3

272730301010HPO42121250100

SO42

0.510.511020

有機酸根667.57.5－

－

蛋白質(zhì)2160.12517.8863總量139.5155153.125155.578.88194

陽離子

陰離子

第8頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日從表格可看出：電解質(zhì)的含量和分布特點1.細胞內(nèi)、外液電解質(zhì)含量的差異顯著

2.體液呈電中性(各種體液中陰、陽離子的總量相等。

以毫克當量/升：mEq/L表示)3.細胞內(nèi)外的滲透壓基本相等4.血漿和組織間液之間，除蛋白質(zhì)含量差別較大以外，其他組成含量基本接近.第9頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日胞外胞內(nèi)04080120160Na+K+Cl-HCO3-HPO42-

細胞內(nèi)外電解質(zhì)的分布第10頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日（二）體液電解質(zhì)與滲透壓1、體液滲透壓體液滲透壓的大小取決于溶于其中的各類顆粒的數(shù)目，而與顆粒大小、電荷、或質(zhì)量無關(guān)。滲透壓平衡是維持細胞正常形態(tài)和功能必須的條件。2、滲透壓類型晶體滲透壓：由低分子晶體物質(zhì)產(chǎn)生的滲透壓(以無機鹽為主)膠體滲透壓：由蛋白質(zhì)等大分子產(chǎn)生的滲透壓第11頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日第二節(jié)

水鹽代謝一、水的代謝（一）水的生理功能促進并參與物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫運輸作用潤滑作用結(jié)合水的作用第12頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日

（二）水平衡

正常成人每天水的進出量基本相等

水的攝入量（ml/d）水的排出量（ml/d）食物水1000飲水1200代謝水300呼吸350皮膚500糞便150腎臟1500總量2500總量2500第13頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日正常成人每天尿量：1500ml最低尿量：500ml（＜500ml：少尿、＜100ml：無尿）生理需水量：2500ml最低需水量：1200ml第14頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日二、無機鹽代謝

（一）無機鹽的生理功能1.維持體液滲透壓和酸堿平衡2.維持神經(jīng)、肌肉的興奮性

神經(jīng)肌肉興奮性∝

[Na+]+[K+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]心肌興奮性興奮性∝

[Na+]+[Ca2+][K+]+[Mg2+]+[H+]3.構(gòu)成組織細胞成分4.參與物質(zhì)代謝第15頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日（二）無機鹽的代謝平衡

1．鈉、氯的代謝平衡（1）含量和分布

鈉40～50mmol／L

（0.9～1.1g）/kg體重骨骼基質(zhì)40%細胞外液50%血清[Na+]：細胞內(nèi)液10%135～145mmol／L

氯主要存在于細胞外液，與Na一起吸收

血清[Cl-]：

98～106mmol／L

鈉第16頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日

經(jīng)腎隨尿排出為主

多吃多排、少吃少排、不吃不排

（2）吸收和排泄

腸道吸收

成人每天需要量：4.5～9.0g

第17頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日2．鉀的代謝平衡⑴含量和分布

正常成人體內(nèi)鉀含量為31～57mmol／L（1.2～2.2g）/kg體重

其中：細胞內(nèi)98%，細胞外2%，

血清[K+]3.5～5.5mmol/L

鉀離子在細胞內(nèi)外液中的分布還受機體物質(zhì)代謝的影響。酸堿平衡對鉀離子在細胞內(nèi)外液中的分布也有影響。第18頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日⑵吸收和排泄

食物中的K+90％為腸道吸收，未吸收的部分隨糞便排出。正常人每日鉀的需要量約2～4g。90％經(jīng)腎隨尿排出，10％由腸道排出

多吃多排、少吃少排、不吃也排第19頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日

⑶低血鉀與高血鉀

1）低血鉀：

血[K+]<3.5mmol/L原因：①鉀的攝入不足

②鉀的丟失過多

③細胞外鉀大量向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移第20頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日堿中毒時血液[H+]H+K+血[K+]腎小管K+Na+Na+H+細胞H+K+1第21頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日

2）高血鉀:血[K+]>5.5mmol/L

原因：①鉀的輸入過多

②鉀的排泄障礙

③細胞內(nèi)鉀釋放過多第22頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日K+H+H+酸中毒時血液

[H+]血[K+]

Na+K+H+Na+腎小管細胞K+第23頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日三、水和無機鹽平衡的調(diào)節(jié)（一）神經(jīng)系統(tǒng)的作用（二）激素的作用（三）腎臟的作用第24頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日（一）神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)

機體失水高鹽飲食輸入高滲NaCl細胞外液（晶體）滲透壓刺激丘腦下部滲透壓感受器大腦皮層興奮口渴第25頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日（二）激素的作用

1、抗利尿激素（ADH）的調(diào)節(jié)下丘腦（分泌）垂體（貯存）血液腎遠曲小管、集合管對水的重吸收排尿量第26頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日2、醛固酮的調(diào)節(jié)

H+-Na+交換腎遠曲小管排鉀泌氫，保鈉保水K+-Na+交換3、腎臟的作用它通過腎小球的濾過作用、腎小管的重吸收作用及離子交換作用來調(diào)節(jié)水和無機鹽的平衡。第27頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日第四節(jié)酸堿平衡

在生命活動中，機體需要不斷地攝取食物，其中含有酸性和堿性物質(zhì)，機體在代謝中也會產(chǎn)生酸性和堿性的產(chǎn)物，而正常人血漿pH只在極小的范圍內(nèi)（7.35～7.45）發(fā)生變動。

機體處理酸、堿物質(zhì)的含量和比例，維持體液酸堿度的相對穩(wěn)定性即pH在恒定范圍內(nèi)的過程稱為酸堿平衡。第28頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日死亡死亡酸中毒堿中毒正常66.87.35-7.457.89pH

機體酸堿平衡血液中氫離子濃度（[H+]）的相對恒定。

酸堿平衡紊亂各種原因引起動脈血液[H+]超出正常范圍（升高或降低）的病理變化。第29頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日一、體內(nèi)酸性和堿性物質(zhì)的來源（一）酸性物質(zhì)的來源類型揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內(nèi)物質(zhì)氧化分解產(chǎn)生物質(zhì)在體內(nèi)氧化分解或轉(zhuǎn)化生成體內(nèi)酸的主要來源第30頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日（二）堿性物質(zhì)的來源1.蔬菜、瓜果中的有機酸鹽——如:檸檬酸鹽、蘋果酸鹽檸檬酸鹽蘋果酸鹽藥物或飲料中的小蘇打（NaHCO3）3.代謝產(chǎn)生的NH3NH4+，從而增加了體液的pH檸檬酸或蘋果酸→繼續(xù)氧化、分解Na+（K+）HCO3-NaHCO3或KHCO3（堿性物質(zhì)）H+第31頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日二、機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)1.血液的緩沖作用2.肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用3.腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用4.組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用人體調(diào)節(jié)酸堿平衡的系統(tǒng)：第32頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日（一）血液的緩沖作用1．血液緩沖體系組成血漿中緩沖對：NaHCO3/H2CO3，Na2HPO4/NaH2PO4，NaPr/HPr

（Pr：血漿蛋白）紅細胞中緩沖對：KHCO3/H2CO3，K2HPO4/KH2PO4，KHb/HHb，KHbO2/HHbO2

（Hb：血紅蛋白）第33頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日表13-5全血五種緩沖系統(tǒng)緩沖酸緩沖堿H2CO3HCO3

ˉ

+H+

H2PO4-HPO42ˉ

+H+HPrPrˉ

+H+HHbHbˉ+H+HHbO2HbO2ˉ+H+表13-6全血中各緩沖體系的含量與分布緩沖體系占全血緩沖體系%碳酸氫鹽緩沖體系53血漿HCO3

ˉ35紅細胞內(nèi)HCO3

ˉ18非碳酸氫鹽緩沖體系47HbO2及Hb35磷酸鹽5血漿蛋白7

第34頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日血液pH值與緩沖對比值的關(guān)系pH=pKa+lg[NaHCO3][H2CO3]=6.1+lg201=6.1+1.3=7.4只要使[NaHCO3]與[H2CO3]的比值保持20/1，就可以維持血液pH不變在正常生理條件下，血漿中NaHCO3的濃度約為24mmol/L，H2CO3的濃度約為1.2mmol/L，兩者比值為24/1.2＝20/1。第35頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日2、血液緩沖體系的作用（1）對固定酸的緩沖作用固定酸緩沖固定酸的主要成分

HA＋NaHCO3NaA＋H2CO3

H2CO3H2O＋CO2↑H2CO3

＋NaPrNaHCO3

＋H-Pr(Pr代表蛋白)生成的H2CO3去路第36頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日（2）對堿的緩沖作用

BOH＋H2CO3BHCO3

＋H2OBOH＋NaH2PO4BNaHPO4

＋H2O堿性物質(zhì)

第37頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日b.血液流經(jīng)肺部CO2H2O

O2

K

HbH2CO3HHb+K++HCO3-

血漿HCO3-+K++HHb

H2OCO2

KHbO2H2CO3

Cl-

CO2

O2

紅細胞紅細胞肺泡圖13－1對揮發(fā)性酸的緩沖作用組織CO2

O2HCO3-

Cl-KHbO2a.血液流經(jīng)組織CAO2Cl-CA第38頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日碳酸氫鹽緩沖體系的主要特點①緩沖能力強（含量占全血緩沖系53％），且能迅速完成。②該體系有開放性通過肺和腎對H2CO3和HCO3-的調(diào)節(jié)使緩沖物質(zhì)易于補充或排出，緩沖潛力大。③緩沖作用的局限性：只能減少[H+]變化的幅度，不能夠從根本上解決體內(nèi)酸或堿偏多偏少的問題。第39頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日（二）肺臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)肺主要以呼出CO2來調(diào)節(jié)血液中H2CO3濃度，維持[NaHCO3]/[H2CO3]等于20/1，保持pH=7.4。血液中[H2CO3]PCO2pH下降延髓呼吸中樞興奮呼吸加深加快CO2呼出第40頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日（三）腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)

主要作用：泌H+

泌NH4+HCO3-重吸收（保堿）

H+-Na+交換主要機制：NH4+-Na+交換

K+-Na+交換排酸第41頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日圖13－2H+-Na+交換與NaHCO3重吸收血液腎小管上皮細胞腎小管管腔H2OCACO2H2CO3HCO3?H+NaHCO3Na+HCO3?Na+H+H2CO3H2ONaHCO3CO2CO2第42頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日圖13－3H+-Na+交換與尿液的酸化血液腎小管上皮細胞腎小管管腔H2OCO2CAH2CO3HCO3?H+Na++NaHPO4?NaH2PO4終尿Na+NaHCO3CO2

Na2HPO4第43頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日圖13－4NH4+-Na+交換與銨鹽的排泄血液腎小管上皮細胞腎小管管腔H2OCO2CAHCO3?H+NaClNa+Cl?Na+NH4ClNaHCO3谷氨酰胺氨基酸NH3終尿CO2H2CO3第44頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日3、K+-Na+交換高血鉀H+-Na+交換K+-Na+交換酸中毒低血鉀K+-Na+交換H+-Na+交換堿中毒K+-Na+交換與H+-Na+交換有競爭作用第45頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日高血鉀

酸中毒血液細胞腎小管細胞K+H+K+K+H+H+尿H+少K+多第46頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日低血鉀堿中毒血液細胞腎小管細胞K+H+K+K+H+H+尿H+多K+少第47頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日（四）組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用1、主要以離子交換形式進行，如H+-K+、H+-Na+、K+-Na+、HCO3－-Cl-交換等2、如：當細胞外液H+濃度增加時，一部分H+被血液緩沖，另一部分H+則可與K+、Na+交換進入細胞。體液pH值與血鉀濃度的關(guān)系見前述

第48頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日代償作用血液PH的相對恒定，是通過調(diào)節(jié)NaHCO3與H2CO3的濃度比值。若一因素發(fā)生改變，另一因素發(fā)生繼發(fā)性改變，使[NaHCO3]與[H2CO3]的比值仍維持在20/1，則pH仍在7.40左右，此種現(xiàn)象稱為代償作用。失代償作用

當NaHCO3或H2CO3濃度的改變超出機體的代償能力，兩者濃度比值難以維持在20：1，致使pH偏離正常范圍，此現(xiàn)象稱為失代償作用。第五節(jié)酸堿平衡紊亂第49頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日一、基本類型呼吸性堿中毒（H2CO3↓）代謝性堿中毒（NaHCO3↑）呼吸性酸中毒（H2CO3↑）NaHCO3原發(fā)性異常代謝性酸中毒（NaHCO3↓）H2CO3原發(fā)性異常第50頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日（一）代謝性酸中毒

1.常見原因

①

固定酸來源過多②酸性代謝產(chǎn)物排出障礙③體內(nèi)NaHCO3丟失過多④高血鉀、大面積燒傷

引起大量血漿滲出等血[NaHCO3]

原發(fā)性第51頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日2.代償作用

舉例：酮癥酸中毒血液：乙酰乙酸+NaHCO3

乙酰乙酸-Na+H2CO3

肺：pH[H+]呼吸中樞興奮呼吸加深加快CO2呼出血漿[H2CO3]

腎：泌H+

、泌NH3NaHCO3重吸收

固定酸排出尿液酸度

第52頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日3.基本特征1）血漿[NaHCO3]原發(fā)性，

而[H2CO3]繼發(fā)性2）呼吸加深、加快PCO23）尿液酸度、銨鹽排出

第53頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日（二）呼吸性酸中毒1.常見原因①呼吸中樞受抑制②呼吸道堵塞

③呼吸肌麻痹④肺部疾病或胸廓病變

及CO2吸入過多等等

血[H2CO3]原發(fā)性第54頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日2.代償作用腎臟：泌H+、泌NH3NaHCO3重吸收血中[NaHCO3]呈代償性尿液酸度

第55頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日3.基本特征

1）血漿[H2CO3]原發(fā)性，PCO2

血漿[NaHCO3]繼發(fā)性

2）尿液酸度、銨鹽排出

第56頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日(三)代謝性堿中毒1.常見原因①固定酸丟失過多

劇烈嘔吐

胃液引流②堿性藥物攝入過多胃潰瘍患者服用大量NaHCO3③血鉀降低及血氯降低等等血[NaHCO3]原發(fā)性第57頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日2.代償作用如劇烈嘔吐直接丟失胃酸，腸液中等量的HCO3-進入血液，血[NaHCO3]

肺：pH[H+]呼吸中樞興奮呼吸變淺變慢CO2呼出血漿[H2CO3]

腎：泌H+

、泌NH3

NaHCO3重吸收固定酸排出尿液酸度

第58頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日3.基本特征1）血漿[NaHCO3]原發(fā)性，[H2CO3]和PCO2也隨之增加或稍高2）呼吸變淺、變慢PCO23）尿液酸度、銨鹽排出

第59頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日(四)呼吸性堿中毒1.常見原因①精神性過度通氣②呼吸中樞受到直接刺激③肺部疾患和低氧血癥④人工呼吸機使用不當?shù)鹊妊猍H2CO3]原發(fā)性第60頁，共66頁，2023年，2月20日，星期日2.代償作用血液：[H2CO3]、PCO2、pH

腎：泌H+、泌NH3NaHCO3重吸收