顱內(nèi)非腫瘤性病變的影像學(xué)表現(xiàn)高佩虹

顱內(nèi)非腫瘤性病變的影像學(xué)表現(xiàn)臨沂市人民醫(yī)院影像中心高佩虹現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四顱內(nèi)非腫瘤性病變腦血管疾病顱內(nèi)感染性疾病腦變性疾病與脫髓鞘疾病顱腦先天畸形及發(fā)育障礙顱腦損傷現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦血管疾病腦梗塞腦出血靜脈竇血栓血管畸形現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四原因：腦血管阻塞（血栓形成、栓塞）腦部血液循環(huán)障礙（低血壓、凝血）分類：缺血性、出血性、腔隙性病理基礎(chǔ)：缺血、水腫、壞死、液化造成梗塞區(qū)域水含量的增加表現(xiàn)：MR：T1WI低信號(hào)、T2WI：高信號(hào)CT：低密度一、腦梗塞現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四ISCHEMICINFARCT現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四ISCHAMICINFARCT(LOWDENSITY)現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四Lacunarinfarct現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四小腦上動(dòng)脈梗塞T2WIDWIFLAIR現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦回樣強(qiáng)化C-C+現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四GYRUS-LIKEENHANCEMENTT1WIT2WIGD-DTPAT1WI現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四出血性腦梗塞腦梗塞基礎(chǔ)上原梗塞灶內(nèi)發(fā)生出血，多為斑片狀出血，一般在皮質(zhì)深部，見(jiàn)于深層皮質(zhì)和最深的腦回皺折處。

病理：⒈動(dòng)脈閉塞不全，部分梗塞后又有血液流入（原發(fā)性）；⒉閉塞動(dòng)脈血栓自溶或抗凝治療后破裂（繼發(fā)性）；⒊相應(yīng)靜脈閉塞，淤血返流（繼發(fā)性）;⒋梗塞區(qū)毛細(xì)血管大量開(kāi)放，通透性增加和破壞（繼發(fā)性）;⒌側(cè)支循環(huán)形成后血液流入梗塞區(qū)(繼發(fā)性）。

臨床表現(xiàn)：⑴腦梗塞后癥狀再次加重；⑵僅有腦梗塞癥狀；⑶少數(shù)人癥狀改善?，F(xiàn)在是11頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四HEMORRHAGICINFARCTIONT1WIT2WIGd-DTPAT1WI現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦梗死CT演變＜6h幾乎無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)6-24h少數(shù)病例呈略低密度灶；＞24h呈邊界清楚的低密度灶；2-15d密度進(jìn)一步降低,腦組織壞死和細(xì)胞內(nèi)水腫達(dá)到高峰，可出現(xiàn)不同程度的腦水腫和占位效應(yīng)2-3w可出現(xiàn)“模糊效應(yīng)”呈等密度，腦回樣強(qiáng)化＞3w水腫基本消退＞4-5w漸降低至水樣密度,負(fù)占位?，F(xiàn)在是13頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四模糊效應(yīng)C-

BCDEF急性期模糊效應(yīng)C+復(fù)查梗塞區(qū)腦水腫消失、大量毛細(xì)血管增生、側(cè)枝循環(huán)形成、局部充血、吞噬細(xì)胞的浸潤(rùn)致?，F(xiàn)在是14頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四急性腦梗塞的早期診斷MR能早期診斷腦梗塞，發(fā)病24h內(nèi)的腦梗塞90%以上能被MR顯示，而CT僅顯示60%左右。CT灌注成像聯(lián)合CTAMR功能成像更具優(yōu)勢(shì)，包括彌散加權(quán)DWI、灌注成像PWI最敏感，30分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)?，F(xiàn)在是15頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四After2hCT灌注成像聯(lián)合CTA

早期診斷急性腦梗塞PLAINFILM現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四CBF腦血流量TPPEMTT平均通過(guò)時(shí)間CTA—MIPCTA--VR現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四After4days現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四T2WIT2WIT1WIACUTEINFARCT現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦梗塞腦出血靜脈竇血栓血管畸形腦血管疾病現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四二、腦出血病理腦血管病變、變性→破裂、出血部位

基底節(jié)（52%）、丘腦（25%）、大腦半球（8%）、小腦（6%）、腦干（4%）、其它（5%）出血原因:高血壓動(dòng)脈瘤血管畸形血液病腫瘤臨床癥狀突發(fā)神經(jīng)障礙，數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰迅速出現(xiàn)偏癱、失語(yǔ)和意識(shí)障礙。出血分期：⒈超急性期（＜24h）；⒉急性期（1~3d）；⒊亞急性期（3d~2w）；⒋慢性期（2w~2m）；⒌殘腔期（3m~數(shù)年）現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四CT密度改變?cè)硌t蛋白含鐵鐵的X線吸收率高CT值增加－高密度觀察要點(diǎn)直接：密度邊緣間接：水腫占位效應(yīng)現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四HEMORRHAGE現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四血腫密度的演變：新鮮出血Hb含量與血液基本相同,CT值50-60Hu凝血系統(tǒng)激活凝固

血塊，RBC壓積↑，CT值↑

3-4h密度達(dá)高峰，CT值可達(dá)94Hu

Hb溶解破壞密度向心性↓,CT值↓，小血腫19d、大4-6w等密度，高密度血腫縮小(0.65mm/d）。但應(yīng)注意血腫的高密度范圍縮小,而實(shí)際上其大小變化不大，所以占位效應(yīng)并不減輕。＞2m血腫吸收,CT像呈水樣密度灶，體積明顯小于原血腫，呈負(fù)占位效應(yīng)?，F(xiàn)在是26頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四

周?chē)[與占位效應(yīng)演變：1d周?chē)鸁o(wú)或很窄的水腫圍繞＞2d周?chē)兔芏人[帶，加重占位效應(yīng)，3-7d達(dá)高峰,范圍最大，占位最重，之后漸消退，持續(xù)1m左右，＞2m血腫吸收,水腫及占位完全消失?，F(xiàn)在是27頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四THECHANGESOFHEMATOMA現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦出血的演變CHANGESOFHEMATOMA現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四血腫MRI的信號(hào)變化血腫

T1加權(quán)

T2加權(quán)含氧血紅蛋白等信號(hào)等信號(hào)脫氧血紅蛋白等信號(hào)低信號(hào)正鐵血紅蛋白

a紅細(xì)胞膜完整高信號(hào)低信號(hào)

b紅細(xì)胞膜破裂高信號(hào)高信號(hào)含鐵血黃素低信號(hào)低信號(hào)

現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四

血腫MRI信號(hào)演變急性期（0-2d）氧和Hb脫氧Hb：縮短T2，T2WI呈稍低信號(hào)，T1WI無(wú)變化；亞急性期(3-14d)3-5d，脫氧Hb演變?yōu)檎FHb（紅細(xì)胞內(nèi)期），縮短T1，邊緣T1WI高信號(hào)，細(xì)胞內(nèi)Hb，對(duì)T2無(wú)影響，仍為低信號(hào)；6-8d后（紅細(xì)胞外期）：縮短T1、延長(zhǎng)T2，呈高信號(hào)慢性血腫(≥15d)周?chē)霈F(xiàn)含鐵血黃素--縮短T2時(shí)間--T2WI低信號(hào)；進(jìn)一步演變，血腫中央的鐵被吞噬細(xì)胞運(yùn)走，僅留下膽紅素，血腫呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)。

現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四ACUTEHEMORRHAGE脫氧血紅蛋白

T1WI等信號(hào)T2WI低信號(hào)現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四T1WI高信號(hào)T2WI低信號(hào)

中心－脫氧血紅蛋白

T1WI等信號(hào)T2WI低信號(hào)T1WIT2WI周?chē)F血紅蛋白（紅細(xì)胞內(nèi)期）現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四中心－正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞外期）周?chē)F血黃素SUBACUTEHEMATOMAT1WI、T2WI低信號(hào)

T1WI、T2WI高信號(hào)

現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四左側(cè)丘腦出血（亞急性晚期）現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四CHRONICHEMATUMAT1WI低信號(hào)T2WI高信號(hào)現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四橋腦出血—海綿狀血管瘤現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四蛛網(wǎng)膜下腔出血現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四三、靜脈竇血栓形成

病因：非感染性和感染性,高凝狀態(tài)、產(chǎn)褥期和口服避孕藥等為明確危險(xiǎn)因素（1）脫水（2）懷孕期、產(chǎn)褥期，使用口服避孕藥（3）高凝血狀態(tài)（4）感染（如乳突炎、敗血癥）（5）顱腦外傷（6）其他自發(fā)的或原因不明的：如嚴(yán)重的精神創(chuàng)傷或打擊

現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四病理特點(diǎn)上矢狀竇血栓最常見(jiàn)，其次是橫竇、乙狀竇和海綿竇。腦水腫：細(xì)胞毒性和血管源性水腫并存靜脈性腦梗死：靜脈引流區(qū)靜脈性腦梗死，常伴出血，多位皮層表淺部位，單或雙側(cè)腦內(nèi)血腫：皮層下多發(fā)性腦內(nèi)血腫現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四臨床表現(xiàn)缺乏特征性頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱高壓表現(xiàn)伴或不伴神經(jīng)/精神癥狀（癲癇、偏癱、意識(shí)改變）腰穿壓力高，腦脊液蛋白及細(xì)胞數(shù)常增高現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四CT表現(xiàn)平掃靜脈竇密度增高（可持續(xù)7-14d），由于血管密度本身高于腦實(shí)質(zhì)，且變異較大，實(shí)際診斷難帶征：腦靜脈內(nèi)血栓在低密度梗死區(qū)的襯托下呈高密度帶影增強(qiáng)出現(xiàn)率僅35-75%空三角征雙軌征現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四上失狀竇血栓“Delta征”--表現(xiàn)為“△”硬膜竇斷面，中心不強(qiáng)化而周?chē)鷱?qiáng)化。現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四間接征象平掃小片狀腦水腫—腦白質(zhì)內(nèi)小片狀低密度灶，可進(jìn)一步演變?yōu)殪o脈性腦梗塞腦出血，常為皮質(zhì)下區(qū)小片狀出血，多發(fā)常見(jiàn)靜脈性腦梗死，表現(xiàn)為不符合動(dòng)脈血管分布的不規(guī)則低密度影，可累及皮層，內(nèi)見(jiàn)多發(fā)斑片狀或大片狀出血（出血性腦梗死）增強(qiáng)靜脈性腦梗死區(qū)可明顯不規(guī)則強(qiáng)化靜脈郁張、側(cè)枝循環(huán)：腦深部線狀、條狀強(qiáng)化，或點(diǎn)狀、迂曲狀強(qiáng)化現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四MRI表現(xiàn)急性期（1-7d）靜脈竇內(nèi)流空信號(hào)消失，表現(xiàn)T1WI等信號(hào)，T2WI低信號(hào)（周?chē)?jiàn)高信號(hào)環(huán)繞）發(fā)病3d后，T1WI可呈高信號(hào)，T2WI為極低信號(hào)增強(qiáng)MRI：可見(jiàn)不強(qiáng)化血栓周?chē)挠材ぜ办o脈側(cè)支循環(huán)強(qiáng)化（空三角征）亞急性期(1-2W)T1WI、T2WI高信號(hào)慢性期信號(hào)不均，靜脈竇壁不規(guī)則—血栓吸收、纖維化現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四上矢狀竇血栓現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四顱內(nèi)非腫瘤性病變腦血管疾病顱內(nèi)感染性疾病腦變性疾病與脫髓鞘疾病顱腦先天畸形及發(fā)育障礙顱腦損傷現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四顱內(nèi)感染性病變腦膿腫病毒性腦炎腦囊蟲(chóng)病顱內(nèi)結(jié)核腦膜炎、腦膜腦炎弓形體病愛(ài)滋病現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四一、腦膿腫醫(yī)學(xué)影像學(xué)特點(diǎn)發(fā)病部位在腦皮髓質(zhì)交界處和外傷口附近。膿腫形成及周邊水腫，有明顯占位效應(yīng)。特征：環(huán)狀的膿腫壁增強(qiáng)（90%），厚薄較均勻，膿腫內(nèi)外壁光滑，可見(jiàn)液液平面，T2WI見(jiàn)低信號(hào)環(huán)，可見(jiàn)子灶。DWI高信號(hào)如有腦室炎則可見(jiàn)室管膜增強(qiáng)。鑒別診斷轉(zhuǎn)移瘤膠質(zhì)瘤現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦膿腫現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦膿腫現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四右額葉腦膿腫現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四右額葉巨大腦膿腫現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四左頂葉腦膿腫現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四左枕葉腦膿腫現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四二、顱內(nèi)結(jié)核發(fā)生：肺、骨關(guān)節(jié)和泌尿生殖器官結(jié)核血性播散。分型TB腦膜炎（腦底）：軟腦膜、蛛網(wǎng)膜炎癥TB瘤：局限性TB性腦炎→TB瘤（肉芽腫炎性組織）CT、MR表現(xiàn)阻塞性腦積水、可見(jiàn)到鈣化腦底密度（信號(hào)）異常，基底腦膜明顯增強(qiáng)垂體、鞍旁及下丘腦或垂體柄受累及，T2W上見(jiàn)腦膜明顯為低信號(hào)腦內(nèi)局灶性低密度（信號(hào)）類圓形結(jié)節(jié)或環(huán)形增強(qiáng)；腦梗塞現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四結(jié)核性腦膜炎現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦結(jié)核現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四右顳葉區(qū)結(jié)核現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四三、腦囊蟲(chóng)病CSN最常見(jiàn)的寄生蟲(chóng)感染，豬肉絳蟲(chóng)分型：腦實(shí)質(zhì)型、腦膜型、腦室型和混合型。CT、MR表現(xiàn):相近，可表現(xiàn)為炎癥，積水，圓形囊性病變，囊內(nèi)可見(jiàn)附壁結(jié)節(jié)（頭節(jié)），+C囊壁增強(qiáng)/不增強(qiáng)，囊內(nèi)小點(diǎn)狀增強(qiáng),點(diǎn)狀鈣化.現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四左頂葉囊蟲(chóng)病+C現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦囊蟲(chóng)現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦囊蟲(chóng)病(cysticercosis)現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦囊蟲(chóng)病(cysticercosis)現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦囊蟲(chóng)病(cysticercosis)腦室內(nèi)囊蟲(chóng)現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四三、病毒性腦炎醫(yī)學(xué)影像學(xué)特點(diǎn)：1、早期CT、MRI可表現(xiàn)正常；2、腦回水腫，長(zhǎng)T1、T2信號(hào)，無(wú)增強(qiáng)、腦膜增強(qiáng)?，F(xiàn)在是76頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四病毒性腦炎（herpessimplexencephalitis)現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四病毒性腦炎現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四顱內(nèi)非腫瘤性病變腦血管疾病顱內(nèi)感染性疾病腦變性疾病與脫髓鞘疾病顱腦先天畸形及發(fā)育障礙顱腦損傷現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦變性疾病-----神經(jīng)元萎縮、死亡（灰質(zhì)）脫髓鞘疾病------髓鞘脫失（白質(zhì)）現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦變性疾病大腦皮質(zhì)Alzheimer（阿爾茨海默氏）病癡呆Pick病基底節(jié)及腦干Huntington舞蹈病運(yùn)動(dòng)障礙Parkinson病Creutzfeldt-jakob病脊髓及小腦橄欖橋腦小腦萎縮共濟(jì)失調(diào)原發(fā)性小腦萎縮現(xiàn)在是81頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四Alzheimer病

初老期癡呆發(fā)病率：60歲以上3、5%病因發(fā)病機(jī)制不明進(jìn)行性癡呆，精神狀態(tài)衰變，5-6年后死亡影像學(xué)表現(xiàn)：顳額頂葉皮質(zhì)萎縮，腦溝、腦池、腦室擴(kuò)大，顳角擴(kuò)大明顯，腦白質(zhì)T2高信號(hào)現(xiàn)在是82頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四橄欖橋腦小腦萎縮遺傳型—常染色體顯性遺傳，青中年發(fā)病，慢性進(jìn)行性散發(fā)型---中年發(fā)病，不累及脊髓臨床表現(xiàn)：小腦性共濟(jì)失調(diào)病理：小腦、腦橋、橄欖核明顯萎縮，大腦皮質(zhì)、脊髓后柱、側(cè)索變性MRI下橄欖核、小腦、橋腦腹側(cè)、延髓萎縮。T2WI橫行橋腦纖維及橋腦臂內(nèi)高信號(hào)，殼、蒼白球及黑質(zhì)低信號(hào)現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是84頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腦變性疾病的影像學(xué)表現(xiàn)不同部位腦質(zhì)萎縮、變小---相應(yīng)部位腦室、腦池、腦溝擴(kuò)大?？稍谑芾酆藞F(tuán)出現(xiàn)異常信號(hào)診斷主要靠臨床，影像表現(xiàn)缺乏特異性現(xiàn)在是86頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四脫髓鞘疾病----髓鞘脫失（白質(zhì)）原發(fā)性髓鞘脫失，軸索相對(duì)完好先天性髓鞘形成障礙獲得性或原因不明：髓鞘損害繼發(fā)性繼發(fā)于軸索變性（Waller變性）現(xiàn)在是87頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四先天性1、腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良2、類球狀細(xì)胞型腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良3、異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良4、海綿狀腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良現(xiàn)在是88頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良（ALD）性染色體隱性遺傳，長(zhǎng)鏈脂肪酸在腦白質(zhì)及腎上腺皮質(zhì)內(nèi)沉積3~10y發(fā)病，1-5年死亡，男孩多見(jiàn)智力低下，視力聽(tīng)力低，癡呆，小腦性共濟(jì)失調(diào)，腎上腺皮質(zhì)功能不全呈對(duì)稱性脫髓鞘，可累及胼胝體。CT低密度，T2像顯示腦白質(zhì)高信號(hào)，主要位于枕頂顳交界處，特點(diǎn)是病變由后向前進(jìn)展?！钡怼睒蝇F(xiàn)在是89頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是90頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是91頁(yè)\一共有108頁(yè)\編輯于星期四獲得性和原