生理學習題與答案

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名詞解釋1internalenvironment多細胞機體中細胞直接接觸的環(huán)境，即細胞外液。內環(huán)境理化因素保持相對穩(wěn)定維持細胞正常生理功能極為重要。2reflex指在中樞系統(tǒng)的參與下，機體對內環(huán)境變化所做出的規(guī)律性應答，是神經系統(tǒng)活動的基本過程。3多細胞生物體中通過反射活動而影響其生理功能的一種調理方式，在人體生理功能中起主導作用，主要調理肌肉和腺體的活動。4humoralregulation多細胞生物體中通過體液中某些化學物質而影響生理功能的一種調理方式，主要調理機體的生長、發(fā)育和代謝活動。它和神經調理相互補充，構成人體內兩種主要的調理方式。

5反饋：組織細胞內不依靠于神經或體液因素，而是依靠自身對內外環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應性反應。它對神經和體液調理起一定的輔助作用。

6負反饋：在體內自動調控系統(tǒng)中，由受控部分發(fā)出的反饋信號調整控制系統(tǒng)的活動，使后者的輸出變量朝原來相反的方向變化。即通過反饋使某種生理活動減弱，或使某種減弱的活動加強，意義在于維持機體的穩(wěn)定性。

7正反饋：在體內自動調控系統(tǒng)中，由受控部分發(fā)出的反饋信號調整控制系統(tǒng)的活動，使后者的輸出變量朝原來一致的方向變化。即通過反饋使某種生理活動不斷加強（或減弱）并維持于高（或低）水平，直至該活動過程終止為止。

問答題

1為什么生理學研究必需在三個不同水平進行？

2內環(huán)境的穩(wěn)定具有什么意義？機體如何保持內環(huán)境相對穩(wěn)定？3生理功能的調理方式有哪些？各有什么特點？如何進行調理？4舉例說明體內負反饋和正反饋的調理過程及其生理意義。答案

其次章細胞的基本功能

問答題

6神經細胞一次興奮后，其興奮性有何變化？機制何在？7局部興奮有何特點和意義？

9簡述骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程及其機制。10簡述骨骼肌的興奮—收縮耦聯(lián)過程。13影響骨骼肌收縮的主要因素有哪些？

14原發(fā)性主動轉運和繼發(fā)性主動轉運有何區(qū)別？請舉例說明15鈉泵的化學本質和功能是什么？其活動有何生理意義16跨膜信號轉導的方式有哪些？請舉例說明17試述G-蛋白在跨膜信號轉導中的作用

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18在靜息電位的形成和維持過程中，K和Na的被動擴散以及細胞內大分子的陰離子各自有何作用21何謂動作電位？試述動作電位的特征并解釋出現(xiàn)這些特征的原因23試述動作電位在單一細胞上的傳導機制25閾值和閾電位分別與興奮性有何關系？

28何謂肌絲滑行學說？其最直接的證明是什么？論述題：

1以神經細胞為例，說明動作電位的概念、組成部分及其產活力制。名詞解釋

2非脂溶性和脂溶性很小的小分子物質，在細胞膜蛋白質的幫助下，由膜的高濃度一側向低濃度一側移動的過程。在細胞膜的物質跨膜轉運和生物電的產生下具有重要作用。

3通道蛋白的一種，其開放和關閉受膜外和膜內某種特定化學信號的控制。在細胞的跨膜信號轉導中起重要作用。

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4某些物質利用泵活動造成的勢能儲存，即膜外高Na而膜內低Na的濃度差，在Na內流的同時并同向轉入胞內。這種方式稱為聯(lián)合運轉，多見于小腸的吸收和腎小管的重吸收過程中。

+

5在繼發(fā)主動轉運過程中，被轉運的物質與聯(lián)合轉運的Na方向一致，稱為同向轉運，如近端小管處

+

葡萄糖與Na的同向轉運

++2+

6在繼發(fā)主動轉運過程中，被轉運的物質與聯(lián)合轉運的Na方向相反，稱為逆向轉運，如Na和Ca逆

2++

向轉運，即Ca-Na交換.

8初指活的細胞或組織接受刺激后能產生興奮的能力，后發(fā)現(xiàn)動作電位是可興奮組織或細胞興奮的共同表現(xiàn)，因而定義為可興奮組織或細胞接受刺激后能產生動作電位的能力。興奮性是生命的基本特征之一。

9細胞在恬靜狀態(tài)下，存在于細胞膜內外兩側的電位差。在一般細胞內表現(xiàn)為內負外正的直流電位，它是可興奮細胞爆發(fā)動作電位的基礎。

10靜息電位時正負電荷積聚在細胞膜兩側所形成的內負外正狀態(tài)。11在靜息電位的基礎上，膜電位的減小或向0mV方向變化的過程。

12在靜息電位基礎上，膜電位進一步增加或膜內電位向負值增大方向變化的過程。

13可興奮細胞受到有效刺激后，細胞膜在原來靜息電位的基礎上發(fā)生的一次迅速，短暫及可擴布的電位變化過程，是可興奮細胞的共同內在表現(xiàn)。

14動作電位的一個重要特征，當刺激達不到閾值時，可興奮組織或細胞不產生動作電位，即“無〞；刺激一旦達到閾值，動作電位便產生，并達到其最大幅度，不隨刺激強度增大而增大，也不隨傳導距離加大而衰減，此即“全〞。

15可興奮組織或細胞受到刺激而興奮的一段時間內，在這段時間內無論多大的刺激都不能使之再興奮。這使連續(xù)出現(xiàn)的動作電位不會發(fā)生融合重疊。

16細胞去極化達到剛能引發(fā)動作電位的臨界跨膜電位水平，是刺激引起的動作電位內在的原因和必要條件。

17剛能引起組織活細胞分生興奮的最小刺激強度，也稱閾值，是衡量組織興奮性高低的指標。

18組織活細胞接受易閾下刺激時，少量通道開放。少量內流造成去極化和電刺激本身形成的去極化型電緊張電位疊加起來，在受刺激的局部細胞膜上出現(xiàn)輕度的達不到閾電位水平的去極化。

19在細胞膜上的同一部位，先后產生多個局部興奮由于無不應期而發(fā)生融合疊加的現(xiàn)象。其意義在于可能使膜去極化達到閾電位而發(fā)生動作電位。

20局部興奮向周邊擴布的方式，其特征是除極幅度隨擴布距離增加而迅速減小以至消失，故也呈衰減性擴布。

21有髓神經纖維傳導興奮的方式，表現(xiàn)為局部電流跨過每一段髓鞘在相鄰的郎飛結之間相繼發(fā)生。其傳導速度較無髓神經纖維較快。

22.在神經肌接頭處，當神經沖動傳來使神經末梢內大量囊泡釋防乙酰膽堿，后者與終板膜上N型Ach

+

門控通道結合，出現(xiàn)以Na內流為主的跨膜電流，從而在終瓣膜上形成局部電流性質的去極化電位，此即終板電位。

23從肌細胞發(fā)生電興奮到出現(xiàn)機械收縮的一個中間過程，包括興奮向肌細胞深處的傳入，三聯(lián)管處信

2+

息的傳遞和肌質網對Ca的釋放和回收過程。

24.肌肉收縮時只有張力增加而無長度縮短的一種收縮形式，這種形式一般發(fā)生在肌肉剛開始收縮而遇到后負荷至收縮張力增大到足以戰(zhàn)勝后負荷，但肌肉尚未縮短的這段時間。

25.肌肉收縮時只有長度縮短而肌張力保持不變的一種收縮形式，這種形式一般發(fā)生在肌肉張力已足以戰(zhàn)勝后負荷，且肌肉開始縮短的這段時間。

26.肌肉收縮之前已開始承受的負荷，這種負荷主要通過影響肌肉的初長度而影響肌肉收縮的張力變化。27.肌肉本身的功能狀態(tài)的內在的收縮特性，如肌細胞內能源的多少，興奮收縮耦聯(lián)狀況，橫橋功能特性等。這與影響肌肉收縮效果的外部條件，如前后負荷等無關。簡答題

1細胞膜的跨膜物質轉運形式有五種：

（一）單純擴散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物質的跨膜轉運；

（二）易化擴散：又分為兩種類型：1.以載體為中介的易化擴散，如葡萄糖由血液進入紅細胞；2.以通

++2+

道為中介的易化擴散，如K、Na、Ca順濃度梯度跨膜轉運；

++2+

（三）主動轉運（原發(fā)性）如K、Na、Ca逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運；

（四）繼發(fā)性主動轉運如小腸粘膜和腎小管上皮細胞吸收和重吸收葡萄糖時跨管腔膜的主動轉運：（五）出胞與入胞式物質轉運如白細胞吞噬細菌、異物的過程為入胞作用；腺細胞的分泌，神經遞質的釋放則為出胞作用。

２單純擴散和異化擴散的共同點是均為被動擴散，其擴散通量均取決于各物質在膜兩側的濃度差、電位差和膜的通透性。兩者不同之處在于：(一)單純擴散的物質具有脂溶性，無須借助于特別蛋白質的幫助進行跨膜轉運；而易化擴散的物質不具有脂溶性，必需借助膜中載體或通道蛋白質的幫助方可完成跨膜轉運；（二）單純擴散的凈擴散率幾乎和膜兩側物質的濃度差成正比；而載體易化擴散僅在濃度差低的狀況下成正比，在濃度高時則出現(xiàn)飽和現(xiàn)象；（三）單純擴散通量較為恒定，而易化擴散受膜外環(huán)境因素改變的影響而不恒定。

2

3Na－K泵活動的生理意義是：（一）Na泵活動造成細胞內高K是細胞內大量生化反應所必需的;（二）+++

Na泵不斷將Na泵出胞外，有利于維持胞漿正常滲透壓和細胞的正常容積；（三）Na泵活動形成膜內外++++

Na的濃度差是維持Na-H交換的動力，有利于維持胞內pH值的穩(wěn)定；（四）Na泵活動建立的勢能貯備，為細胞的生物電活動以及非電解質物質的繼發(fā)性主動轉運提供能量來源。4簡述生理學上興奮性和興奮的含義及其意義。生理學上最早把活組織或細胞對外界刺激發(fā)生反應的能力稱之為興奮性，而把組織細胞受刺激發(fā)生的外部可見的反應（如肌細胞收縮，腺細胞分泌等）稱之為興奮。自從生物電問世后，近代生理學術語中，興奮性和興奮的概念又有了新的含義，興奮性被視為細胞受刺激時產生動作電位的能力，而興奮則是產生動作電位的過程。動作電位是各種可興奮細胞受刺激時最先出現(xiàn)的共有的特征表現(xiàn)，是觸發(fā)細胞浮現(xiàn)外部反應或功能改變的前提和基礎。

5衡量組織興奮性高低的指標有閾強度、閾時間、基強度、利用時、強度-時間曲線、時值等。其中、閾時間、基強度、利用時不常用；強度-時間曲線和時值可以較好的反應組織興奮性的高低，但測定方法較為繁雜，因而也不常用；而最簡便、最常用的指標是閾強度，可近似的反映組織興奮性的高低。6各種可興奮細胞在接受一次刺激而出現(xiàn)興奮的當時和以后的一個短時間內，興奮性將經歷一系列的有次序的變化，然后恢復正常。在神經細胞其興奮性要經歷四個時相的變化：（一）絕對不應期興奮性為零，任何強大刺激均不能引起興奮，此時大多數(shù)被激活的Na+通道已進入失活狀態(tài)而不再開放；（二）相對不應期興奮性較正常時低，只有用閾上刺激才可引起興奮，此時僅部分失活的Na+通道開始恢復；（三）超常期興奮性高于正常，閾下刺激可以引起興奮，此時大部分失活的Na+通道已經恢復，且因膜電位距閾電位較近，故較正常時簡單興奮；（四）低常期興奮性又低于正常，只有閾上刺激才可引起興奮，此時相當于正后電位，膜電位距閾電位較遠。

7與動作電位相比，局部興奮有如下特點：（一）非“全或無〞性在閾下刺激范圍內，去極化波幅隨刺激強度的加強而增大。一旦達到閾電位水平，即可產生動作電位?？梢?，局部興奮是動作電位產生的必需過渡階段。（二）不能在膜上作遠距離傳播只能呈電緊張性擴布，在突觸或接頭處信息傳遞中有一定意義。（三）可以疊加表現(xiàn)為時間性總和或空間性總和。在神經元胞體和樹突的功能活動中具有重要意義。

8無髓神經纖維和有髓神經纖維動作電位傳導的機制是一致，都是以局部電流為基礎的傳導過程。不同之處在于：無髓纖維是以局部電流為基礎的動作電位的依次順序傳導，速度慢、耗能多；而有髓纖維則是以局部電流為基礎的動作電位的騰躍傳導，速度快、耗能少。

2+2+

9神經沖動傳到軸突末梢時，由于局部膜去極化的影響，引起電壓門控Ca通道開放，Ca內流，促進

++

Ach遞質釋放。Ach擴散至終板膜，與N-Ach門控通道亞單位結合，通道開放，允許Na、K跨膜滾動，使終板膜去極化形成終板電位。隨之該電位以電緊張性方式擴布，引起與之相鄰的普通肌細胞膜去極化達到閾電位，激活電壓門控Na+通道而爆發(fā)動作電位。

10骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)的過程至少應包括以下三個主要步驟：（一）肌細胞膜的電興奮通過橫管系

2+2+

統(tǒng)傳向肌細胞的深處；（二）三聯(lián)管結構處的信息傳遞；（三）肌漿網中的Ca釋放入胞漿以及Ca由胞漿向肌漿網的再聚集。

12骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)形式可區(qū)分為以下兩種類型：（一）依收縮時長度或張力的改變區(qū)分為：1.等張收縮，收縮過程中長度縮短而張力不變；2.等長收縮，收縮過程中張力增加而長度不變。（二）依肌肉受到的刺激頻率不同而分為：1.單收縮肌肉受到一定短促刺激時，出現(xiàn)一次迅速而短暫的收縮和舒張；2.強直收縮肌肉受到一連串頻率較高的刺激時，收縮反應可以總和起來，表現(xiàn)為不完全性強直收縮和完全性強直收縮。

13骨骼肌收縮主要受以下三種因素影響：（一）前負荷前負荷決定肌肉的初長度，在一定范圍內，肌肉收縮產生的主動張力隨前負荷增大而增加，達最適前負荷時，其收縮效果最正確；（二）后負荷在前負荷固定的條件下，隨著后負荷的增加，肌肉長度增加，出現(xiàn)肌肉縮短的時間推遲，縮短速度減慢，縮短距離減小。后負荷增大到一定值，肌肉出現(xiàn)等長收縮；（三）肌肉收縮能力肌肉收縮能力的改變可顯著影響肌肉收縮效果，而收縮能力又受興奮—收縮耦聯(lián)過程中各個環(huán)節(jié)的影響。

18.靜息電位主要是由離子的跨膜擴散形成的。細胞內外K+的不均衡分布和恬靜時膜主要對K+有通透性，K+進行選擇性跨膜移動，是細胞膜保持膜內較膜外為負的極化狀態(tài)的基礎。

Na+-K+泵主動轉運造成的這種細胞內、外離子的不均衡分布，是形成細胞生物電活動的基礎。細胞外Na+濃度約為膜內7～14倍，而細胞內K+濃度比細胞外高20～40倍。恬靜時，膜對K+有通透性，K+必然有向細胞外擴散的趨勢，K+向膜外擴散的驅動力是跨膜的離子濃度差和電位差。當K+向膜外擴散時，膜內主要帶負電的蛋白質卻因膜對蛋白質不通透而不能透出細胞膜，于是K+向膜外擴散將使膜內電位變負而膜外變正。但K+向膜外擴散并不能無限制地進行，由于先擴散到膜外的K+所產生的外正內負的電場力，將阻礙K+繼續(xù)向膜外擴散，并隨著K+外流的增加，這種K+外流的阻力也不斷增大。當促使K+外流的驅動力和阻止K+外流的阻力達到平衡時，膜對K+的凈通量為零，于是K+不再向膜外

3

++++

擴散，此時膜兩側電位差穩(wěn)定于某一數(shù)值不變，此電位差稱為K+的電-化學平衡電位，也稱K+的平衡電位（Ek），此即靜息電位。Ek的數(shù)值是由膜兩側最初K+濃度不同所決定的，可根據(jù)物理化學中的Nernst方程計算出來。

人為地改變離體神經纖維的浸浴液K+的濃度，因而改變[K+]0/[K+]i值，發(fā)現(xiàn)靜息電位數(shù)值隨著[K+]0改變而改變。當增加浸浴液K+濃度，即增加細胞外液K+濃度時，Ek變小，靜息電位變??；降低浸浴液K+濃度，則引起Ek增大，靜息電位變大。應用K+通道阻斷劑四乙胺阻斷K+通道時，則靜息電位消失。假使改變神經纖維浸浴液Na+或Cl-濃度時，Ek不會改變。

形成靜息電位的機制除細胞膜內、外離子分布不均衡及膜對K+有較高通透性外，Na+-K+泵也參與靜息電位的形成?？傊?，影響靜息電位水平的因素主要有：①膜內、外K+濃度差；②膜對K+和Na+的相對通透性；③Na+-K+泵活動的水平。

21.動作電位是由于膜對Na+、K+通透性發(fā)生變化形成的。細胞膜內、外Na+濃度差很大，哺乳動物神經元膜內Na+濃度為5～15mmol/L，而膜外為145mmol/L。當神經纖維受刺激時，首先使膜上的部分Na+通道激活，引起少量Na+通道開放，Na+順濃度差少量內流，使細胞膜輕度去極化。當膜電位降低到閾電位，引起電壓門控Na+通道蛋白質分子的構象變化，大量的Na+通道被激活開放，細胞膜對Na+的通透性顯著增大，一旦膜對Na+的通透性超過了K+的通透性，在Na+的電化學驅動力和靜息時膜內原已維持的負電位對Na+吸引的作用，致使Na+大量通過易化擴散跨膜進入細胞內。隨著Na+內流增加，膜進一步去極化，而去極化本身又促進更多的Na+通道開放，膜對Na+通透性又進一步增加，如此反復形成Na+內流再生性循環(huán)。這種正反饋作用使膜以極大的速率自動地去極化，形成了動作電位的上升支。帶正電荷的離子由膜外流入膜內，如Na+內流、Ca2+內流，形成內向電流；與之相反方向的離子電流，由膜內帶正電荷流出膜外，或帶負電荷內流，如K+外流、Cl-內流，稱為外向電流。內向電流使膜去極化，而外向電流使膜復極化或超極化。Na+內流使膜去極化，結果造成膜內負電位的迅速消失，由于膜外Na+較高的濃度勢能，Na+使膜內負電位減小到零時，Na+化學梯度仍可繼續(xù)驅使Na+內流，直到內移的Na+在膜內形成的正電位足以阻止Na+的凈移入時為止。這時，膜內所具有的電位值，理論上應相當于Nernst公式計算所得出的Na+平衡電位值ENa。

人為地增加浸浴液Na+濃度時，超射值增大，ENa也增大。人為降低浸浴液Na+濃度時，超射值減小，ENa也減小。假使浸浴液中無Na+，則不能產生動作電位。如用Na+通道阻斷劑河豚毒（TTX）阻斷Na+通道時，則細胞受刺激時失去了興奮的能力，也不能產生動作電位。

細胞膜在去極化過程中，Na+通道開放時間很短，僅萬分之幾秒，隨后Na+通道關閉失活。使Na+通道開放的膜去極化也使電壓門控K+通道延遲開放，膜對K+的通透性增大，膜內K+順電化學驅動力向膜外擴散，使膜內電位由正值向負值轉變，直至原來的靜息電位水平，便形成了動作電位的下降支即復極相。鋒電位發(fā)生后，膜電位產生了微小而緩慢波動、持續(xù)時間較長的后電位。后電位包括負后電位和正后電位。

動作電位期間Na+、K+的跨膜轉運是通過通道蛋白進行的。Na+通道有激活、失活和備用三種狀態(tài)，由當時的膜電位決定。

神經纖維每興奮一次，進入細胞內Na+是可使膜內的Na+濃度增加約八萬至十萬分之一，復極時K+外流量也大致相當。這種微小的變化，足以激活膜上的Na+泵，使之加速轉運，逆濃度差將細胞內多余的Na+排到細胞外，細胞外多余的K+攝入。后電位完結后，膜內電位才完全恢復到靜息狀態(tài)，不僅電位的數(shù)值恢復到靜息狀態(tài)，而且膜內外Na+、K+分布也恢復到靜息狀態(tài)使之興奮性恢復正常，可再次接受刺激產生興奮。

論述題：

1神經細胞受到有效刺激時，在靜息電位基礎上發(fā)生一次迅速、短暫、可逆性、可擴布的電位變化過程，稱為動作電位。動作電位實際上就是膜受到刺激后在原有的靜息電位基礎上發(fā)生的一次膜兩側電位快速的倒轉和復原，即先出現(xiàn)膜的快速去極化而后又出現(xiàn)復極化。動作電位包括鋒電位和后電位。前者具有動作電位的主要特征，是動作電位的標志；后者又分為負后電位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。鋒電位的波形分為上升支和下降支。當膜受到閾上刺激時，首先引起局部電緊張電位和

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部分Na通道被激活而產生的主動去極化電位，兩者疊加起來形成局部反應。由于Na通道為電壓門控通

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道，膜的去極化程度越大，Na通道開放概率和Na內流量也就越大，當膜去極化達到閾電位時，Na內流

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足以超過Na外流，形成膜去極化的負反饋，此時膜外的Na在電—化學驅動力的作用下迅速大量內流，使膜內負電位迅速消失，繼而出現(xiàn)正電位，形成動作電位的上升支。當膜內正電位增大到足以對抗化學

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驅動力時，即Na的內向驅動力和外向驅動力相等時，Na內流的凈通量為零，此時所達到的膜電位相當

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于Na的平衡電位，即鋒電位的超射值。膜電位達到Na平衡電位時Na通道失活，而K通道開放，膜內++

K在電—化學驅動力的作用下向膜外擴散，使膜內電位迅速變負，直至恢復到靜息時的K平衡電位，形

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成動作電位的下降支?？梢?，鋒電位上升支是由Na內流形成的Na電—化平衡電位；而下降支則由K

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外流形成的K電—化平衡電位。負后電位亦為K外流所致；而正后電位則是由于生電性Na泵活動加強造成的。

2單根神經纖維動作電位具有兩個主要特征：（一）“全或無〞的特性，即動作電位幅度不隨刺激強度和傳導距離而改變。引起動作電位產生的刺激需要有一定的強度，刺激達不到閾強度，動作電位就不

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出現(xiàn)；刺激強度達到閾值后就引發(fā)動作電位，而且動作電位的幅度也就達到最大值，在繼續(xù)加大刺激強度，動作電位的幅度也不會隨刺激的加強而增加；（二）可擴布性，即動作電位產生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周邊擴布，直至整個細胞膜都產生動作電位。因形成的動作電位幅值比靜息電位達到閾電位值要大數(shù)倍，所以，其擴布十分安全，且呈非衰減性擴布，即動作電位的幅度、傳播速度和波形不隨傳導距離遠近而改變。動作電位的幅度不隨刺激強度和傳導距離的改變而改變的原因主要是其幅

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度大小接近于K平衡電位和Na平衡電位之和，以及同一細胞各部位膜內外K、Na濃度差都一致的起因。神經干動作電位則不具有“全或無〞的特性，這是由于神經干是有大量神經纖維組成的，盡管每一條神經纖維動作電位具有“全或無〞特性，但由于神經干中各神經纖維的興奮性不同，以而其閾值也各不一致。當神經干受到刺激時，其強度低于任何纖維的閾值，則沒有動作電位產生。當刺激強度達到少數(shù)纖維的閾值時，則可出現(xiàn)較小的復合動作電位。隨著刺激的加強，參與興奮的神經纖維的數(shù)目增加，復合動作電位的幅度也隨之增大。當刺激強度加大到可引起全部纖維都興奮時，起伏和動作電位幅度即達到最大值，再加大刺激強度，復合動作電位的幅度也不會隨刺激強度的加強而增大。3神經-骨骼肌接頭和突觸傳遞均為電-化學-電的傳遞過程，兩者共有的特征是：（一）單向傳遞；（二）時間延隔；（三）簡單疲乏；（四）易受藥物或內環(huán)境改變的影響；（五）突觸后電位和終板電位均為局部電位，都具有局部電位的特征。

神經-骨骼肌接頭和突觸傳遞的主要不同在于：接頭傳遞能保持“1∶1〞的關系，而突觸傳遞則不能保持“1∶1〞的關系，尋常為“多∶1〞或“1∶多〞的關系。由于中樞神經系統(tǒng)中，一個神經元與其他多個末梢構成突觸，其中有的產生EPSP，有的產生