神經內分泌系統(tǒng)疾病

神經內分泌系統(tǒng)疾病第1頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

〔目的要求〕

熟悉流行性腦脊髓膜炎及流行性乙型腦炎的病變特點。了解彌漫性非毒性甲狀腫、彌漫性毒性甲狀腺腫和糖尿病的類型及病變特點。

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一、感染性疾病

（一）流行性腦脊髓膜炎

流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎，簡稱“流腦”。病變性質：化膿性炎。

第一節(jié)中樞神經系統(tǒng)疾病第3頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

腦膜炎雙球菌↓多數(shù)引起上呼吸道炎癥上呼吸道少數(shù)細菌經上呼吸道粘膜侵入血流→敗血癥→腦脊髓膜炎

1.病因、傳播途徑與發(fā)病機制第4頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

2.病理變化

（1）普通型流腦

肉眼：腦脊髓膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔充滿膿性滲出物，覆蓋腦溝、腦回。

第5頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一化膿性腦膜炎

腦膜表面血管擴張、充血，并有灰黃色滲出物（膿液）被覆。腦回變寬，腦溝變淺，部分結構不清第6頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

腦脊髓膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物。第7頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

鏡下：蛛網膜血管明顯擴張充血，蛛網膜下腔增寬，蛛網膜下腔有大量中性粒細胞及纖維素滲出和少量單核細胞、淋巴細胞浸潤。嚴重者腦實質可出現(xiàn)炎癥→腦膜腦炎第8頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

流腦鏡下改變模式

蛛網膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔增寬，內含大量中性粒細胞及纖維素和少量單核細胞、淋巴細胞。

角弓反張

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（2）暴發(fā)型流腦

多見于兒童。

起病急驟，主要表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭、休克和皮膚、粘膜廣泛出血點和淤斑。兩側腎上腺廣泛出血，腎上腺皮質功能衰竭，稱為華－佛（Waterhouse－Friederichsen）綜合征。腦膜病變輕微。發(fā)生機制：大量內毒素釋放→中毒性休克、

DIC第10頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

3.臨床病理聯(lián)系（1）顱內壓升高劇烈頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿。（2）腦膜刺激征頸項強直角弓反張屈髖伸膝征（Kerning）陽性第11頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一（3）腦脊液改變壓力↑、混濁或膿性、蛋白↑、糖減少、細菌培養(yǎng)（+）。第12頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

4.結局和并發(fā)癥（1）大多數(shù)患者可痊愈（2）后遺癥

a.腦積水：腦膜粘連→腦脊液循環(huán)障礙。

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b.顱神經受損麻痹：耳聾、視力障礙、面神經麻痹等。

c.

腦梗死：腦底動脈炎→管腔阻塞→腦缺血第14頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

流行性乙型腦炎（簡稱乙腦）是乙型腦炎病毒引起的中樞神經系統(tǒng)以變質為主的炎癥。多見于10歲以下兒童，常在夏秋季流行。

（二）流行性乙型腦炎第15頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一1．病因、傳播途徑與發(fā)病機制病因：乙型腦炎病毒傳染源：患者、隱性感染者。第16頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一傳染途徑：

蚊→傳染源→病毒蚊→健康者－→

免疫力強，血腦屏障功能

病毒血癥→

正?！[性感染

免疫功能↓，血腦屏障功能

不全→中樞N→乙型腦炎

第17頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一發(fā)病機理：受感染的神經細胞抗體+表面膜抗原激活補體體液或細胞免疫反應神經細胞損傷第18頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

2．病理變化

病變性質：變質性炎

病變部位：大腦皮質及基底核、視

丘最為嚴重

肉眼：腦膜充血、腦水腫明顯，見粟?；蜥樇獯蟮陌胪该鬈浕睢５?9頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一鏡下：

1．神經細胞變性、壞死：神經細胞腫脹、尼氏小體消失衛(wèi)星現(xiàn)象噬神經細胞現(xiàn)象

2．軟化灶形成：鏤空篩網狀軟化灶

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3．血管變化和炎癥反應：血管高度擴張充血，血管套形成彌漫性增生

4．膠質細胞增生：小膠質細胞結節(jié)第21頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

圖示神經元壞死

壞死神經元周圍有多個小膠質細胞浸潤，有些侵入神經細胞內，即“噬神經細胞現(xiàn)象”第22頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一灶性腦組織壞死液化，形成篩網狀的軟化灶第23頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一圖示血管套現(xiàn)象。腦血管周圍見大量的淋巴細胞浸潤第24頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一圖示小膠質細胞和星形膠質細胞增生形成膠質結節(jié)第25頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一第26頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

3．臨床病理聯(lián)系（1）嗜睡和昏迷（2）顱內壓升高及腦疝形成（3）腦膜刺激癥狀：少見（4）腦脊液：細胞數(shù)↑淋巴細胞為主

第27頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一4．結局多數(shù)經治療可痊愈，少數(shù)留下后遺癥第28頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

二、神經系統(tǒng)常見并發(fā)癥

（一）顱內壓升高（二）腦疝形成

1.扣帶回疝：

患者感覺遲鈍。

2.海馬溝回疝（小腦天幕疝）：導致同側動眼神經受壓，出現(xiàn)同側散瞳；中腦及腦干受壓后移→意識喪失。

3.枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：壓迫延髓→呼吸、循環(huán)衰竭→死亡

第29頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一第二節(jié)內分泌系統(tǒng)疾病內分泌系統(tǒng)包括各內分泌腺體、內分泌組織及彌散分布的神經內分泌細胞(即APUD細胞)。激素的合成與分泌受到神經系統(tǒng)和下丘腦—垂體—靶器官之間調節(jié)機制的雙重調控。

第30頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一一、糖尿病

糖尿病是一種體內胰島素相對或絕對不足及靶細胞對胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在結構上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝紊亂的一種慢性疾病。

第31頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一主要特點：高血糖、糖尿。

臨床表現(xiàn)：多飲、多食、多尿和體重減少（即“三多一少”）。第32頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

1.分型

1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型、Ⅰ型、幼年型糖尿?。s占糖尿病的10%

2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型、Ⅱ型、成年型糖尿病）—

約占糖尿病的90%

（一）分型及區(qū)別第33頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一2．1型與2型糖尿病的區(qū)別

區(qū)別點1型2型病因在遺傳易感基礎病因發(fā)病機制不發(fā)病上，病毒等作為清，肥胖是發(fā)病機制誘因，誘發(fā)自身

危險因素，一般免疫反應，選擇認為本病是與肥性破壞胰島B細胖有關的胰島素胞相對不足及組織對胰島素不敏感所致第34頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

區(qū)別點1型2型發(fā)病年齡青少年成年人病情起病急，病情重，慢，病情輕，發(fā)展快發(fā)展較慢胰島B細胞明顯減少正常或輕度減少血中胰島素降低正常、增多或降低酮癥易出現(xiàn)不易出現(xiàn)治療依賴胰島素可不依賴胰島素

第35頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一（二）病理變化

1．胰島病變

（1）1型糖尿病

早期為非特異性胰島炎，繼之胰島B細胞空泡變性、壞死、消失，使胰島變小、萎縮、纖維組織增生。

（2）2型糖尿病

后期B細胞減少，胰島淀粉樣變性，胰腺纖維化。第36頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一胰島片狀淀粉樣變(HE×200)

第37頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一2．血管病變（1）細小動脈：玻璃樣變性

（2）大中動脈：粥樣硬化第38頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一3．腎臟病變（1）腎臟體積增大（2）結節(jié)性腎小球硬化（3）彌漫性腎小球硬化（4）腎小管和間質損害（5）血管損害（6）腎乳頭壞死第39頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

4．視網膜病變

微小動脈瘤、小靜脈擴張、微血栓形成，視網膜滲出、出血、纖維組織增生、血管新生，易引起失明或合并白內障。

第40頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

5．神經系統(tǒng)病變周圍神經缺血性損傷，腦神經細胞廣泛變性。

6．其他組織或器官病變可出現(xiàn)病變和感染。第41頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一二、彌漫性非毒性甲狀腺腫彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足、促甲狀腺素（TSH）分泌增多、甲狀腺濾泡上皮增生、膠質堆積而使甲狀腺腫大，一般不伴甲狀腺功能亢進。

第42頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一常呈地方性分布，又稱地方性甲狀腺腫。臨床表現(xiàn)：甲狀腺腫大，一般無臨床癥狀。第43頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一（一）病因與發(fā)病機制

1．缺碘2．致甲狀腺腫因子的作用水中鈣和氟某些食物（如卷心萊、木薯、菜花、大頭菜等）硫氰酸鹽及過氯酸鹽藥物如硫脲類藥、磺胺藥、鋰、鈷及高氯酸鹽等第44頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一3．高碘碘攝入↑→過氧化物酶功能基團過多被占用→酪氨酸氧化↓→碘的有機化過程受阻→甲狀腺代償肥大4．遺傳與免疫第45頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一（二）病理變化

1.增生期又稱彌漫性增生性甲狀腺腫肉眼：甲狀腺彌漫性對稱性腫大。

鏡下：濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，伴小濾泡和小假乳頭形成，膠質較少，間質充血。

第46頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

2．膠質貯積期又稱彌漫性膠樣甲狀腺腫

肉眼：甲狀腺彌漫性對稱性顯著增大。

鏡下：濾泡腔高度擴大，大量膠質貯積，上皮變扁平。

第47頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一濾泡腔高度擴大，大量膠質貯積；濾泡上皮復舊變扁平彌漫性膠樣甲狀腺腫第48頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一

3.結節(jié)期又稱結節(jié)性甲狀腺腫肉眼：甲狀腺呈不對稱結節(jié)狀增大，結節(jié)大小不一，無完整包膜，切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和瘢痕形成。

第49頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一切面見大小不一的灰褐色結節(jié)，結節(jié)境界清楚，但無完整包膜，部分有鈣化結節(jié)性甲狀腺腫第50頁，共59頁，2023年，2月20日，星期一鏡下：部分濾泡為增生期，可形成小濾泡；部分濾泡高度擴張，膠質貯積，上皮細胞變扁平。間質纖維組織增