第二講高血壓

第二講高血壓第1頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

一、關(guān)于血壓的幾個(gè)基本認(rèn)識1、血壓的概念血壓是指血液在血管內(nèi)流動，對血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力。正常血壓對維持人體的血液循環(huán)是至關(guān)重要的。血壓過高或過低都將損害內(nèi)臟器官，影響生理機(jī)能，危及生命。通常情況下未加說明的血壓指的是動脈血壓。一般以測定右上臂肘窩處肱動脈的血壓作為代表。第2頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一2、動脈血壓是心輸出量和外周血管阻力相互作用的結(jié)果增加心輸出量和/或外周阻力，有加壓作用降低心輸出量和/或外周阻力，有減壓作用心輸出量受心臟舒縮功能、心率、血容量和回心血量等因素的影響。外周血管阻力主要決定于血管口徑和血液粘度。血管口徑又受神經(jīng)、體液和血管本身狀況等因素的影響。正常情況下，加壓和減壓保持著動態(tài)平衡，使血壓維持在正常波動范圍之內(nèi)。加壓作用大于減壓作用時(shí)，就會發(fā)生高血壓。第3頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一3、人的血壓不是恒定不變的一天之早晨和夜間血壓下降到低谷，上午9～10時(shí)和下午4～5時(shí)，血壓出現(xiàn)2個(gè)高峰。不同部位、不同時(shí)間或不同狀態(tài)所測量的血壓數(shù)值有所不同，甚至不同姿勢也會影響測量結(jié)果。情緒緊張和激動、劇烈運(yùn)動和勞動、吸煙和飲咖啡之后以及屏住呼吸測血壓，均可使血壓升高。寒冷環(huán)境導(dǎo)致肌肉收縮，可使血壓偏高；高熱的環(huán)境可使血壓偏低，第4頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

二、血壓的測定和表示測定血壓要記錄兩個(gè)數(shù)據(jù)：收縮壓和舒張壓血壓數(shù)值以mmHg(毫米汞柱)或kPa(千帕斯卡)為單位來表示。它們之間的換算關(guān)系為1kPa=7。5mmHg。收縮壓表示心臟收縮時(shí)動脈血壓達(dá)到的最大值。舒張壓是心臟舒張時(shí)維持動脈血流動的最低壓力。脈壓是收縮壓和舒張壓之間的壓力差，是推動動脈血流動的實(shí)際壓力。第5頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一測血壓前，至少靜坐休息5分鐘。最好用符合計(jì)量標(biāo)準(zhǔn)的水銀柱式血壓計(jì)進(jìn)行測量。袖帶大小至少應(yīng)包裹80％上臂。盡量采取同一姿勢，便于前后對比。取坐位，規(guī)定裸露右上臂，袖帶下緣應(yīng)在肘彎上2cm，將聽診器的探頭置于肘窩肱動脈處。手臂平放，手心向上，放松肌肉，不要緊握拳頭。上臂和心臟在同一水平位上，不能過高或過低。過緊的衣袖影響測量結(jié)果。如果是臥位，也要使上臂和心臟處于同一水平，聽診器不可插入袖帶內(nèi)。兩臂血壓一般可相差5～10mmHg，若只能測量左臂血壓，必須特別標(biāo)注。第6頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

三、正常血壓與異常血壓的范圍正常血壓范圍：類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

正常高值

130-139或85-89

正常血壓

<130和<85

理想血壓

<120和<80異常血壓類型：高血壓：收縮壓≥140mmHg和／或舒張壓≥90mmHg低血壓：收縮壓≤90mmHg和／或舒張壓≤60mmHg第7頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

四、高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)按照標(biāo)準(zhǔn)，凡是15歲以上成年人在未服治療高血壓藥物的情況下，不同一天測定3次血壓均達(dá)到：收縮壓≥140mmHg和／或舒張壓≥90mmHg，就可以診斷為高血壓。第8頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

五、高血壓的分級、分期1、分級可以了解高血壓的程度和今后內(nèi)臟受損害的危險(xiǎn)性，分為三級。級別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

1級

140-159或90-99

2級

160~179或100~109

3級≥180或≥110注：收縮壓與舒張壓屬不同級別時(shí)，按二者中較高的級別分級。第9頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

2、高血壓的分期是根據(jù)腦、心，腎等重要器官損害程度，分為三期。I期：臨床上無腦、心、腎等重要器官損害的表現(xiàn)。Ⅱ期：出現(xiàn)下列一項(xiàng)者：左心室肥厚或勞損；視網(wǎng)膜動脈出現(xiàn)狹窄；蛋白尿或血肌酐水平升高。Ⅲ期：出現(xiàn)下列一項(xiàng)者：左心衰竭；腎功能衰竭；腦血管意外；視網(wǎng)膜出血、滲出，合并或不合并視乳頭水腫。第10頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

六、高血壓的分型分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓又稱高血壓病，是目前為止發(fā)病原因和機(jī)理尚未完全闡明的高血壓。是多種因素參與形成的高血壓。在高血壓患者中占95%以上。繼發(fā)性高血壓也稱癥狀性高血壓。是指有明確病因的高血壓，血壓升高只是疾病的表現(xiàn)之一。腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓中最多見的一種。第11頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

七、原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)理

1.精神、神經(jīng)因素精神因素長期作用于大腦皮層，興奮下丘腦使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增多。①使小動脈收縮，增大外周阻力；靜脈收縮，增加回心血量；②興奮心臟β受體心臟收縮加強(qiáng)、心率加快；③直接或間接激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)進(jìn)而收縮血管增大外周阻力，促進(jìn)保鈉排鉀的醛固酮分泌，增加血容量和心輸出量。以上因素均使血壓升高。第12頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活由于小動脈持久收縮痙攣，導(dǎo)致腎臟缺血，使腎小球旁細(xì)胞分泌過多腎素，腎素和a球蛋白作用形成血管緊張素Ⅰ，再經(jīng)轉(zhuǎn)化酶作用成為血管緊張素Ⅱ；進(jìn)一步使全身各部細(xì)小動脈痙攣，形成小動脈硬化，加重腎臟缺血，促使血壓持續(xù)升高。同時(shí)，高血壓時(shí)血管對加壓物質(zhì)（包括血管緊張素、去甲腎上腺素）收縮血管的反應(yīng)更加敏感，使血壓升高更為持久。第13頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

3、食鹽與高血壓的發(fā)生有密切關(guān)系高食鹽能否引起高血壓，關(guān)鍵在于腎臟的排鈉是否正常。腎排鈉功能障礙多與遺傳因素有關(guān)。如果腎臟排鈉功能障礙，不能把過多的鈉排出，即可導(dǎo)致鈉潴留引起細(xì)胞外液增加，從而可加大心輸出量，而且血管壁的鈉水潴留可使管腔狹窄，從而使外周阻力增大等等而出現(xiàn)高血壓。第14頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

4.遺傳因素遺傳基因主要決定高血壓病發(fā)生的易感性。例如腎臟先天性的排鈉缺陷，先天性的細(xì)胞膜功能異常和血管平滑肌對加壓物質(zhì)的敏感性高等。環(huán)境因素往往在遺傳易感性的基礎(chǔ)上發(fā)揮致病作用，而遺傳易感性又是通過對環(huán)境因素的反應(yīng)表現(xiàn)出來具體說，食鹽過多之所以能引起鈉水潴留和血壓升高，常是在腎臟先天性排鈉障礙和先天性細(xì)胞膜對離子運(yùn)轉(zhuǎn)異常的基礎(chǔ)上發(fā)生的，而患者對高血壓病的遺傳易感性又是通過食鹽過量才得以表現(xiàn)出來。第15頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

八、繼發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)理1.腎疾患時(shí)的高血壓為腎性高血壓發(fā)病的主要機(jī)制為：（1）RAS激活：由于腎臟缺血促進(jìn)腎素分泌，激活了RAS并進(jìn)而引起高血壓。（2）腎排水、排鈉能力減弱或喪失：急性或慢性腎實(shí)質(zhì)廣泛性病變，導(dǎo)致鈉水潴留、血容量增加和心輸出量增大，產(chǎn)生高血壓。（3）腎減壓物質(zhì)生成減少：當(dāng)腎髓質(zhì)受到破壞或其間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生減壓物質(zhì)減少（或被抑制）時(shí)，由于RAS與減壓物質(zhì)失去平衡，即可引起血壓升高。第16頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一上述三種機(jī)制，在腎性高血壓發(fā)病中的作用因腎疾患的種類、部位和程度不同而異。例如：腎血管疾患時(shí)以第一種機(jī)制為主。腎實(shí)質(zhì)性病變尤其是伴有腎功能不全者以第二種機(jī)制為主；腎髓質(zhì)破壞時(shí)則有第三種機(jī)制參與；但在慢性腎疾患時(shí)，由于病變性質(zhì)和部位的復(fù)雜，三種機(jī)制常同時(shí)參與作用。第17頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

2.內(nèi)分泌紊亂引起的內(nèi)分泌性高血壓（1）嗜鉻細(xì)胞瘤：

多發(fā)生在腎上腺髓質(zhì)。瘤細(xì)胞大量分泌和釋放去甲腎腺素和腎上腺素，使小血管收縮和心輸出量增加，故可導(dǎo)致血壓突然升高，多為陣發(fā)性，也有少數(shù)患者呈持續(xù)性血壓升高。（2）原發(fā)性醛固酮增多癥：

血壓升高主要是由于醛固酮分泌過多導(dǎo)致血容量和心輸出量的增加。原發(fā)性醛固酮增多癥,多見于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腫瘤或雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生時(shí)。第18頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

（3）皮質(zhì)醇增多癥：由于腎上腺皮質(zhì)分泌過量的糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）所致。

血壓升高的主要機(jī)制是：糖皮質(zhì)激素可①促進(jìn)鈉的潴留增加血容量；②剌激腎素的合成，激活RAS；③加強(qiáng)血管對加壓物質(zhì)（如去甲腎上腺素）的加壓反應(yīng)。如果伴有鹽皮質(zhì)激素（脫氧皮質(zhì)酮、醛固酮）增加時(shí)，則更使鈉水潴留加重。第19頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

3.妊娠期發(fā)生發(fā)展的為妊娠高血壓

多發(fā)生在妊娠后期，伴有蛋白尿和/或水腫。主要是由于血液循環(huán)障礙和/或胎盤組織增大，從而導(dǎo)致胎盤組織供血絕對和/或相對減少的結(jié)果。①缺血的胎盤可產(chǎn)生較多的腎素和血管緊張素類物質(zhì)；②高血壓時(shí)，因胎盤產(chǎn)生的減壓物質(zhì)（如前列腺素）減少，對抗RAS加壓效應(yīng)的作用減弱；③可產(chǎn)生和釋放組織因子（凝血因子Ⅲ）而引起血管內(nèi)彌漫性出血DIC，當(dāng)腎小球微血管中出現(xiàn)DIC時(shí)，可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率嚴(yán)重減少而發(fā)生水潴留。第20頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

4.其它：主動脈狹窄：心臟收縮代償性加強(qiáng)，由于心輸出量的增加，可使其收縮壓突然升高。動脈硬化：老年人由于動脈粥樣硬化，使大動脈順應(yīng)性降低所致，出現(xiàn)單純收縮期高血壓。

主動脈瓣關(guān)閉不全、嚴(yán)重貧血和甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等：可出現(xiàn)收縮期高血壓。第21頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

九、高血壓病的常見癥狀1、高血壓病的癥狀沒有特異性一般可有頭痛、頭暈，頸后部發(fā)緊，失眠、健忘等癥狀。眼花、耳嗚、手麻、腰酸、腿軟、鼻出血、心悸、胸悶、氣短、夜尿增多也是高血壓的常見癥狀。高血壓病的晚期，當(dāng)血壓急劇升高時(shí)，可以出現(xiàn)劇烈頭痛，惡心嘔吐，甚至發(fā)生暈厥。第22頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一2、高血壓癥狀與血壓升高的程度不成正比有些人血壓不太高，癥狀卻很多，而另一些病人血壓雖然很高，也可以完全沒有癥狀。很多患者偶于體格檢查或由于其他原因測血壓時(shí)發(fā)現(xiàn)患有高血壓。有些病人出現(xiàn)了并發(fā)癥，如中風(fēng)、心肌梗死、腎功能衰竭后才就醫(yī)。成年人應(yīng)當(dāng)每年測一兩次血壓，中老年人或有高血壓家族史的人更應(yīng)定期測量血壓，警惕和預(yù)防高血壓的發(fā)生。發(fā)現(xiàn)有高血壓傾向，應(yīng)該及時(shí)就診和治療。第23頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

十、高血壓病的危害

高血壓是動脈血管內(nèi)的壓力異常升高高血壓病既是獨(dú)立的疾病，又是心腦血管疾病的重要危險(xiǎn)因素。高血壓的危害不在于能引起頭暈、頭痛等癥狀，而在于它可導(dǎo)致心、腦、腎、眼底和動脈血管等的結(jié)構(gòu)和功能損害，引起血管堵塞或者破裂，甚至直接危及生命，嚴(yán)重地危害人們的健康和生命。第24頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一長期的血壓升高，心臟就會因過度勞累而代償性地肥厚擴(kuò)大，進(jìn)而出現(xiàn)功能衰竭，這就是高血壓性心臟病、心力衰竭；長期的血壓升高，腦血管脆弱硬化的部分就容易破裂，引起出血性腦卒中；或因血管管腔狹窄堵塞，引起缺血性腦卒中。同樣，腎臟是極豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)，這種微細(xì)的血管在長期高壓的影響下發(fā)生硬化、狹窄、功能損害，從而使腎毛細(xì)血管網(wǎng)排除身體內(nèi)毒物的功能受損，體內(nèi)有毒物質(zhì)貯留于血內(nèi)，即成為腎功能衰竭、尿毒癥。

第25頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

十一、高血壓病人的檢查與鑒別診斷發(fā)現(xiàn)有高血壓時(shí)，應(yīng)盡快明確診斷，查明病因，為高血壓的治療提供依據(jù)。通過一定的檢查，辨別是原發(fā)性高血壓還是繼發(fā)性的高血壓，并了解腦、心臟、腎臟等是否出現(xiàn)損害，有否存在血管硬化，糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂等異常表現(xiàn)。第26頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一尿常規(guī)及腎功能檢查

了解有無腎臟損害，是否由腎臟疾患引起,是否伴有糖尿病等。血液生化檢查

明確是否由腎臟疾病引起，對腎臟的影響程度，是否合并其它危險(xiǎn)因素，如高脂血癥、糖尿病、高尿酸血癥等。第27頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一心電圖和超聲心動圖檢查

判斷有無心臟肥大和心律紊亂，或心肌損傷或合并冠心病等，確定高血壓病對患者心臟的影響。

X線檢查

可以判斷有無心臟肥大,主動脈擴(kuò)張、延長或縮窄。

腹部B超

特別是雙腎B超。由于很多腎臟疾病可以引起高血壓，高血壓反過來又可以損害腎臟。所以每個(gè)高血壓病人最好都做一次腎臟B超檢查。年輕高血壓患者還應(yīng)做腎上腺B超檢查等。第28頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

眼底檢查

高血壓性視網(wǎng)膜病變能反映高血壓的嚴(yán)重程度及客觀反映周身小血管病變的損傷程度，對臨床診斷、治療及估計(jì)預(yù)后都有幫助。例如視網(wǎng)膜小動脈普遍或局部狹窄表示小動脈中度受損；視網(wǎng)膜出血或滲血，或發(fā)生視乳頭水腫、表示血管損傷程度嚴(yán)重。第29頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一其他

有條件者在治療前做24小時(shí)動態(tài)血壓監(jiān)測。如懷疑為腎血管性高血壓的患者應(yīng)做靜脈腎盂造影、腎動脈造影、腎圖及腎靜脈血漿腎素水平和活性的測定。血、尿兒茶酚胺及其代射產(chǎn)物水平的測定對嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷具有重要意義。其他如血、尿皮質(zhì)醇與醛固酮水平的測定對于鑒別內(nèi)分泌性高血壓也同樣具有重要意義。第30頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

十二、高血壓病的治療目的和原則目前治療高血壓基本上是對癥下藥，目的有四：控制血壓；減少對血管、眼底和心、腦、腎損害；減少并發(fā)癥，降低死亡危險(xiǎn)性；提高生活質(zhì)量。輕度高血壓患者，應(yīng)首先采用非藥物治療。必要時(shí)再應(yīng)用藥物治療。即使血壓降到正常也不意味著治好高血壓，應(yīng)當(dāng)終身治療。特別是Ⅱ～Ⅲ期的高血壓病人一定要堅(jiān)持細(xì)水長流、持之以恒的藥物治療，以免勞而無功。一些物理療法和經(jīng)驗(yàn)治療，可以作為輔助治療，但不能完全代替藥物治療。第31頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

十三、高血壓病的非藥物治療

1、超重或肥胖者應(yīng)減輕體重：減肥所取得的療效可作為降壓藥物療效的有利補(bǔ)充。

正常體重可用下述公式簡單估計(jì)：身高(厘米)—105=體重(千克)±5%?；蝮w重指數(shù)：體重(千克)∕身高(米)平方，當(dāng)體重指數(shù)≥25的患者尤其應(yīng)該減肥。體重越大，平均血壓也越高，肥胖本身和高血壓一樣，也是發(fā)生心腦血管病的一個(gè)危險(xiǎn)因素。減肥(重)的方法：控制飲食、體育鍛煉、維持適當(dāng)?shù)墓ぷ鲏毫退邥r(shí)間。第32頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

2、合理膳食：控制主食，補(bǔ)充適量優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)，控制富含膽固醇和飽和脂肪酸食物的攝入及脂肪攝入量，減少鈉鹽攝人，限制高嘌呤類食物的攝入等。主食谷物應(yīng)粗細(xì)搭配，少用或不用糖果點(diǎn)心、甜飲料、油炸食品等高熱能食品：牛奶、豆類蛋白或含脂肪較少的禽、魚等蛋白，有利于血壓下降。減少烹調(diào)用鹽量，盡量少吃醬菜等鹽腌食品每日食鹽攝人量以5克為宜。第33頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一盡量選用山茶油、茶籽油、豆油、花生油、葵花子油等植物油。每人每月油的攝人以0．75千克為宜。高尿酸血癥是心血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。高血壓病人，尿酸升高，發(fā)生中風(fēng)、冠心病的危險(xiǎn)性隨之升高。要限制高嘌呤類食物的攝人，不要大量進(jìn)食魚、蝦以及動物的內(nèi)臟(心、肝、腎、腦)，還有肉和蛋白濃湯等火鍋類食物。蛋白類食品控制在每日每公斤體重1克左右。第34頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一3、加強(qiáng)鍛煉增加體力活動

健身運(yùn)動對于治療高血壓十分重要，但一定要量力而行，掌握適宜的運(yùn)動強(qiáng)度和時(shí)間。運(yùn)動強(qiáng)度用170－年齡作為運(yùn)動時(shí)的心率標(biāo)準(zhǔn)，頻度一般為每周3-5次，每次20～60分鐘為宜。運(yùn)動項(xiàng)目與方式因人喜好而異。具體項(xiàng)目可選擇步行、慢跑、太極拳、門球、氣功等有氧運(yùn)動，貴在持之以恒。第35頁，共40頁，2023年，2月20日，星期一

4、戒煙、限制飲酒

尼古丁興奮大腦神經(jīng)，使心跳加快，血管收縮、血壓升高，盡管作用只是暫時(shí)的，但它會促使血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，加速動脈粥樣硬化的形成。