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(優(yōu)選)病理基礎(chǔ)常見(jiàn)疾病一ppt講解現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化atherosclerosis概念:是發(fā)生于大、中動(dòng)脈血管壁內(nèi)膜的病變,由血漿中脂類(lèi)物質(zhì)在血管壁內(nèi)膜中過(guò)量沉積引起。臨床:常見(jiàn)于中老年人,在心、腦等重要器官引起嚴(yán)重的缺血性病變。現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日病因及發(fā)病機(jī)理1.血脂異常血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。在高脂血癥時(shí),低密度脂蛋白(LDL)和極低密度脂蛋白(VLDL)容易透過(guò)動(dòng)脈內(nèi)膜沉積;而高密度脂蛋白(HDL)可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄?,F(xiàn)在是3頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日2.動(dòng)脈內(nèi)膜損傷:高血壓、吸煙等損傷內(nèi)膜,使內(nèi)膜通透性增高,CO升高刺激內(nèi)皮釋放生長(zhǎng)因子動(dòng)脈中膜平滑肌增生,吸煙使LDL

易于氧化(OX-LDL泡沫細(xì)胞)3.繼發(fā)高脂血癥:糖尿病、甲減腎病綜合癥LDL

高胰島血癥平滑肌增生

4.遺傳:LDL基因突變LDL極度升高

5.其它因素:年齡、性別、病毒感染、肥胖

現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日發(fā)病機(jī)理血脂升高內(nèi)膜透性升高脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜氧化修飾(ox-LDL)單核細(xì)胞吞噬泡沫細(xì)胞修飾脂質(zhì)的細(xì)胞毒用泡沫細(xì)胞壞死、崩解脂質(zhì)外逸、炎癥反應(yīng)斑塊

現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日病理變化

1.脂紋fattystreak

肉眼

在動(dòng)脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm,長(zhǎng)1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑,黃色,平坦或微隆起。

鏡下

由大量泡沫細(xì)胞構(gòu)成。

脂紋脂斑期現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日2.纖維斑塊

fibrousplaque

肉眼

在動(dòng)脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。

鏡下

纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日3.粥樣斑塊Atheromatousplaqueatheroma

肉眼

灰黃隆起斑塊,深層黃色粥糜樣物。

鏡下

表面為玻變的纖維帽,深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì),底部為肉芽、泡沫細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等。

現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日4.復(fù)合性病變

(1)斑塊內(nèi)出血

(2)斑塊破裂

(3)血栓形成

現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日

(4)鈣化

(5)動(dòng)脈瘤形成

(6)血管狹窄現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日主要?jiǎng)用}病變(一)主動(dòng)脈粥樣硬化部位:依次為腹主動(dòng)脈、胸主動(dòng)脈、升主動(dòng)脈。

特點(diǎn):動(dòng)脈內(nèi)膜布滿(mǎn)各種病變,管壁增厚變硬??尚纬芍鲃?dòng)脈瘤、夾層動(dòng)脈瘤和主動(dòng)脈瓣膜病?,F(xiàn)在是11頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日(二)腦動(dòng)脈粥樣硬化部位:頸內(nèi)動(dòng)脈、基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)最顯著。特點(diǎn):腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動(dòng)脈瘤等?,F(xiàn)在是12頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日(三)腎、四肢、腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化1.腎腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。2.四肢以下肢多見(jiàn),跛行或壞疽。3.腸系膜腸梗死現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣化性心臟病

coronaryheartdiseaseCHD

概念:

是冠狀動(dòng)脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位:依次為左前降支、右主干,左主干或左旋支、后降支。

現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日分級(jí):I~IV級(jí)

分類(lèi):心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死

現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日(一)心絞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn)

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛,向左肩或左臂放射,每次3~5分鐘,常有明顯的誘因。

現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解,多次發(fā)作可形成心肌梗死現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日(二)心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

是由于心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機(jī)制1.冠狀動(dòng)脈血栓形成;2.痙攣3.斑塊內(nèi)出血;4.心臟負(fù)荷過(guò)重;5.出血、休克?,F(xiàn)在是18頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日

心肌梗死的部位主要發(fā)生在左前降支區(qū)域,如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3,約占全部心肌梗死50%。次是右主干支配區(qū)域:左室后壁、室間隔后1/3及右心室,約占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配區(qū)域,即左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié),占15~20%現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日

梗死類(lèi)型

(1)心內(nèi)膜下心肌梗死;Subendocardialmyocardialinfarction1cm,嚴(yán)重時(shí)融合呈環(huán)狀(2)區(qū)域性或透壁性梗死;Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全層或2/3現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日

梗死的病理演變

6h以前——無(wú)變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。

第4天起——梗死灶周?chē)霈F(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。

3周后——梗死灶逐漸機(jī)化及瘢痕形成?,F(xiàn)在是21頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日心肌梗死的生化改變1.急性期血和尿中肌紅蛋白升高,6~12h

內(nèi)出現(xiàn)峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高

24~36小時(shí)達(dá)峰值,3~6天降至正常。3.CPK具有MI臨床診斷意義現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日

心肌梗死的后果及并發(fā)癥

1.乳頭肌功能失調(diào)

3天內(nèi),心衰

2.心臟破裂:3~13%

2周內(nèi),4~7天(1)左室下1/3處(2)室間隔破裂(3)左室乳頭肌斷裂

現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日3.室壁瘤:ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克:面積大于40%時(shí)6.急性心包炎:

15~30%梗死后2~4天7.心率失常:

現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日(三)心肌纖維化myocardialfibrosis

所有心腔擴(kuò)張,附壁血栓(四)冠脈性猝死suddencoronarydeath

中年男性,立即或1~數(shù)小時(shí)死亡。

兩個(gè)條件:

1.除外自殺、他殺

2.一支以上冠脈中、重度AS,可有復(fù)合病變,但無(wú)其他致死性疾病。嚴(yán)重電生理紊亂心室纖顫

現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日第三節(jié)高血壓hypertension

概念:原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高(≥140/90mmhg或18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身疾病,

全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變,常引起心、腦、腎及眼底病變。(又稱(chēng)高血壓?。?/p>

繼發(fā)性高血壓—由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復(fù)(腎動(dòng)脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤等)多見(jiàn)于中老年人,常伴冠心病,性別無(wú)差異現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日一病因及發(fā)病機(jī)理(一)發(fā)病因素1.遺傳因素:

家族聚集雙親2-3倍,單親1.5倍研究顯示:1)有血管緊張素編碼基因的變異。

2)血清中含有一種激素樣物質(zhì),可抑制Na/k-ATP酶的活性,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na、K、Ca離子濃度升高細(xì)小動(dòng)脈收縮。

受多基因遺傳影響加后天因素現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日2.飲食因素:人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個(gè)體,K、Ca離子攝入減少可促進(jìn)高血壓。(三者比例失調(diào))3.職業(yè)和社會(huì)心理應(yīng)激因素:緊張、心理障礙、等。(二)發(fā)病機(jī)制:現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日

外界、內(nèi)在不良刺激(包括遺傳易感)

大腦皮層功能紊亂ATCH

血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌

(鹽素—保鈉排鉀)交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高

全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化

腎缺血血壓升高血容量鈉水潴留

攝鈉過(guò)多及遺傳腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日二類(lèi)型和病理變化(一)緩進(jìn)型高血壓(chronichypertension)又稱(chēng)良性高血壓(benign——)病理改變

1.機(jī)能紊亂期

全身的細(xì)、小動(dòng)脈間斷性痙攣。無(wú)器質(zhì)性病變,血壓常有波動(dòng),升高時(shí)可有頭疼、頭暈。(休息、心理調(diào)適、安定可緩)

現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日2.動(dòng)脈系統(tǒng)病變期(1)細(xì)動(dòng)脈玻變(arteriolosclerosis)指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑〈1mm的最小動(dòng)脈。

機(jī)制:血漿蛋白內(nèi)滲;分泌細(xì)胞外基質(zhì);平滑肌細(xì)胞凋亡—膠原修復(fù)。

以入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化最具有診斷意義?,F(xiàn)在是31頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日(2)肌型小動(dòng)脈硬化

內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生,中膜平滑肌肥大。

(3)彈力肌型和彈力型動(dòng)脈:可伴AS.

臨床:

血壓長(zhǎng)期升高失去波動(dòng)性,患者多癥狀明顯。

3.內(nèi)臟病變期(1)心臟

concentrichypertrophy

400克以上,左室1.5-2cm.肉柱、乳頭肌增粗變圓。

eccentrichypertrophy心腔擴(kuò)張

hypertensiveheartdisease現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日

臨床表現(xiàn):心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征?,F(xiàn)在是33頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日(2)腎臟

肉眼:

細(xì)動(dòng)脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下:

1)腎小球纖維化、玻變,健存的腎小球肥大;

2)腎細(xì)動(dòng)脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生,淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日臨表:蛋白尿、顆粒管型。重時(shí)多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥??伤烙谛摹⒛X并發(fā)癥?,F(xiàn)在是35頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日(3)腦:

1)高血壓腦病hypertensiveencephalopathy

腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙;

hypertensivecrisis

2)腦軟化softeningofthebrain多為微梗死灶。

(microinfarct)最終以膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。

3)腦出血

基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。

原因:①腦細(xì)小動(dòng)脈硬化質(zhì)脆,②微小動(dòng)脈瘤破裂?,F(xiàn)在是36頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日腦出血現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日病變:出血區(qū)域可完全被破壞,形成囊腔狀,其內(nèi)充滿(mǎn)壞死組織和凝血快。出血部位與癥狀的關(guān)系:內(nèi)囊出血對(duì)側(cè)偏癱及感覺(jué)喪失出血破入腦室,突然昏迷而死亡左側(cè)腦出血引起失語(yǔ)橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹,對(duì)側(cè)上下肢癱瘓血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高,腦疝。其他臨床表現(xiàn):昏迷、呼吸加深,脈搏加快,大小便失禁,肌腱反射消失,重者出現(xiàn)陳—施氏呼吸,瞳孔、角膜反射消失。

現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日(4)視網(wǎng)膜:其中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化,眼底鏡見(jiàn)血管迂曲,反光增強(qiáng),動(dòng)靜脈交叉處受壓,視乳頭水腫,視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤(pán)=視乳頭(盲點(diǎn))現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日風(fēng)濕病

rheumatism

概述:是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要累及全身結(jié)締組織,以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。發(fā)病年齡5-15歲,高峰年齡6-9歲,男女無(wú)差別,西部四川最高,以長(zhǎng)江為界,南方高于北方(除粵)。以春秋冬多發(fā)。我國(guó)統(tǒng)計(jì)現(xiàn)有風(fēng)心病237—250萬(wàn)人?,F(xiàn)在是40頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日

一病因及發(fā)病機(jī)理與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù):1)發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2)發(fā)病時(shí)95%血中抗“o”高,>500單位。3)與鏈球菌感染地區(qū)分布一致。4)抗菌素預(yù)防治療有效。不是鏈球菌直接感染依據(jù)1)非感染當(dāng)時(shí),感染2-3周后,2)患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過(guò)鏈球菌。3)非化膿炎,而是纖維素樣壞死?,F(xiàn)在是41頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日發(fā)病機(jī)制

1)抗原抗體交叉反應(yīng):鏈球菌的細(xì)胞壁C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng);鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應(yīng)。

2)自身免疫學(xué)說(shuō):鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)。(感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì),而產(chǎn)生自身抗體)現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日二基本病理變化1.變質(zhì)滲出期alterativeandexudativephase

結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。

1個(gè)月左右。2.增生或肉芽腫期

proliferativephaseor

granulomatousphase

由AschoffcellorAnitschkowcell聚集成Aschoffbody。多位于小血管旁,梭形,中央為纖維素樣壞死,圍以風(fēng)濕細(xì)胞,少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。2~3月左右。

現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日3.瘢痕期

fibrousphaseorhealedphase

風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞并產(chǎn)生膠原,形成梭形小瘢痕,2~3個(gè)月左右。以上反復(fù)發(fā)作,新舊病變并存。整個(gè)病程4~6月風(fēng)濕小體現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有52頁(yè)\編輯于星期日三各器官病變(一)風(fēng)濕性心臟?。撼轱L(fēng)濕性全心炎R(shí)heumaticpancarditis。兒童60%~80%伴發(fā)。1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

rheumaticendocarditis

病變以二尖瓣受損最多見(jiàn),其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合損害。

verrucousvegetationverrucousendocarditis

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