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文檔簡介
運動時骨骼肌的代謝調(diào)節(jié)和能量利用第1頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二一運動時物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系三大能源物質(zhì)氧化分解的共同規(guī)律:乙酰輔酶A是三大能源物質(zhì)分解代謝共同的中間產(chǎn)物;2.三羧酸循環(huán)是三大能源物質(zhì)分解代謝最終的共同途徑;3.三大能源物質(zhì)氧化分解釋放的能量均儲存在
ATP的高能磷酸鍵中。三大能源物質(zhì)間代謝的聯(lián)系:通過中間代謝產(chǎn)物和共同的代謝途徑聯(lián)系,可相互轉化。第2頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二
6-Pi-G1-Pi-G+UTPUDPG(G供體)+糖原引物糖原6-Pi-G6-Pi-F1,6-2Pi-F磷酸二羥丙酮丙酮酸(線粒體)乳酸(2ATP)乙酰輔酶ATAC(2×12ATP)6H2O+6CO2+38ATPFA、非必須aa等G-ATP-ATP-ATP2×2ATP+2NADHLDH丙酮酸脫氫酶2NADH+草酰乙酸激酶激酶葡萄糖的代謝第3頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二脂代謝:脂肪合成代謝(脂肪細胞)分解代謝:脂肪細胞內(nèi)的稱為脂肪動員G磷酸二羥丙酮a-Pi-甘油FA酯酰輔酶A脂肪脂肪酶甘油(肝、腎)FAa-Pi-甘油磷酸二羥丙酮G(糖異生)H2O+CO2+22ATP活化、進入線粒體乙酰輔酶ATAC酮體(肝臟)B-氧化第4頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二蛋白質(zhì)代謝:Pr合成代謝分解代謝DNAmRNAPr分解為氨基酸脫氨基脫羧基聯(lián)合脫氨基嘌呤核苷酸循環(huán)NH3a-酮酸胺(組胺、5-羥色胺等)CO2尿素H2O+CO2轉錄翻譯糖、酮體非必須氨基酸鳥氨酸循環(huán)(肝臟)第5頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二丙酮酸乙酰輔酶ANADH+H+NAD+
CO2乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)(線粒體)CoA檸檬酸FADH2蘋果酸2TCACO2NAD+檸檬酸NAD+NADH+H+GDPGTP琥珀酸酮戊二酸FADNAD+NADH+H+草酰乙酸NADH+H+CO2第6頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二脂酰輔酶A的β—氧化脂肪酰輔酶A的氧化過程發(fā)生在脂肪酰基的β-碳原子上,最終將β-碳原子氧化成一個新的羧基,故稱β-氧化。每一次β-氧化包括:脫氫、水化、再脫氫、硫解四步。第7頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二第8頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二氨基酸的聯(lián)合脫氨基作用聯(lián)合脫氨基作用包括轉氨基作用和氧化脫氨基本作用兩個階段。轉氨基作用脫氨基作用第9頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二嘌呤核苷酸循環(huán)是在骨骼肌、心肌普遍存在的脫氨基方式。第10頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二2NH3+CO2+3ATP+3H2OCO(NH2)2+2ADP+AMP+2Pi+PPi鳥氨酸循環(huán)
肝臟每次循環(huán)有兩個氨基和一個二氧化碳結合生成尿素。第11頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二二運動時物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)機體的物質(zhì)代謝是在一定的調(diào)節(jié)機制下實現(xiàn)的:細胞水平:通過某些物質(zhì)濃度的變化調(diào)節(jié)酶活性;器官水平:內(nèi)分泌器官分泌的激素調(diào)節(jié),改變代謝物的濃度,改變酶的活性;整體水平:神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié),既可通過內(nèi)分泌調(diào)節(jié)也可直接調(diào)節(jié)組織細胞的代謝。器官水平和整體水平通過細胞水平發(fā)揮作用的。第12頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二(一)運動時無氧代謝的調(diào)節(jié)1骨骼肌磷酸原代謝的調(diào)節(jié)
CP+ADPCr+ATP2ADPATP+AMPAMP+H2OIMP+NH4CK:[ATP]、[ADP]、Pi、[H][ATP]/[ADP]
都可激活CK。
MK:[ADP]、[ATP/ADP]可激活MK.CKMK代謝調(diào)節(jié)的結果:ATP變化小,CP接近耗竭。++第13頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二2骨骼肌糖酵解代謝的調(diào)節(jié)主要靠關鍵酶(磷酸化酶、己糖激酶、磷酸果糖激酶及乳酸脫氫酶等)的調(diào)節(jié)。1)磷酸化酶:分解糖原的酶,有兩種存在形式,磷酸化酶a(高活性,少)和磷酸化酶b(低活性,多)。
提高磷酸化酶b活性的因素:無機磷酸鹽/1-Pi-G、Pi、5′-AMP升高;抑制磷酸化酶b活性的因素:ATP、ADP和6-Pi-G;促進b轉變?yōu)閍的因素:[Ca2+]升高,腎上腺素。
第14頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二代謝物鈣離子和腎上腺素++磷酸化酶激酶高活性磷酸化酶b低活性磷酸化酶b高活性磷酸化酶a糖原磷酸化酶活性的調(diào)節(jié)第15頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二2)己糖激酶的調(diào)節(jié)6-Pi-G是其作用的產(chǎn)物,反過來抑制其活性。3)果糖磷酸激酶(糖酵解限速酶)的調(diào)節(jié)
提高PFK活性的因素:AMP、ADP、6-Pi-F和Pi、PH升高、NH4+等;抑制PFK活性的因素:ATP、CP、檸檬酸和PH下降。4)乳酸脫氫酶的調(diào)節(jié)LDH1:心肌型,慢肌纖維中活性較高,催化乳酸生成丙酮酸,活性受丙酮酸抑制;LDH5:骨骼肌型,快肌纖維中活性較高,催化丙酮酸生成乳酸,活性不受丙酮酸和乳酸抑制。第16頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二(二)運動時有氧代謝的調(diào)節(jié)運動時機體通過有氧代謝方式獲得能量增加,有氧代謝的調(diào)節(jié)主要受組織供氧量和可供肌肉利用的能源物質(zhì)含量的調(diào)節(jié):運動強度較大時,氧的供應和利用是主要影響因素;運動時間較長時,能源物質(zhì)的供應和利用是影響的主要因素。第17頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二首先,骨骼肌細胞利用肌糖原供能,運動時骨骼肌細胞內(nèi)的鈣離子升高及血漿中腎上腺素升高可使磷酸化酶活性增加,利于骨骼肌內(nèi)糖原的分解。當運動時間較長時,肌細胞內(nèi)糖原含量減少開始攝取和利用血糖,有利因素為:1)當細胞內(nèi)鈣離子濃度升高時,促進細胞膜對G的轉運;2)運動肌血流增加,血中胰島素作用加強,促進肌細胞吸收G;3)細胞內(nèi)G利用加快有利于血糖進入到肌細胞內(nèi)。1運動時糖利用的調(diào)節(jié)第18頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二肝葡萄糖的生成和利用:運動使肝糖原分解和糖異生作用加強,加速肝臟釋放G入血。其調(diào)節(jié)機制為:1)運動時,兒茶酚胺和胰高血糖素既可以使肝糖原分解加強,也可使糖異生作用加速;2)血糖濃度降低引起肝臟中G濃度下降,激活了磷酸化酶的活性,抑制了糖原合酶的活性;3)當肝糖原儲備減少,同時糖異生底物(甘油、乳酸等)生成增加,加快了糖異生速率。第19頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二FA是安靜、低強度和中等強度運動中機體的主要能源物質(zhì)。FA主要來源于骨骼肌細胞和脂肪組織分解釋放入血兩個途徑。影響FA利用的因素有:1)脂肪動員和脂解作用調(diào)節(jié)脂肪酶活性的激素:促進:兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素、糖皮質(zhì)激素等;抑制:胰島素。除激素外,肌肉能量利用速率及脂解過程的反饋機制也調(diào)控著FA的利用。2運動時脂肪酸利用的調(diào)節(jié)第20頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二2)酮體對FA釋放的調(diào)節(jié)血漿脂肪酸濃度升高可使酮體生成增多,血中酮體濃度升高可抑制脂解作用:通過胰島素抑制脂肪動員,直接削弱脂肪組織的脂解作用。3)甘油三酯和脂肪酸循環(huán)的反饋調(diào)節(jié)脂肪組織中甘油三酯的分解和再合成同時發(fā)生,當肌肉利用脂肪酸速率增大時,脂肪組織脂肪分解大于合成,反之合成大于分解。(通過FA對脂肪酶的抑制作用實現(xiàn))第21頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二長時間運動中當血漿FFA增高時,骨骼肌更多地利用FA氧化提供能量,抑制糖代謝的速率和糖的利用其機制在于: 1)FA代謝生成的乙酰輔酶A及三羧酸循環(huán)中生成的檸檬酸濃度升高抑制糖氧化中的關鍵酶:丙酮酸脫氫酶;
2)檸檬酸濃度增大會抑制PFK,使6-Pi-G升高,進而抑制己糖激酶和磷酸化酶,導致血糖和肌糖原利用減少。3糖和脂肪酸利用之間的調(diào)節(jié)第22頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二三運動時骨骼肌的能量利用ATP是運動時肌肉收縮的直接能源,能量的釋放和利用是以ATP為中心的。ATP的再合成包括磷酸肌酸分解、糖酵解和有氧代謝三條途徑,前兩個系統(tǒng)是不需氧的代謝過程,合稱為無氧代謝供能系統(tǒng),三條供能途徑在運動時相互配合,保證了運動時骨骼肌能量釋放與利用的連續(xù)性。第23頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二(一)磷酸原供能系統(tǒng)1磷酸原供能系統(tǒng)的組成磷酸原供能系統(tǒng):包括ATP和CPCP:是肌酸磷酸化的產(chǎn)物,肌酸由精氨酸、甘氨酸甲硫氨酸合成,肌酸人體內(nèi)共120g,其中95%存在于肌肉中,肌酸接受高能磷酸鍵合成磷酸肌酸。CP的功能:1)高能磷酸基團的儲存庫,當ATP供過于求時,高能磷酸鍵轉移給肌酸,合成CP。
ATP+CrADP+CP
CK第24頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二2)組成肌酸—磷酸肌酸能量穿梭系統(tǒng)CP將線粒體內(nèi)有氧代謝釋放的部分能量轉移到細胞質(zhì)內(nèi),即將能量從產(chǎn)能部位快速重組后轉移到用能部位,使ATP水解后可就地重新合成,有效保證了ATP水解與再合成的緊密偶聯(lián)。
線粒體CO2+H2O代謝物+O2+Pi內(nèi)膜外膜TADPATPCKCCP細胞質(zhì)CKADP+PiATP肌肉收縮過程第25頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二運動時骨骼肌磷酸原供能1)磷酸原供能系統(tǒng)的供能過程運動時ATP的利用和轉換速率加快,而ATP儲量極少,能維持最大運動強度1s,當ATP分解供能,ADP生成增多,激活CK,CP轉變?yōu)锳TP。運動強度越大,骨骼肌對磷酸原的依賴性越大,極限強度運動至力竭時,CP接近耗竭,此時CP是ATP再合成的主要途徑;當運動強度降至75%VO2max,至疲勞時,CP可降到原儲量的20%左右,此時糖酵解和有氧氧化參與供能,當運動強度進一步降低,CP的消耗進一步減少,有氧代謝供能成為提供能量的主要途徑。第26頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二ADPATP肌酸CP~P~P機械能滲透能化學能電能熱能氧化磷酸化底物水平磷酸化ATP的再生成和利用第27頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二2)磷酸原供能系統(tǒng)的供能特點a:供能最早、最快(水解高能磷酸鍵供能)最大輸出功率可達1.6-3.0mmol/kg干肌/秒;b:不需氧的參與;c:可維持最大強度運動約6-8秒(儲量有限);因此磷酸原供能系統(tǒng)成為短時間最大強度或最大用力的運動中起主要供能作用,與速度和爆發(fā)力密切相關。短跑、投擲和舉重等項目的最佳能源。第28頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二3)磷酸原供能系統(tǒng)對運動訓練的適應a:運動訓練能夠提高ATP酶的活性,利于運動中對ATP
的利用和再合成;b:速度訓練可提高CK的活性,提高ATP的轉換速率和
CP的再合成;c:可使骨骼肌中CP的儲量增加,延長磷酸原系統(tǒng)的供能時間。第29頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二(二)糖酵解供能系統(tǒng)糖酵解:糖原或葡萄糖無氧分解生成乳酸并合成ATP的過程。1糖酵解供能在肌肉活動中的作用運動中當CP分解合成ATP時,糖酵解過程被激活,肌糖原迅速分解,參與運動中能量供應。糖酵解是在機體處于相對缺氧狀態(tài)時能量的來源途徑。進行1min左右的較大強度運動中,糖酵解供能是主要的能量來源。第30頁,共33頁,2023年,2月20日,星期二2運動中骨骼肌糖酵解供能的特點a:糖酵解能量輸
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