HRCT在結締組織病所致肺間質病變診斷中的作用課件

HRCT在結締組織病所致肺間質病變診斷中的作用結締組織病所致肺間質病變（interstitiallungdiseaseassociatedwithconnectivetissuediseases，CTD-ILD）研究背景CTD是一組主要侵犯全身結締組織和血管的慢性全身性自身免疫性疾病，肺和胸膜因富含膠原、血管等結締組織而易受累。主要病理改變?yōu)榉闻輪挝谎装Y和間質纖維化。肺部損害早期癥狀常不典型，但糖皮質激素及免疫抑制劑對治療早期肺泡炎效果良好；晚期出現(xiàn)臨床癥狀時多已發(fā)生不可逆性肺間質纖維化，藥物效果往往不佳。早期診斷CTD-ILD對患者的治療和預后具有實際意義CTD-ILD臨床常用檢查方法☆X線胸片——常用、首選但對早期間質性病變顯示率低☆常規(guī)CT及HRCT掃描——能發(fā)現(xiàn)的早期、輕微病變

☆肺功能測定☆支氣管肺泡灌洗☆肺活檢——金標準有創(chuàng)而難以在臨床廣泛推廣

HRCT的定義

HRCT主要為薄層掃描與高分辨率算法重建圖像。其本質是通過數(shù)學算法對所采集的像素數(shù)據(jù)進行修正，從而使不完整的像素得到補充，使邊緣像素得以強化，圖像顯示數(shù)據(jù)比實際采集數(shù)據(jù)多，從而可以提高空間分辨率。

技術要點

層厚1~2mm的薄層掃描

高分辨率算法（骨算法）

大矩陣512×512小視野適當增加電流和電壓（提高信/噪比）普通CT

HRCT

本研究回顧性分析26例CTD-ILD患者X線胸片、常規(guī)CT及HRCT影像學表現(xiàn)，探討HRCT對診斷CTD-ILD的價值。研究目的

搜集本院診治的CTD合并肺疾病患者26例，除外長期吸煙及肺結核、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺病、支氣管擴張等患者。其中男5例，女21例；年齡24～63歲；病程5個月～27a；系統(tǒng)性紅斑狼瘡14例，類風濕性關節(jié)炎9例，原發(fā)干燥綜合征2例，皮肌炎1例；17例無明顯肺部癥狀，9例有咳嗽、胸悶、氣促等癥狀。26例患者入院1周內行X線胸片、常規(guī)CT及HRCT。X線胸片：常規(guī)胸部后前位DR片。

常規(guī)CT掃描：層厚10mm，螺距1.0，標準重建7.5mm。HRCT掃描：常規(guī)CT掃描后對感興趣區(qū)行1.25mm薄層掃描，層距4～10mm;高空間分辨率骨算法重建。統(tǒng)計學處理：采用SPSS15.0軟件包進行分析。計數(shù)資料使用χ2檢驗或秩和檢驗，以P<0.05為差異有顯著性。結果CTD-ILD影像學表現(xiàn)X線胸片

表現(xiàn)為肺紋理增多、紊亂，雙下肺野外帶細網格狀或蜂窩狀影，可伴胸膜增厚、胸腔積液。HRCT

表現(xiàn)為磨玻璃影，片狀浸潤影，小葉間隔增厚或不規(guī)則線狀影，胸膜下線，小結節(jié)影，細網狀影，蜂窩狀影；可伴胸膜增厚，胸腔積液，局限性肺氣腫，細支氣管擴張等。且HRCT上CTD-ILD以上述兩種征象共存最多見常規(guī)CT對磨玻璃影及小葉間隔增厚等細微病變的顯示不如HRCT?小葉間隔增厚

不規(guī)則線狀影

小結節(jié)影M47皮肌炎討論肺HRCT的解剖基礎

在HRCT上能看到的最小解剖結構是肺小葉。小葉的壁即小葉間隔。正常小葉間隔的厚度在0.1mm或以下，在HRCT上不能顯示；當其增厚達0.2~0.3mm時小葉間隔又平行于成像平面時可以顯影。肺小葉內的腺泡動脈直徑約0.5mm，通向肺小葉的支氣管直徑約1.0mm，管壁厚約0.15mm，都可在HRCT上顯示。?小葉間隔肺靜脈腺泡腺泡TheSecondaryPulmonaryLobule肺小葉（直徑1-2.5cm）肺動脈小葉支氣管終末細支氣管HRCT征象及其病理基礎

磨玻璃影、小葉間質增厚和胸膜下弧線影是ILD的早期表現(xiàn)。磨玻璃影提示活動性肺泡炎其病理基礎主要為肺泡和肺泡間隔的水腫、炎細胞浸潤。小葉間隔增厚提示間質早期輕度纖維組織增生及單核巨噬細胞浸潤。胸膜下弧線影平行于胸膜，胸膜下1cm內，線長1～5cm，厚1～5mm

提示胸膜下細支氣管周圍纖維化及肺泡萎陷。?①在肺外圍區(qū)顯示為1～2cm長的線狀結構，與胸膜垂直并直達胸膜面，或勾畫出四邊形的環(huán)狀陰影。

②在中央區(qū)呈現(xiàn)為多邊形的環(huán)狀陰影。早期—輕度網狀改變F41RA下肺小葉間隔增厚胸膜下線HRCT的技術處理HRCT技術的關鍵是薄層、高空間分辨率重建和短時間掃描前二者提高了CT的空間分辨率，后者避免了運動偽影。我們在實踐中注意到以下幾點：(1)檢查前呼吸訓練，在平靜呼吸狀態(tài)下屏氣，保持每次屏氣時所處呼吸動度一致。(2)