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文檔簡介
第七章
支氣管哮喘
概念支氣管哮喘(bronchialasthma,)是由多種細胞(如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。
病因和發(fā)病機制一、病因⒈遺傳因素⒉環(huán)境因素(激發(fā)因素)⑴吸入物,如塵螨、花粉、真菌、動物毛屑、二氧化硫、氨氣等;⑵感染,如細菌、病毒、原蟲、寄生蟲等;⑶食物,如魚、蝦、蟹、蛋類、牛奶等;⑷藥物,如普萘洛爾(心得安)、阿司匹林等;⑸其他:氣候變化、運動、妊娠等都可能是哮喘的激發(fā)因素。二、發(fā)病機制
(一)免疫學機制
(二)氣道炎癥
(三)氣道高反應性(airwayhyperresponsiveness,AHR)表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應。(四)神經(jīng)機制A.支氣管哮喘與β2—腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關,并可能存在有α—腎上腺素能神經(jīng)的反應性增加。B.NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)如血管活性腸肽(VIP)、一氧化氮(NO),及收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽,兩者平衡失調(diào),則可引起支氣管平滑肌收縮。病理
⒈肉眼可見肺膨脹及肺氣腫,肺柔軟疏松有彈性,支氣管及細支氣管內(nèi)含有粘稠痰液及粘液栓。支氣管壁增厚、粘膜腫脹充血形成皺襞,粘液栓塞局部可發(fā)現(xiàn)肺不張。⒉顯微鏡下可見纖毛上皮細胞脫落,基底膜露出,杯狀細胞增殖及支氣管分泌物增加等病理改變。臨床表現(xiàn)一、癥狀
⒈發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。⒉嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出現(xiàn)發(fā)紺等,有時咳嗽可為唯一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。⒊哮喘癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作,經(jīng)數(shù)小時至數(shù)天,用支氣管舒張藥或自行緩解。二、體征
⒈發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài),有廣泛的哮鳴音,呼氣音延長。⒉在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作,哮鳴音可不出現(xiàn),后者稱為寂靜胸(silentchest)。⒊嚴重哮喘患者可出現(xiàn)心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺。非發(fā)作期體檢可無異常。
2.支氣管激發(fā)試驗(bronchialprovocationtest,BPT)3.支氣管舒張試驗(bronchialdilationtest,BDT)4.PEF及其變異率測定
㈢動脈血氣分析
⒈通氣/血流比值失衡,可致肺泡—動脈血氧分壓差(A—aD02
)增大;嚴重發(fā)作時可有缺氧,Pa02降低。⒉過度通氣,使PaC02下降,pH上升,表現(xiàn)呼吸性堿中毒。⒊重癥哮喘,缺氧加重并出現(xiàn)C02潴留,PaC02上升,表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯,可合并代謝性酸中毒。(四)胸部X線檢查
⒈發(fā)作早期可見兩肺透亮度增加,呈過度充氣狀態(tài);⒉緩解期多無明顯異常。如并發(fā)呼吸道感染,可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影。(五)特異性變應原的檢測
1.體外檢測
可檢測患者的特異性IgE,變應性哮喘患者血清特異性IgE可較正常人明顯增高。2.在體試驗
⑴皮膚變應原測試;⑵吸人變應原測試5.臨床表現(xiàn)不典型者(如無明顯喘息或體征)至少應有下列三項中的一項:①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性;②支氣管舒張試驗陽性;③晝夜PEF變異率≥20%。符合1~4條或4、5條者,可以診斷為支氣管哮喘。
二、支氣管哮喘的分期及病情嚴重程度分級
1.急性發(fā)作期
是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生或加劇,常有呼吸困難,以呼氣流量降低為其特征,常因接觸變應原等刺激物或治療不當所致。2.慢性持續(xù)期
許多哮喘患者即使沒有急性發(fā)作,但在相當長的時間內(nèi)仍有不同頻度和(或)不同程度地出現(xiàn)癥狀(喘息、咳嗽、胸悶等)。3.緩解期
系指經(jīng)過治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失,肺功能恢復到急性發(fā)作前水平,并維持4周以上。鑒別診斷一、心源性哮喘
二、喘息型慢性支氣管炎
三、支氣管肺癌
四、變態(tài)反應性肺浸潤
治療一、脫離變應原
二、藥物治療
治療哮喘藥物主要分為兩類:(一)緩解哮喘發(fā)作
此類藥的主要作用為舒張支氣管,故也稱支氣管舒張藥。1.β2腎上腺素受體激動劑(簡稱β2受體激動劑)⑴作用機理β2受體激動劑主要通過作用于呼吸道的β2受體,激活腺苷酸環(huán)化酶,使細胞內(nèi)的環(huán)磷腺苷(cAMP)含量增加,游離Ca2+減少,從而松弛支氣管平滑肌。⑵常用藥物⑶用藥方法及劑量:可采用吸人,也可采用口服或靜脈注射,首選吸人法。
2.抗膽堿藥⑴作用機理吸人抗膽堿藥如(異丙托溴胺,ipratropinebromide),為膽堿能受體(M受體)拮抗劑,可以阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路,降低迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣管作用,并有減少痰液分泌的作用。⑵用藥劑量⑶不良反應:少數(shù)患者有口苦或口干感。
3.茶堿類⑴作用機理能抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌細胞內(nèi)的cAMP濃度外,還能拮抗腺苷受體;刺激腎上腺分泌腎上腺素,增強呼吸肌的收縮;增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用。⑵用藥方法及劑量:口服給藥:包括氨茶堿和控(緩)釋茶堿;靜脈給藥主要應用于重、危癥哮喘。⑶不良反應:A.胃腸道癥狀(惡心、嘔吐);B.心血管癥狀(心動過速、心律失常、血壓下降)及多尿;C.偶可興奮呼吸中樞,嚴重者可引起抽搐乃至死亡。⑶常用藥物及劑量A.吸人劑:常用吸人藥物有倍氯米松(beclomethasone,BDP)、布地奈德(budesonide)、氟替卡松(fluticasone)、莫米松(mo—metasone)等,后二者生物活性更強,作用更持久。通常需規(guī)律吸人一周以上方能生效。B.口服劑:有潑尼松(強的松)、潑尼松龍(強的松龍)。用于吸人糖皮質(zhì)激素無效或需要短期加強的患者。C.靜脈用藥:重度或嚴重哮喘發(fā)作時應及早應用琥珀酸氫化可的松,注射后4—6小時起作用,常用量1…00~400mg/d,或甲潑尼龍(甲基強的松龍,80~160mg/d)起效時間更短(2—4小時)。2.LT調(diào)節(jié)劑
⑴作用機制:通過調(diào)節(jié)LT的生物活性而發(fā)揮抗炎作用,同時也具有舒張支氣管平滑肌的作用。⑵常用藥物及劑量:常用半胱氨酰LT受體拮抗劑,如扎魯司特(zafirlukast)20mg、每日2次,或孟魯司特(montelukast)10mg、每天1次。⑶不良反應:不良反應通常較輕微,主要是胃腸道癥狀,少數(shù)有皮疹、血管性水腫、轉(zhuǎn)氨酶升高,停藥后可恢復正常。
3.色苷酸鈉及尼多酸鈉
是非糖皮質(zhì)激素抗炎藥物。⑴作用機制:可部分抑制IgE介導的肥大細胞釋放介質(zhì),對其他炎癥細胞釋放介質(zhì)亦有選擇性抑制作用。
⑵常用藥物及劑量:色苷酸鈉霧化吸人3.5~7mg或干粉吸人20mg,每日3~4次。⑶不良反應:本品體內(nèi)無積蓄作用,少數(shù)可有咽喉不適、胸悶、偶見皮疹,孕婦慎用。4.其他藥物
酮替酚(ketotifen)和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果,也可與β2受體激動劑聯(lián)合用藥。
四、哮喘的長期治療長期治療方案:1.間歇至輕
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