急性腦血管疾病課件

急性腦血管病

邱瑞霞概念急性腦血管?。X卒中）是由腦局部血供異常而引起的神經(jīng)功能損傷，并可導(dǎo)致腦損傷。卒中可分為缺血性卒中和出血性卒中兩大類，約有85%為缺血性卒中。缺血性卒中多由腦血管閉塞引起，通常包括短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、栓塞和血栓形成。出血性卒中多由腦動脈破裂引起，伴有血管痙攣。包括腦出血和蛛網(wǎng)膜下隙出血。缺血性出血性短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血有時互兼腦血栓形成腔隙性梗死腦栓塞分類

:一、短暫腦缺血發(fā)作指反復(fù)發(fā)作的腦局部血流一過性減少所引起的一種局限性短暫性腦功能障礙?！静∫蚝桶l(fā)病機制】

1.微栓塞主要病因。頸部大動脈管壁粥樣硬化斑塊脫落的微栓子進(jìn)入顱內(nèi)血管，引起微栓子在腦內(nèi)末梢小動脈內(nèi)停滯，不久碎裂隨血液流走。

2.椎動脈受壓突然而急劇的頭部或頸部伸屈，可壓迫粥樣硬化的椎動脈，減少腦血流量，引起TIA，尤其在頸椎病的基礎(chǔ)上易發(fā)生。

3.血流動力學(xué)改變頸內(nèi)動脈狹窄超過90％影響腦血流量，休克、心律失常等引起血壓突然降低時，發(fā)生短暫腦缺血發(fā)作，尤以椎一基底動脈狹窄。

4.心功能障礙和心律失常心肌梗死、風(fēng)濕性心瓣膜病、彌漫性病毒性心肌炎、感染性心內(nèi)膜炎、心房粘液瘤、嚴(yán)重心律失常等均可引起TIA。

5.其他血小板增多癥、紅細(xì)胞增多癥、顱內(nèi)或鎖骨下盜血綜合征都可引起TIA。

【診斷和鑒別診斷】

(一)診斷

①主要依據(jù)病史。

②頸動脈或椎基底動脈系統(tǒng)定位癥狀(體征)；

③發(fā)病急，不呈進(jìn)行性經(jīng)過，癥狀消失快,最長不超過24h；

④大多有動脈粥樣硬化病變；

⑤顱腦CT或MRI檢查可發(fā)現(xiàn)腦梗死或其他腦病損傷。正電子發(fā)射腦斷層掃描(PET)和經(jīng)顱多普勒(TCD)檢查有腦缺血區(qū)可供診斷參考。

(二)鑒別診斷主要與局限性癲癇病有鑒別。大多數(shù)局限性癲癇繼發(fā)于腦部病變，其發(fā)作常有肢體抽動而非癱瘓，視幻覺而非視力喪失，在幾分鐘內(nèi)逐漸進(jìn)展。腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)異常，特殊檢查可發(fā)現(xiàn)腦的病灶。

【治療】最重要的是尋找和治療中風(fēng)的危險因素。

1.積極治療病因如高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥等。

2.預(yù)防性藥物治療

(1)抗血小板聚集劑：阿司匹林，噻氯匹定，雙嘧達(dá)莫等。

(2)抗凝藥物：肝素100mg，低分子肝素4000IU，2次/d，腹壁皮下注射。

3.手術(shù)治療頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù)。

４．腦保護(hù)治療鈣拮抗劑。

【病理】閉塞血管內(nèi)可見血栓形成或栓子、動脈粥樣硬化或血管炎等。6~24h內(nèi)，缺血區(qū)腦組織蒼白，輕度腫脹，神經(jīng)細(xì)胞等有明顯缺血改變。24~48h內(nèi)，腦梗塞灶中央組織壞死。以后病變區(qū)液化變軟，周圍組織有水腫和點狀出血。液化壞死的腦組織被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。

【臨床表現(xiàn)】

病史：高血壓、糖尿病、

TIA或中風(fēng)。

前驅(qū)癥狀：頭痛、眩暈、肢體麻木、無力等。

起病情況：相對緩慢，夜間醒來或清晨起來時發(fā)現(xiàn)一側(cè)肢體活動不靈、失語等。癥狀逐漸加重，于數(shù)日內(nèi)達(dá)高峰，意識清楚，或輕度短暫障礙。

1.頸內(nèi)動脈閉塞病側(cè)視覺障礙和對側(cè)肢體癱瘓、感覺障礙及同向偏盲(三偏征)。主側(cè)半球受累尚可出現(xiàn)失語，少數(shù)病例可有昏迷。

2.大腦中動脈閉塞主干閉塞則表現(xiàn)為對側(cè)三偏征群。主側(cè)半球主干閉塞可有失語。重者可產(chǎn)生意識障礙。

3.大腦前動脈栓塞表現(xiàn)為對側(cè)肢體的運動與感覺障礙，以下肢明顯，可伴有尿潴留，肌張力不高，腱反射亢進(jìn)，錐體束征陽性。還可出現(xiàn)情感淡漠、失語等。

4.椎一基底動脈閉塞主要發(fā)生于腦橋、中腦及兩側(cè)枕葉。癥狀復(fù)雜多樣。表現(xiàn)為交叉性癱瘓和感覺障礙，眼肌麻痹，瞳孔縮小，眼球震顫，眩暈，共濟失調(diào)，構(gòu)音困難和吞咽困難。嚴(yán)重者昏迷、高熱，甚至死亡。

【診斷與鑒別診斷】

(一)診斷發(fā)病情況：常于安靜或睡眠中發(fā)病，起病相對緩慢，癥狀逐漸加重。表現(xiàn)：偏癱、失語等局灶性癥狀，意識常清楚或輕度障礙。

病史：多有腦動脈硬化等．CT、MRI：顯示梗死部位和范圍。

(二)鑒別診斷

另見表

【治療】

1.一般治療

高血壓、動脈硬化、糖尿病、高血脂治療。急性期血壓偏高，當(dāng)收縮壓持續(xù)高于200mmHg或舒張壓高于120mmHg時，可將血壓逐步降至160／95mmHg．適當(dāng)補充液體和營養(yǎng)。避免大量輸入葡萄糖，因為高血糖可擴大梗死區(qū)域。保持呼吸道通暢，吸氧。加強護(hù)理，防止并發(fā)癥。給予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥瘡。

2．超早期溶栓治療起病6h內(nèi)進(jìn)行。①尿激酶25~100萬U，30min～2h滴完；②重組組織型纖溶酶原激活劑0.9mg／kg，總量小于90mg，此藥宜在起病后的3h內(nèi)進(jìn)行。用溶栓藥一定要排除顱內(nèi)出血性疾病，用藥后一定要監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間。

3.抗凝、抗血小板、降纖治療

4.稀釋血液和擴充血容量右旋糖酐40，每日500ml靜滴，約10d一個療程。

5.抗腦水腫、降低顱內(nèi)壓腦水腫或腦疝跡象時，20％甘露醇250ml快速靜滴。

6.其他丹參、川芎、赤芍、葛根，推、針。

（二）發(fā)病機制

①長期高血壓使腦小動脈內(nèi)膜損傷，致脂質(zhì)沉著，呈脂肪玻璃樣變，最后導(dǎo)致管壁的纖維素性壞死形成動脈瘤，當(dāng)血壓驟升時，血管破裂出血；

②腦動脈結(jié)構(gòu)特點為管壁中層細(xì)胞少，外膜結(jié)締組織不發(fā)達(dá)，且無彈力層，故管壁較薄，在長期高血壓作用下，易形成微動脈瘤，當(dāng)血壓驟然升高時，微動脈瘤破裂出血，此種情況多見于豆紋動脈和腦橋旁正中動脈；

③高血壓致血管痙攣，通透性增加，可引起點狀出血及腦水腫，繼而發(fā)生大的出血。

【病理】內(nèi)囊和基底節(jié)出血最為常見。內(nèi)側(cè)型：病灶位于內(nèi)囊的內(nèi)側(cè)及丘腦附近，血液常破入第三腦室及側(cè)腦室，并可侵及下丘腦；外側(cè)型：位于外囊、殼核和帶狀核附近，病灶一般較小，癥狀輕微；混合型：當(dāng)內(nèi)囊、外囊同時受累，則出血區(qū)域較大，癥狀嚴(yán)重。

所有腦出血均使腦容積擴大，腦組織缺氧，引起腦水腫，顱內(nèi)壓增高，致顱內(nèi)血液及腦脊液循環(huán)障礙。腦水腫加重時，可致腦疝形成。

【臨床表現(xiàn)】

起病情況：高血壓病史，起病突然，常于精神緊張、情緒激動、過度疲勞、用力排便、飲酒、洗澡和活動時發(fā)病，可有劇烈頭痛、頭暈、常伴有嘔吐，血壓升高，脈搏緩慢，呼吸深沉。

(一)內(nèi)囊和基底節(jié)附近出血

1.殼核多屬外側(cè)型病灶對側(cè)輕度偏癱、偏身感覺障礙和同向偏盲等三偏征群?？捎惺дZ。多數(shù)病人可逐漸恢復(fù)。

2.丘腦一內(nèi)囊出血(內(nèi)側(cè)型)

“三偏征”，失語，意識障礙重。常累及下丘腦，高熱、消化道出血、高血糖、肺水腫等并發(fā)癥。腦疝。

(四)小腦出血輕重不一，常有眩暈、后枕痛、反復(fù)嘔吐、步履不穩(wěn)而無癱瘓。重癥者迅速昏迷，呼吸節(jié)律不整或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。發(fā)病率低而死亡率極高，及時手術(shù)，可轉(zhuǎn)危為安。

【實驗室和其他檢查】白細(xì)胞增高．腰穿呈血性或淡黃色，細(xì)胞數(shù)和蛋白含量增多。腰穿不宜列為常規(guī)檢查。CT是首選檢查。圓形或卵圓形均勻高密度區(qū)，邊界清楚，是否破入腦室、血腫周圍有無低密度水腫及占位效應(yīng)、腦組織移位和梗阻性腦積水等。ＭＲＩ更易發(fā)現(xiàn)血管瘤、畸形及腫瘤等。

【診斷和鑒別診斷】

1.診斷

凡50歲以上中老年高血壓患者，在活動或情緒激動時突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)偏癱、失語等局灶性神經(jīng)缺失癥狀，首先應(yīng)想到腦出血的可能。頭顱CT、MRＩ檢查可提供直接依據(jù)。

2.鑒別

與腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別，見表?；杳曰颊呷狈δX局灶癥狀和體征，應(yīng)與糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒相鑒別。

(四)并發(fā)癥的處理

(五)外科治療手術(shù)宜超早期(發(fā)病后6～24h內(nèi))進(jìn)行。手術(shù)適應(yīng)癥：①顱內(nèi)壓增高伴腦干受壓的體征；②小腦半球出血的血腫大于15ml，蚓部血腫大于6ml，血腫破入第四腦室或腦池受壓消失，出現(xiàn)腦干受壓癥狀或急性阻塞性腦積水征象者；③腦室出血致梗阻性腦積水；④年輕患者腦葉或殼核中至大量出血大于40~50ml，或有明確的血管病灶(動脈瘤、動靜脈畸形和海綿狀血管瘤)。腦橋出血不宜手術(shù)。

【預(yù)防】

防治中風(fēng)危險因素，特別是高血壓。四、蛛網(wǎng)膜下腔出血

含義：蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病。

分類：

原發(fā)性SAH：血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔。

繼發(fā)性SAH：腦實質(zhì)內(nèi)或腦室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔者。

外傷性SAH

發(fā)病情況：急性卒中10％，出血性卒中20％。動脈瘤破裂所致者好發(fā)于30~60歲，女多于男。血管畸形者多見于青少年，兩性無差別。

【病因及發(fā)病機制】以先天性顱內(nèi)動脈瘤和血管畸形破裂最常見。其次是高血壓和動脈粥樣硬化所致梭形動脈瘤及感染所致的霉菌性動脈瘤等。當(dāng)管壁破裂血液涌入蛛網(wǎng)膜下腔，可迅速引起顱內(nèi)高壓。血液刺激腦膜和血管，加上血細(xì)胞破壞后釋放出的各種血管活性物質(zhì)，去甲腎上腺素等，可誘發(fā)動脈痙攣，嚴(yán)重時可引起腦梗死。病理可見蛛網(wǎng)膜下腔有大量積血或血凝塊。

【臨床表現(xiàn)】起病急，在勞動或日常生活時突然劇烈頭痛，常伴嘔吐。半數(shù)出現(xiàn)不同程度的意識障礙，少數(shù)有精神癥狀和局限性或全身性癲癇發(fā)作。

腦膜刺激征明顯，起病即呈明顯頸項強直，應(yīng)警惕枕骨大孔疝的發(fā)生，均勿腰穿。部分輕者無明顯腦膜刺激征。少數(shù)有一側(cè)動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)麻痹，短暫或持久的單癱、偏癱、失語等。個別兇險，迅速陷入深昏迷，呼吸衰竭死亡，一般是腦疝形成壓迫腦干所致。

【實驗室和其他檢查】

腦脊液最具特征性，是診斷蛛網(wǎng)下腔出血的重要依據(jù)。腦脊液呈均勻血性，壓力增高。

眼底檢查：視乳頭水腫，視網(wǎng)膜前玻璃體后出血。

CT確診的首選方法，蛛網(wǎng)膜下腔高密度征象。

腦動脈造影可顯示動靜脈畸形、動脈瘤和其他導(dǎo)致出血的基礎(chǔ)疾病。

經(jīng)顱多普勒作為追蹤蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的一種非侵入性技術(shù)有一定局限性，不能估計腦動脈遠(yuǎn)端分支的狹窄。

【診斷與鑒別診斷】

1.診斷突然發(fā)生的劇烈頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者，無局灶性神經(jīng)缺損體征，伴或不伴有意識障礙，可診斷本?。蝗缒X脊液呈均勻一致的血液，壓力增高，眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體膜下出血則可臨床確診。應(yīng)常規(guī)進(jìn)行CT檢查證實臨床診斷，并進(jìn)行病因?qū)W診斷。

2.鑒別診斷

腦血栓腦栓塞腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血常見病因動脈硬死心臟病高血壓動脈硬死動脈瘤、血管畸形發(fā)病緩急較緩（小時）最急（秒分）急（分小時）急（分）意識障礙較少較少多見常一過性偏癱有，輕重不一有有少見腦膜刺激征多無多無偶有明顯腦脊液清清壓力高，血性壓力高，血性CT腦內(nèi)低密度區(qū)腦內(nèi)低密度區(qū)腦內(nèi)高密度區(qū)蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內(nèi)高密度區(qū)腦血管疾病鑒別表

【治療】治療原則是控制繼續(xù)出血，防治遲發(fā)性腦血管痙攣，去除病因和防止復(fù)發(fā)。

1.一般治療絕對臥床休息4~6周，頭部稍抬高。保持大便通暢，注意水、電解質(zhì)平衡。

2．控制腦水腫降顱內(nèi)壓和降血壓藥物。因顱內(nèi)血腫而病情加重者，可考慮血腫清除手術(shù)。

3．止血劑抗纖維蛋白溶解藥。①6一氨基已酸4~6g靜滴，共用2～3周。②止血芳酸O．2～0.4g靜注，每日2次；③止血環(huán)酸(氨甲環(huán)酸)

250～500mg靜滴，每日1～2次。立止血、止血敏、安絡(luò)血等。對止血劑的應(yīng)用尚有爭論。

4．解除血管痙攣鈣離子拮抗劑如尼莫地平３０mg或硝苯地平10mg口服，每日3次。

5．手術(shù)治療發(fā)病后24～72h內(nèi)進(jìn)行。但昏睡、深昏迷的患者不適于急性期手術(shù)，除非顱內(nèi)血腫的發(fā)展危急生命。如屬動靜脈畸形，可等到一般情況好轉(zhuǎn)后手術(shù)。

【預(yù)后】預(yù)后取