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文檔簡(jiǎn)介
..可編寫可編寫急診重點(diǎn)總結(jié)緒論急診醫(yī)學(xué)emergencymedicine院內(nèi)急診、危大病監(jiān)護(hù)過(guò)程中的心肺復(fù)蘇、現(xiàn)場(chǎng)急救、創(chuàng)傷急救、急性中毒、急危重癥、兒科急診、火災(zāi)營(yíng)救的理論和技術(shù)都包含在起科學(xué)范圍中。主要任務(wù):對(duì)不行展望的急危大病、創(chuàng)傷,以及患者自己以為患有的疾病,進(jìn)行初步評(píng)估診斷、急診辦理、治療和預(yù)防,或?qū)θ藶榧碍h(huán)境傷害給與快速的內(nèi)、外及精神心理救援。EMSS一體的發(fā)展模式。院前急救的技術(shù)指標(biāo):院前急救時(shí)間:急救反響時(shí)間(從接到求救電話到派出救護(hù)車到達(dá)傷病現(xiàn)場(chǎng)的均勻時(shí)間。國(guó)際目標(biāo)為時(shí)間,轉(zhuǎn)運(yùn)成效。)院前急救成效)院前急救需求
5-10分鐘),現(xiàn)場(chǎng)急救hospitalemergencyEMSS環(huán)節(jié)。急診分診依據(jù)病情的輕重緩急分為 5類:急需心肺復(fù)蘇或生命告急患者(
fatalpatient):要立刻急救)有致命危險(xiǎn)的危重患者(criticalpatient):5-10分鐘內(nèi))暫無(wú)生命危險(xiǎn)的急癥患者(acutepatient):30分鐘內(nèi))一般急診患者(emergencypatient):30分-1小時(shí))非急診患者(non-emergency要嚴(yán)實(shí)監(jiān)護(hù)的危重患者:)心肺復(fù)蘇后生命指征不穩(wěn)固,需要連續(xù)循環(huán)、呼吸支持)病情告急已不可以挪動(dòng)、轉(zhuǎn)運(yùn))只需要短時(shí)間監(jiān)護(hù)救治即可治愈,無(wú)需再住院治療)其余??齐y以收住院的危重患者醫(yī)院急診、急救工作的特色:)變化急驟、時(shí)間性強(qiáng)。)隨機(jī)性大、可控性?。┎∽V寬泛、多科交錯(cuò))急救工作難度高、波及面廣)急危大病人的診治風(fēng)險(xiǎn)大、社會(huì)責(zé)任膿毒癥和膿毒癥休克膿毒癥感染的主要部位:肺部最常有的致病菌:G-菌SIRS(渾身性系統(tǒng)性炎癥反響綜合癥)診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)>38或<36)>90次/分)RR>20次/PaCO2<32mmHg)外周血WBC>12*109或4*109,或未成熟桿狀核粒細(xì)胞Infection感染:存在任何病原體惹起的可疑或已證明的感染,或與感染高度有關(guān)的臨床綜合征。Sepsis膿毒癥:是感染要素惹起的渾身炎癥反響,嚴(yán)重時(shí)可致使器官功能阻礙和循環(huán)衰竭。膿毒癥的特色:)渾身炎癥反響)嚴(yán)重感染)血培育有或無(wú)陽(yáng)性結(jié)果)可出此刻各樣臨床危重疾病的過(guò)程中)一旦發(fā)生有特其余病理生理過(guò)程和發(fā)展規(guī)律,與并引起膿毒)炎癥介質(zhì)過(guò)分開(kāi)釋、內(nèi)皮細(xì)胞及凝血功能阻礙,最后致使MODSSeveresepsis嚴(yán)重膿毒癥(重癥感染):膿毒癥伴器官衰竭,2個(gè)或更多其余器官功能阻礙Sepsisshock膿毒性休克(感染性):重膿毒癥患者在賜予足量補(bǔ)液后仍沒(méi)法糾正連續(xù)的低血壓即縮短壓<90或血壓降落超出基礎(chǔ)值40,伴有組織低灌輸。膿毒癥的病活力制:..)革蘭陰性菌與革蘭陽(yáng)性菌的細(xì)胞成分:陰,脂多糖LPS。陽(yáng),)炎癥均衡失調(diào)及免疫功能雜亂)受體與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)體制)基因多態(tài)性)神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò))凝血功能阻礙及微血栓形成)心肌克制)其余膿毒癥的診斷:)>38.3<36>90,或大于不一樣年紀(jì)段心率范圍的兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差;呼吸頻次>30>7.1且無(wú)糖尿病病史。)炎癥反響參數(shù):白細(xì)胞增加或減少>12或<4或白細(xì)胞計(jì)數(shù)正>10%;C>2>2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差;)血流動(dòng)力學(xué):低血壓,縮短壓<90,均勻動(dòng)脈壓<65,或許成人縮>402個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差;混淆靜脈血氧飽和度>70%>3.5L/min/m2。)器官功能阻礙參數(shù):低氧血癥,氧合指數(shù)<300;急性少尿(<0.5ml/kg.h)超出兩小時(shí),肌酐增添>0.5mg/dl;凝血異樣可編寫..可編寫可編寫血小板減少(<100);腹脹(腸鳴音消逝);高膽紅素血癥(總膽紅素>70mmol/L)。)組織澆灌參數(shù):高乳酸血癥(>3mmol/L);毛細(xì)血管再充盈>2秒或皮膚出現(xiàn)花斑。嚴(yán)重膿毒血癥的標(biāo)記物:病原菌與白細(xì)胞;C反響蛋白和細(xì)胞因子;降鈣素原PCT膿毒癥性休克的診斷:2個(gè)條件,嚴(yán)重感染,休克綜合征的表現(xiàn)。暖休克和冷休克:暖—---意識(shí)清醒,皮膚色彩潮紅或粉紅,皮膚濕度不濕不涼,脈搏乏>30<2>30ml/hG+菌感染冷 意識(shí)躁動(dòng)、冷淡、嗜睡、昏倒,皮膚蒼白、發(fā)紺或花斑,皮膚濕冷或盜汗,脈搏細(xì)數(shù)或不清,脈壓<30,毛細(xì)血管充盈時(shí)間延伸,尿量0-30ml/h,病因常見(jiàn)于G-菌感染。初期目標(biāo)指導(dǎo)治療EGDT:保證組織有效關(guān)注目標(biāo)是在最先6h內(nèi)達(dá)到:CVP8-12mmHg,均勻動(dòng)脈壓》65mmHg,尿量》0.5ml/kg.h,中心靜脈血氧飽和度》70%或混淆經(jīng)脈》65%。廣譜抗生素是根天性的病因治療舉措。21h內(nèi)立刻給與抗生素。200-300mg/d3-47日。低潮肚量通氣:6ml/kg<30cmH2O;PEEP5-18cmH2O;同意性高碳酸血癥。pH>58-60mmHg>90%5-7mmol/L,最后目標(biāo)急性胸痛病因:(1)胸壁疾病(2)心血管(3)呼吸(4)縱膈(5)其余診斷思路:)判斷能否存在致病性疾病,ACS,ADH,PE,張力性氣胸)問(wèn)診重點(diǎn):胸痛的部位,性質(zhì),引發(fā)要素,緩解要素,時(shí)限)正確認(rèn)識(shí)不穩(wěn)固性心絞痛)警惕不典型胸痛胸悶慣例檢查:心電圖,心肌酶,肌鈣蛋白,胸片CT,MRI,D-ACS:是一組以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破碎,血栓形成或血管痙攣而致使急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征。包含不穩(wěn)固性心絞痛,ST段抬高的心肌梗死,非ST段抬高的心肌梗死。斑塊破碎的結(jié)局:)病變修復(fù),病情穩(wěn)固)官腔狹小加重,發(fā)生不穩(wěn)固性心絞痛)血管尾端微血栓,發(fā)生微梗死)官腔顯然狹小或許閉塞,嚴(yán)重心肌缺血和小面積的心肌壞死ST段不抬高的心梗。)官腔連續(xù)閉塞,發(fā)生ST段抬高的心梗)發(fā)生心電不穩(wěn),進(jìn)而致使猝ACS進(jìn)行分型和危險(xiǎn)分層梗死部位ECG特色:前壁V1-V4,前間V1V2,下壁IIIIIaVF,右室v1 v2 V3R-V5RV1V2V7-V9V5V6IaVL.STEMIWHO診斷標(biāo)準(zhǔn):)>20min,辦理后不緩解)ECG特色性演變)6H,肌鈣蛋白ACS急診辦理:)院前轉(zhuǎn)運(yùn)中辦理)初期一般治療)確立再灌輸治療(12-24h后仍出缺血性胸痛和寬泛ST段抬高)PCI急診到開(kāi)始溶栓<30min再灌輸評(píng)論:)2h胸痛快速緩解或消逝)2hST50%或回到基線)出現(xiàn)再灌輸心律失態(tài))CKCK-MBCK16h內(nèi)ADH分型:DeBakeyIII型,StanfordABCT壓控制目標(biāo):縮短壓100-120急性肺栓塞PE:內(nèi)源性或外源性栓子擁塞肺動(dòng)脈或其分支惹起肺循環(huán)阻礙的臨床綜合征,發(fā)生肺出血或壞死者稱肺梗死。病因:首位為下肢和盆腔深靜脈血栓。(1)靜脈血液瘀滯(2)系統(tǒng)內(nèi)皮傷害(3)血液高凝狀態(tài)PE三聯(lián)征:呼吸困難,咯血,胸痛D-二聚體用于清除診斷PE診斷:)高危要素)不明原由突發(fā)呼吸困難,心動(dòng)過(guò)速或胸痛,暈厥,右室負(fù)荷)D-二聚體)CT,MRE,超聲,動(dòng)脈造影PE發(fā)溶栓:PE發(fā)生14日內(nèi),血壓和右心室功能正常者不宜溶栓急性呼吸困難心源性呼吸困難vs肺源性呼吸困難病史,種類,體位,陪伴癥狀,心肺體征, X片心臟病史,混淆性呼吸困難,臥位顯然,粉紅泡沫痰、胸痛,肺底中小濕羅音、心臟雜音,心影異樣、肺門充血、肺水腫。家族史、過(guò)敏史、哮喘發(fā)生史,三種種類(吸、呼、混),無(wú),三凹征、咳嗽、咳痰、胸痛、發(fā)熱,心臟正常、雙肺洋溢性干羅音,肺野清、肺氣腫。病因:氣道堵塞、肺疾病、胸壁胸廓胸膜疾病、神經(jīng)肌肉疾病與藥物不良反響、膈疾病及運(yùn)動(dòng)阻礙三凹征:胸骨上窩、鎖骨上窩、肋空隙、劍突下窩吸氣性呼吸困難提示喉、氣管及大支氣管狹小與堵塞呼氣性呼吸困難見(jiàn)于呼吸道堵塞性疾病Cheyne-stroke呼吸和Biots呼吸提示呼吸中樞受克制治療原則:保持呼吸道暢達(dá),糾正缺氧,支持治療,病因治療ARDS vs)體位)痰)治療
ACI)肺底羅音ADH主動(dòng)脈夾層:指主動(dòng)脈內(nèi)血液浸透并分別主動(dòng)脈壁中層形成的夾層血腫。毒品中毒毒品narcotics:是指國(guó)家規(guī)定管束的能令人產(chǎn)生藥物依靠的麻醉鎮(zhèn)痛藥品和精神藥品的統(tǒng)稱,擁有危害性和非法性。毒品是一個(gè)相對(duì)觀點(diǎn),用作治療目的即為藥品,濫用即為毒品。中毒體制:海洛因和嗎啡等阿片類藥物與阿片受體聯(lián)合,作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),內(nèi)分泌系統(tǒng)及消化系統(tǒng)等,惹起鎮(zhèn)痛、冷靜、鎮(zhèn)咳、催眠、克制呼吸,致欣快、縮瞳、致便秘等作用。臨表:海洛因中毒三聯(lián)征:呼吸高度克制、瞳孔減小、昏倒。診斷:吸食病史,三聯(lián)征,清除其余解毒藥:納洛酮納美芬苯丙胺類中樞喜悅劑ATS神經(jīng)過(guò)分喜悅,可引發(fā)心臟?。ㄊ翌潱?、高熱綜合征、代酸、DIC、急性腎衰、中毒性肝炎肝衰、精神失態(tài)及不測(cè)。常有癥狀:體溫高升。毒反響臨表:咬痕,劇痛,出血,麻痹,腫脹;神經(jīng)肌肉表現(xiàn),血液系統(tǒng)(出血、溶血、黃疸、瘀斑、便血、血尿),心臟毒表現(xiàn)治療原則:設(shè)別蛇毒種類;預(yù)計(jì)咬傷到治療的時(shí)間;防備蛇毒擴(kuò)散;按毒蛇咬傷辦理;收ICU。治療目標(biāo):中和蛇毒,渾身支持,修復(fù)傷害組織抗蛇毒血清:初期靜脈足量急腹癥內(nèi)臟痛軀體痛波及痛波及痛:是因?yàn)閮?nèi)臟痛覺(jué)神經(jīng)末梢激動(dòng),進(jìn)入脊髓后擴(kuò)散至相應(yīng)的脊神經(jīng)所致。病因:炎癥、消化道穿孔性、堵塞或絞窄性疾病、腹腔臟器破碎出血性疾病、腹腔血管性疾病、其余診斷思路:)鑒識(shí)腹痛與急腹癥)確立有無(wú)急性腹膜炎)確立原發(fā)病的性質(zhì)創(chuàng)傷三快:快搶、快救、快送七救:心肺復(fù)蘇、排除窒息、控制出血、改良呼吸、簡(jiǎn)單固定、包扎傷口、防備休克22處以上22擠壓傷:重度創(chuàng)傷的急診辦理:)保障病人生命體征)成立快速靜脈輸液通道)盡可能防備腦疝形成)診斷明確后實(shí)時(shí)采納傷害控制性手術(shù),控制再出血)控制性補(bǔ)液)骨折固定)對(duì)癥治療)親密觀-的以微循環(huán)阻礙為特色的急性循環(huán)功能不全,以及由此致使的組織器官血澆灌不足、缺氧和內(nèi)臟傷害的臨床綜合征。休克程度判斷:80-10070-9020-306-10<25<20%.100-14050-7010-15,<6>2515-2520-40%。重度:不安或昏倒,心率>140,縮短壓0-50,中心靜脈壓<6,呼吸不規(guī)律,尿量0-15,出血量>40%.創(chuàng)傷性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn):有嚴(yán)重創(chuàng)傷..)存心識(shí)改變)脈搏細(xì)數(shù)>100)四肢濕冷,皮膚花紋,壓痕,粘膜蒼白,發(fā)紺,尿量<30ml/h或)<80(6)脈壓<20(7)30%以上(1)+(2)(3)(4)中兩項(xiàng)或(1)+(5)(6)(7)中一項(xiàng)休克指數(shù)=脈率/縮短壓 一般為0.5,若為1,表示血容量喪20%-30%,>1-2時(shí),喪失30%-50%嚴(yán)重創(chuàng)傷并發(fā)休克的救治原則:)盡早去除休克的原由)趕快修復(fù)有效循環(huán)血量,前負(fù)荷調(diào)為最正確)糾正微循環(huán)阻礙)增進(jìn)心臟功能)恢復(fù)人正常代指機(jī)體處于有活動(dòng)性出血的創(chuàng)傷失血性休克時(shí),經(jīng)過(guò)控制液體輸注的速度,使機(jī)體血壓保持在一個(gè)較低的水平范圍內(nèi),直至完全止血。其目的是追求一個(gè)復(fù)蘇均衡點(diǎn),在此既可經(jīng)過(guò)液體復(fù)蘇適合的答復(fù)組織器官的血流灌輸,又不至于過(guò)多的攪亂機(jī)體的代償體制和內(nèi)環(huán)境。體制:止血前超長(zhǎng)補(bǔ)液會(huì)造成:(1)血壓上漲,加重出血(2)血液可編寫..過(guò)分稀釋不易形成血凝塊,可降低機(jī)體的凝血機(jī)能引起再出血( 肺水腫肺間質(zhì)水腫,不利于氧的彌散( 4)過(guò)分稀釋使赤色素降低,不利于攜氧和運(yùn)送。液體復(fù)蘇原則:)第一階段:活動(dòng)性出血期,受傷得手術(shù)止血約8h,病生為急性)第二階段:強(qiáng)迫性血管外液體扣押期,1-3天,病生為渾身毛細(xì)血管通透性增添,血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間,體重增添,渾身水腫應(yīng)在心肺功能耐受的狀況下踴躍復(fù)蘇,保持機(jī)體足夠的有效循環(huán)血量。)第三階段:血管再充盈期,病生為恢復(fù)期,組織間液流回血用利尿劑。復(fù)蘇終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn):)DO2>600VO2>170ml/min.m2)2mmol/L(3)2~-5-6~-4,重-15傷害控制:ICU復(fù)蘇及有計(jì)劃的再次確立性手術(shù)是其原則和中心內(nèi)容。致死三聯(lián)征:低溫,凝血阻礙,代酸中毒可編寫..血液凈化:毒物、自己抗體、免疫復(fù)合物等致病物質(zhì),同時(shí)增補(bǔ)人體所需的電解diffusion:只需溶質(zhì)在溶劑中散布不均,即從在濃度梯度,溶質(zhì)分子與溶劑分子的熱運(yùn)動(dòng)就會(huì)使溶質(zhì)分子在溶劑中分別趨于均勻,這類熱運(yùn)動(dòng)禪僧的物質(zhì)遷徙現(xiàn)象成為彌散。對(duì)流的質(zhì)量傳達(dá)推進(jìn)力是力學(xué)強(qiáng)度的差異,對(duì)流傳質(zhì)過(guò)程比彌散快,為血液濾過(guò)的原理。血液澆灌的原理是吸附超濾ultrafitration:對(duì)水的除去的統(tǒng)稱,包含浸透和對(duì)流,以對(duì)流為主,伴有溶質(zhì)的除去。HDHDFHPPELA,腹膜透析。血液透析:采納彌散、超濾和對(duì)流原理除去血液中有害物質(zhì)和過(guò)多水分是最常用的腎臟代替治療方法之一,也可用于治療藥物毒物中毒,溶質(zhì)除去以彌散為主,水的除去靠對(duì)流。血液濾過(guò)HF:可編寫..可編寫可編寫模擬正常人腎小球?yàn)V過(guò)和腎小管重汲取的原理,以對(duì)流方式除去體內(nèi)過(guò)多的水分和毒素。血液澆灌:將患者血液從體內(nèi)引到體外循環(huán)內(nèi),經(jīng)過(guò)澆灌器中吸附劑吸附毒物、血漿置換:是一種用來(lái)除去血液中大分子物質(zhì)的血液凈化療法。其基本過(guò)程是講患者血液經(jīng)過(guò)血泵引出,經(jīng)過(guò)血漿分別器,分別血漿和細(xì)胞成分,去除致病血漿或選擇性的去除血漿中的某些致病因子,而后將細(xì)胞成分、凈化后血漿及所需增補(bǔ)的置換液輸回體內(nèi)。腹膜透析PD:是利用腹膜為透析膜,向腹腔內(nèi)注入透析液,膜一側(cè)毛細(xì)血管內(nèi)血漿和另一側(cè)腹腔內(nèi)透析液借助其溶質(zhì)濃度和浸透壓梯度,經(jīng)過(guò)彌散對(duì)流和超濾的原理,除去體內(nèi)儲(chǔ)留的代謝廢物和過(guò)多的水分,同時(shí)經(jīng)過(guò)透析液增補(bǔ)所一定的物質(zhì)。腹膜透析的禁忌癥:絕對(duì):腹膜寬泛粘連或纖維化,腹部或腹膜后手術(shù)致使嚴(yán)重腹膜傷害,外科沒(méi)法修理的疝。連續(xù)血液凈化CBP:是一組體外血液凈化的治療技術(shù),是全部連續(xù)、遲緩除去水分和溶質(zhì)治療方式的總稱。CBP有關(guān)于間歇性HD的優(yōu)勢(shì):連續(xù)性血液凈化)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)固)穩(wěn)固的液體均衡)穩(wěn)固的電解質(zhì)均衡)營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)不受限)均衡調(diào)理代謝)連續(xù)性除去毒素)除去炎性介質(zhì))重修免疫穩(wěn)態(tài)) 多器官功能支持血液凈化治療膿毒癥體制:峰濃度學(xué)說(shuō),免疫調(diào)理閾值學(xué)說(shuō),介質(zhì)運(yùn)送學(xué)說(shuō)血液凈化治療重癥胰腺炎的適應(yīng)癥:)>39,6h,慣例治療無(wú)效)胰性腦?。w并多器官功能阻礙綜合征)少尿(<0.5ml/kg.h2h),或急性腎衰)顯然水腫或液體正均衡(>20ml/kg24h以上))歸并電解質(zhì)雜亂)APACHII>12因?yàn)閿D壓或壓力致使肌細(xì)胞破壞,使肌紅蛋白、鉀、尿酸磷酸等細(xì)胞內(nèi)容物開(kāi)釋計(jì)入血液循環(huán)中惹起的渾身改變。體制:血流動(dòng)力學(xué)異樣,急性腎衰,內(nèi)環(huán)境雜亂,其余。血液凈化治療體制:除去肌紅蛋白,保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)固,除去炎癥介質(zhì)。血液凈化治療中毒的方式:血透,血灌,血漿置換,序貫性血液凈化治療。(無(wú)血濾)血液凈化治療固執(zhí)性心衰的指征:)對(duì)慣例治療無(wú)效的難治性心衰,慢性間質(zhì)性水腫)等候心臟移植手術(shù)的過(guò)渡性治療)充血性心力弱竭患者長(zhǎng)久綜合治療的構(gòu)成成分)伴有腎功能傷害和內(nèi)環(huán)境雜亂的心衰。機(jī)械通氣借助于呼吸機(jī)頸呼吸道直接加壓來(lái)成立肺泡 -大氣壓力差對(duì)人體生理的影響:(1)呼吸:增添肺泡通肚量,吸入氣體散布均勻,生理死腔增添和V/Q不均增添,增添肺適應(yīng)性、降低氣道阻力、減少呼吸功。)循環(huán):胸膜腔及費(fèi)內(nèi)形成正壓------靜脈回心血量減少 心輸出量減少 血壓降低。)中樞神經(jīng)系統(tǒng):假如通氣過(guò)分(PaCO2<20mmHg) 腦血流減少----腦脊液壓力降落;假如應(yīng)用PEEP---胸內(nèi)壓增添----CVP添----大腦靜脈回流受阻 顱內(nèi)壓高升。)腎臟:腎血流減少,腎小球?yàn)V過(guò)率減小,尿量減少。機(jī)械通氣禁忌癥:)嚴(yán)重肺大泡,肺囊腫)未經(jīng)引流的血?dú)庑?、縱膈氣腫)氣道異物)活動(dòng)性大咯血)急性心梗歸并心衰PEEP呼氣末正壓:作用:增添肺泡功能殘肚量、防備肺泡塌陷、改良?xì)怏w互換和氧合,減少呼吸功。副作用:胸內(nèi)壓高升----靜脈回流減少----CO減少 重要臟器灌輸減少 顱內(nèi)壓高升5cmH2O開(kāi)始依據(jù)病情需要逐漸伐節(jié)。SIMV同步間歇指令通氣:呼吸機(jī)以預(yù)設(shè)的頻次和預(yù)設(shè)的容量/壓力送氣,在間歇指令通氣的前后一段時(shí)間內(nèi)感覺(jué)有無(wú)自主呼吸,并隨自主呼吸出現(xiàn)適合提早和推遲,進(jìn)而實(shí)現(xiàn)同步。參數(shù)的調(diào)理:)VT:8-12ml/kg)CV10-20,A-CV低于自主頻次2-4,AV不需設(shè)置(3)1:1.5~2.51:2.0(4)40-100L/min60(5)(21+4*氧流量)*100%女(21+6*氧流量)*100%電除顫分非同步電除顫和同步電復(fù)律。電除顫的適應(yīng)癥:)非同步電除顫:沒(méi)心動(dòng)周期,可在隨意時(shí)間放電。室顫、室撲)R波降支及心室絕對(duì)不該期上放電;合用于除以上之外的全部快速型心律失態(tài)。室速、室上速、房撲房顫。定位:(1)胸前左右法:胸骨右緣第二肋間+心尖區(qū)(2)+選擇模式與能量:)非同步:默認(rèn)模式,室速、室顫、無(wú)脈室速,能量單向波150200)SYNC模式,單向波:室速100,室上速50-100,房撲25-50100-360;雙向波為單向波的1/21/3。530:2CPR再察看電除顫并發(fā)癥:皮膚灼傷、心律失態(tài)、心肌傷害、呼吸克制、栓塞、急性肺水腫。血液凈化常用穿刺部位:中心靜脈(股靜脈、頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈),外周靜脈急診中毒的治療原則
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