內(nèi)科學教學資料：心力衰竭五年制

心力衰竭

HeartFailure

吉大二院陳麗娟..心力衰竭概念：各種心臟結(jié)構(gòu)或功能疾病導致心肌收縮力下降，使心排血量下降，不能滿足機體代謝需要，使器官、組織、血液灌注不足而出現(xiàn)肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的表現(xiàn)的一種綜合征（舒張性、充血性心力衰竭）.類型一、根據(jù)發(fā)生部位

左心衰、右心衰全心衰二、根據(jù)發(fā)生快慢急性心衰慢性心衰三、根據(jù)收縮和舒張功能的異常 收縮性和舒張性心衰.四、心功能分級

NewYorkHeartAssociationI級：一般活動無癥狀I(lǐng)I級：休息時無癥狀，體力活動輕度受限III級：體力活動明顯受限Ⅳ級：休息時即出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。.I級-體力活動不受限II級-體力活動輕度受限III級-體力活動中度受限IV級-體力活動重度受限.6分鐘步行實驗6分鐘距離<150m為重度心衰，150m-450m為中重度心衰，>450m為輕度心衰。本實驗簡單易行，安全方便，用于評定慢性心衰患者的運動耐力和預測患者預后。.液體潴留的判斷短時間內(nèi)體重增加（3天內(nèi)體重突然增加2kg以上）?？煽康娜萘砍d體征是頸靜脈怒張、肺部啰音。.病因一、基本病因（一）原發(fā)性心肌損害1．缺血性心肌損害2．心肌炎和心肌病3．心肌代謝障礙性疾病

.（二）心臟負荷過重1．容量負荷（前負荷）過重：瓣膜炎關(guān)閉不全，血液分流全身血容量或循環(huán)血容量增多，機械異常，室壁瘤。2．壓力負荷（后負荷）過重：.二、誘因1．感染最常見：（1）發(fā)燒（2）咳嗽（3）通氣障礙（4）毒素2．心律失常：最常見房顫3．血容量增加4．過度體力勞累或情緒激動5．治療不當6．原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病.病理生理一、代償機制

Frank-Starling機制神經(jīng)體液的代償機制心肌肥厚二、心室重塑三、舒張功能不全四、體液因子的改變.1.Frank-Starling機制前負荷↑→回心血量↑→舒末容積↑→心排血量↑↘心房壓、靜脈壓↑→肺淤血腔靜脈淤血一、代償機制.2.心肌肥厚后負荷↑→心肌肥厚（心肌纖維↑）↘能量不足、心肌細胞死亡順應(yīng)性降低舒張功能減低一、代償機制.

向心性肥大

離心性肥大.3.神經(jīng)體液機制（1）交感神經(jīng)興奮性增強:1）去甲腎上腺素水平升高,作用于心肌βl腎上腺素能受體,增強心肌收縮力并提高心率,以提高心排血量。

2）周圍血管收縮

,增加心臟后負荷,心率加快,均使心肌耗氧量增加

3）去甲腎上腺素對心肌細胞有直接的毒性作用,可促使心肌細胞凋亡,參與心臟重塑的病理過程

一、代償機制.

心肌收縮力↑交感神經(jīng)興奮→兒茶酚胺↑→心率加快→心排血↑↘舒張期過短充盈不足心肌耗氧量增加直接毒性作用心肌細胞凋亡.（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活:心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓,調(diào)節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)。促進醛固酮分泌，使水、鈉潴留，增加總體液量及心臟前負荷，對心力衰竭起到代償作用。

.二、心室重構(gòu)心肌損害和心臟負荷過重，導致心室擴大或肥厚等各種代償性變化。此過程中,心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化,即心室重塑。目前大量的研究表明，心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。

代償?shù)绞Т鷥敵舜鷥斈芰τ幸欢ㄏ薅?、各種代償機制的負面影響之外,心肌細胞能量不足及能量利用障礙致心肌細胞壞死、纖維化也是重要的因素。細胞減少使心肌整體收縮力下降;纖維化增加又使心室的順應(yīng)性下降,重塑更趨明顯,形成惡性循環(huán),終至不可逆轉(zhuǎn)的終末階段。

.三、舒張功能不全Ca2+內(nèi)流

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙.圖心室壓力一容積（p-V）曲線三、舒張功能不全.（1）α.β腎上腺素能受體及其傳遞調(diào)控障礙（2）去極—舒張偶聯(lián)障礙。心衰時，肌漿網(wǎng)移出鈣的功能阻礙肌動—球蛋白復合體解離，影響舒張功能。（3）心室順應(yīng)性降低。因心室肥大.水腫.纖維化。三、舒張功能不全.四、體液因子的改變1.精氨酸加壓素↑抗利尿，水鈉潴留周圍血管收縮2.利鈉肽；心鈉肽↑腦鈉肽↑→排鈉利尿↘抑制RAS

心鈉素↑→抑制內(nèi)皮素。3.內(nèi)皮素ET↑→腎素醛固酮↑。

4.細胞因子；TNF、白介素ⅠⅡⅥ↑。

.第一節(jié)慢性心力衰竭（ChronicCongestiveHeartFailure）慢性心力衰竭稱慢性充血性心力衰竭，是成年人心血管疾病的主要死亡原因.成年患者慢性充血性心衰的重要原因慢性動脈瓣性梗阻性冠狀動脈疾?。匀毖孕呐K病）心瓣膜?。憾獍旯Ｗ瑁ǘ獍戟M窄，左房粘液瘤）原發(fā)性二尖瓣返流主動脈瓣狹窄，主動脈瓣返流，二尖瓣返流。原發(fā)性心肌疾：擴張型心肌病。肥厚型心肌病、限制型心肌病。心包病：縮窄型心包炎，慢性心包積液。術(shù)后心肌功能障礙：瓣膜術(shù)后或冠狀動脈搭橋術(shù)后。毛細血管前肺動脈高壓癥：長期高血壓。高輸出量衰竭：甲狀腺毒癥、腳氣病、動靜脈漏。.臨床表現(xiàn)左心衰竭常見單純右心衰竭少見臨床上多為左心衰—繼發(fā)右心衰—全心衰.（一）左心衰竭

肺循環(huán)靜脈壓升高肺淤血心排血量降低.左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫；主要的

臨床表現(xiàn)是呼吸困難。

肺水腫

心力衰竭細胞.1.癥狀：Symptom（1）程度不同的呼吸困難（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、頭昏、心慌（4）少尿及腎功能損害癥狀.（1）不同程度的呼吸困難1）勞力性呼吸困難2）端坐呼吸3）夜間陣發(fā)性呼吸困難4）急性肺水腫（急性心衰）.勞力性呼吸困難最早出現(xiàn)運動—回心血量↑—左心房壓↑—肺淤血加重，其運動量隨心衰加重而減少。.端坐呼吸平臥—回心血量↑—加重肺淤血、膈肌上抬—呼吸困難—半坐位、高枕、端坐.夜間陣發(fā)性吸收困難：亦稱心源性哮喘①身體下垂部分間質(zhì)液體緩慢重吸收和胸腔血容量繼發(fā)性增多。②胸腔血容量突然增加和取臥位時膈肌的立即抬高。③睡眠時左室功能的交感神經(jīng)支持降低。④呼吸中樞正常的夜間抑制。.心力衰竭時呼吸困難的發(fā)生機制1．肺功能降低順應(yīng)性降低氣道阻力增加2．呼吸沖動增加低氧血癥——PCW↑V/Q失調(diào)——PCW↑CO↓(每分心排量)CO2↓—CO↓—乳酸性酸中毒3．呼吸肌功能不全肌力下降耐力下降缺血.2.體征

Sign（1）肺部體征：肺部濕性啰音（2）心臟體征：除原有心臟病體征外，一般均有心臟增大（單純數(shù)張興心衰除外），心尖部可聞及舒張期性奔馬律、交替脈、肺部濕性啰音或伴有干性啰音，胸水。

S1減弱，P2亢進、

心尖部收縮期雜音.（二）右心衰竭以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)1.癥狀symptom（1）消化道癥狀（2）勞力性呼吸困難（3）腎功能障礙（4）心臟惡病質(zhì)：脂肪蛋白吸收障礙.2.體征（Sign）

1．水腫2．頸靜脈征，頸靜脈充盈、怒張或搏動：由于靜脈壓增高出現(xiàn)在3．肝腫大伴壓痛4．原有心臟病體征：濁音界擴大，心臟雜音

.（三）全心衰竭特點：

1、同時具有左、右心衰臨床表現(xiàn)

2、心臟病晚期表現(xiàn).輔助檢查

（一）實驗室檢查1.利鈉肽2.肌鈣蛋白3.常規(guī)檢查：血、尿常規(guī)，肝腎功，血糖血脂，電解質(zhì)等.（二）心電圖心力衰竭并無特異性心電圖表現(xiàn)，但能幫助判斷心肌缺血，既往心肌梗死，傳導阻滯及心律失常等。.（三）影像學檢查1.X線：肺淤血、肺間質(zhì)水腫KerleyB線肺門陰影可蝴蝶狀2.超聲心動（1）收縮功能指標：EF＜50%，運動時增加小于5%CO（心輸出量）CI（心臟指數(shù)）（2）舒張功能指標：E/A＜1.2.3.放射線核素檢查4.心臟磁共振5.冠狀動脈造影.早期：上肺靜脈擴張，下肺靜脈較細肺間質(zhì)水腫：肺門血管影增粗模糊肺泡水腫：肺野云霧狀陰影，肺門為著，可見KerleyB線和含鐵血黃素沉著和胸腔積液..收縮功能↓舒張功能↓.（四）有創(chuàng)性血液動力學檢查：用漂浮導管計算（1）心臟指數(shù)＜2.5min×m2（2）肺毛細血管楔嵌壓PCWP＞12mmHg（3）左房壓＞8mmHg（4）左室舒張壓＞10mmHg.（五）心-肺運動試驗

本試驗僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者

1.最大耗氧量（表明心排血量已經(jīng)不能按需要繼續(xù)增加）正常值>20；輕度16-20；中-重度10-15；極重<10。

2.無氧閾值標志無氧代謝的出現(xiàn)，此值愈低說明心功能愈差.診斷和鑒別診斷

（一）診斷（diagnose）

1．器質(zhì)性心臟病病史+肺淤血+心排量降低癥狀體征=左心衰2.器質(zhì)性心臟病史+體循環(huán)淤血癥狀體征=右心衰.（二）鑒別診斷左心衰：1、支氣管哮喘

2、慢性喘息型支氣管炎右心衰：

1、腎臟疾病

2、肝硬化

3、心包疾病..1.心源性哮喘和支氣管哮喘鑒別

心源性哮喘支氣管哮喘病因有引起心力衰竭的基礎(chǔ)心臟病無心臟病基礎(chǔ)病史病程一般較短有過敏及支氣管哮喘病史，病程一般較長，秋季多見年齡中老年多見青少年多見.癥狀有夜間陣發(fā)性呼吸困難史，嚴重呼吸困難時伴咳泡沫性痰，典型者為粉紅色泡沫狀發(fā)作性呼吸困難前有噴嚏、咳嗽、胸悶等癥狀體征基礎(chǔ)心臟病體征伴S3或S4肺部可有干濕性啰音，以濕性啰音為主無心臟病體征為呼氣性呼吸困難，雙肺布滿哮鳴音，有時伴肺氣腫征輔助檢查X線胸片可有肺淤血征，心影擴大，超聲心動圖可見左心室擴大X線胸片檢查肺影正?；蚍螝饽[征心影正常心源性哮喘支氣管哮喘.2.心包積液根據(jù)心包填塞癥狀及超聲心動圖可鑒別。.3．肝硬化腹水伴下肢水腫據(jù)各項檢查及上腔靜脈回流征受阻的體征可鑒別。.治療Treatment目的：緩解癥狀綜合治療，提高生活質(zhì)量，防止心肌損害，降低死亡率。（一）一般治療

1.生活方式管理：患者教育；體重管理；飲食管理2.休息與活動3.病因治療：病因治療，消除誘因.（二）藥物治療1.利尿劑分類作用部位藥物副作用劑量袢利尿劑髓袢升支粗段速尿皮疹，高血糖，高尿酸血癥、痛風、低鉀20mg每日1次當5mg1日3次利尿酸

耳毒和胃腸道癥狀堿中毒，皮疹、細胞減少、血小板減少，肝功能異常、低鉀50mg每日一次當20mg一日2-3次噻嗪類遠曲小管近端和髓攀升支遠端雙氫克尿噻耳毒高血糖，高尿酸血癥，高鈣血癥，非心性肺水腫、低鉀50mg每75mg一日2-3次保鉀利尿防止遠曲小管鈉鉀交換安體舒通高鉀血癥，代謝性酸中毒，男子女性型乳房，多毛癥，25mg一50mg一日2-3次氨苯喋啶高鉀血癥、代謝性酸中毒、、高尿酸癥、20mg一40mg一日2-3次注意事項：1、避免亂用；2、間斷用藥；3、注意血壓，電解質(zhì)失調(diào)、腎功.2.RAAS抑制劑（1）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI機制：①擴血管作用②抑制醛固酮③抑制交感神經(jīng)興奮性④可改善心室及血管的重構(gòu).適應(yīng)證：所有心衰患者，包括無癥狀性心衰，

EF<45%，降非有禁忌或不能耐受禁忌證:1）過敏者

2）曾有血管神經(jīng)性水腫

3）無尿性腎衰竭

4）妊娠婦女

5）雙側(cè)腎動脈狹窄

6）血肌酐>265μmol/L，血鉀

>5.5mmol/L。

7）低血壓（收縮壓<90mmHg）.不良反應(yīng)：咳嗽、高血鉀、低血壓、過敏、血管神經(jīng)性水腫、腎功能惡化。評價：

1）是心衰治療的基石和首選藥

2）可以改善癥狀，對各種原因和程度心衰均有效

3）降低死亡率

4）抑制心室重塑.合理應(yīng)用：

1）告知患者療效在數(shù)周或數(shù)月后出現(xiàn)，副作用可能早就發(fā)生，但不妨礙長期應(yīng)用

2）ACEI一般與利尿劑合用，也可與β-受體阻滯劑和（或）地高辛合用

3）從小劑量開始，每隔3~7天逐漸加量，達到最大耐受量，長期維持

4）ACEI治療前利尿劑已維持在最合適劑量

5）治療1~2周后監(jiān)測腎功能和血鉀，以后定期查.（2）血管緊張素受體拮抗劑（ARB）1）用于不能耐受ACEI的心衰患者（無咳嗽、血管性水腫副作用），ACEI仍為首選。2）在β-受體阻滯禁忌時，ACEI可和ARB合用。2.RAAS抑制劑.（3）醛固酮受體拮抗劑：螺內(nèi)酯1）NYHAIV級心衰，小劑量螺內(nèi)酯25mg/日2）針對醛固酮逃逸現(xiàn)象3）降低死亡率，降低再住院率4）出現(xiàn)疼痛性男子乳腺發(fā)育癥停用5）使用4~6天后查血鉀、血肌酐，血鉀>5.5mmol/L停藥；血鉀5~5.5mmol/L減半量。2.RAAS抑制劑.（4）腎素抑制劑血漿腎素活性是動脈粥樣硬化，糖尿病和心力衰竭等患者發(fā)生心血管事件和預測死亡率的獨立危險因素。代表藥物：雷米吉侖，依那吉侖2.RAAS抑制劑.3.β受體阻拮抗劑

遠期療效好，死亡率降低作用機制：1）減慢心率，降低心肌氧耗

2）減輕心臟后負荷

3）改善心室重塑

4）延長舒張期，改善舒張功能

5）減少心律失常發(fā)生適應(yīng)證：所有NYHAII、III級病情穩(wěn)定心衰患者禁忌證：1）支氣管哮喘或痙攣性疾病

2）心動過緩（HR<60次/分）

3）低血壓（BP<90mmHg）

4）II度以上AVB（降非起搏器術(shù)后）5）重度心衰.評價：1）長期治療可改善臨床情況和心功能

2）降低死亡率和住院率合理應(yīng)用：1）告知患者療效在數(shù)周或數(shù)月后出現(xiàn)，副作用可早就發(fā)生，但不妨礙長期應(yīng)用2）不能用于搶救急性心衰和難治性心衰靜脈給藥者3）NYHAIV級患者需病情穩(wěn)定（無液體潴留、體重恒定）后應(yīng)用4）應(yīng)在ACEI及利尿劑基礎(chǔ)上加用5）治療前已無液體潴留，利尿劑維持在合適劑量6）從小劑量開始，每2~4周劑量加倍，達最大耐受量，長期維持7）使用時監(jiān)測BP、HR、心律及體重、心功能.4.正性肌力藥（1）洋地黃類藥物（2）非洋地黃類正性肌力藥：磷酸二酯酶抑制劑治療頑固性心衰，增加死亡率 米力農(nóng)氨力農(nóng).正性肌力作用A．與心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶結(jié)合后Na+-Ca2+交換增多，Ca2內(nèi)↑。

B．結(jié)合后使Na+-K+-ATP酶構(gòu)象發(fā)生改變，使Ca2+釋放↑。

C．Na+-K+-ATP與強心甙結(jié)合即不能與ATP結(jié)合，使心肌收縮時的心肌耗氧量不增加。

（1）洋地黃類藥物.電生理作用A．降低竇房結(jié)自律性。B．抑制房室交界區(qū)。C．興奮迷走神經(jīng)。.制劑的選擇.種類制劑作用時間半衰期(d)劑型(mg)負荷量(mg)維持量mg/d開始(min)最大(人)維持(d)消失(d)速效(靜脈）毒花茸K511-22-310.250.25-0.3751.25-0.25

毛花苷C（西蘭花)100.5-21-23-61.50.2-0.41.20.2-0.4中效(口服）地高辛60-1204-121-23-61.50.250.75-1.50.125-0.5緩效(口服）洋地黃毒甙2-4h8-124-714-215-60.11.00.05-0.1.適應(yīng)癥A．充血性心力衰竭，尤其是收縮功能不全伴心室擴大或心率增快的患者。B．室上性快速型心律失常：室上速房撲、房顫。.禁忌癥及相對非適應(yīng)癥A．洋地黃中毒B．預激合并室上連、房撲房顫C．肥厚梗阻型心肌病D．甲狀腺功能亢進伴房顫E．心包填塞和縮窄性心包炎F．急性心梗并發(fā)心衰G．肺心病.洋地黃中毒及處理

影響洋地黃中毒因素心肌的敏感性增高洋地黃濃度相對增高缺氧酸中毒、低血鉀肝腎功能降低，使藥物代謝或排出受影響與某些藥物合用引起協(xié)同作用。低血鎂、低血鈣應(yīng)激狀態(tài)或兒茶酚胺升高嚴重心肌病變老年人、早產(chǎn)兒、新生兒高心排出量心力衰竭甲狀腺疾病.洋地黃中毒的臨床表現(xiàn)①心外表現(xiàn)：A．消化道癥狀，由刺激催吐化學感應(yīng)中樞所致。B．神經(jīng)精神癥狀是增加交感神經(jīng)對腦干和中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他部位的興奮作用。②心臟表現(xiàn)：A．心力衰竭加重B．心律失常：最早表現(xiàn)多樣性、易變性室性心律失常，最常見。.洋地黃中毒的診斷病史+臨床表現(xiàn)+洋地黃濃度。地高辛濃度治療劑量1.0-2.0ng/ml，大于2.5ng/ml中毒；洋地黃毒甙治療劑量1.5-4.5ng/ml.洋地黃中毒處理A．立即停用洋地黃B．補充鉀鹽C．應(yīng)用鎂鹽D．應(yīng)用苯妥英納E．應(yīng)用利多卡因F．緩慢心律失常：阿托品，異丙腎，人工心臟起搏器。G．電復律：洋地黃中毒時心室自律時增高電擊易產(chǎn)生室顫，一般不用。H．洋地黃特異性抗體Fab或F(ab’)2.（2）非洋地黃類正性肌力藥多巴胺多巴酚丁胺心搏量明顯增加明顯增加心搏做功指數(shù)明顯增加明顯增加心率增加不變或降低心輸出量明顯增加明顯增加左室充盈壓升高不變血壓升高不變肺血管阻力不變或增加升高周圍血管阻力不變或增加升高.5.擴血管藥物慢性心力衰竭的治療并不推薦血管擴張藥物的應(yīng)用.血管擴張劑藥物血管擴張機制常用劑量主要副作