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急性胰腺炎患者內(nèi)科治療方案研究,急診醫(yī)學(xué)論文急性胰腺炎是消化內(nèi)科常見急腹癥之一,是指由胰管遭到阻塞、胰管內(nèi)壓增高、胰腺內(nèi)血液缺乏等因素引起的疾病,常伴有惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腸鳴音等異常感覺和狀態(tài)[1].隨著國內(nèi)學(xué)者對急性胰腺炎的不斷深切進入研究,采取內(nèi)科治療方案獲得較好效果。由此,我院對2020年1月至2020年2月來院治療的急性胰腺炎患者采取內(nèi)科治療方案,現(xiàn)對其結(jié)果進行報告:1資料和方式方法1.1一般資料選擇2020年1月至2020年2月來院治療的急性胰腺炎患者68例,均經(jīng)B超檢查、血淀粉酶診斷后確診。華而不實男38例,女30例,年齡25~65歲,平均年齡〔43.24.3〕歲;發(fā)病原因:膽道感染、膽系結(jié)石35例,胰管結(jié)石29例,飲食不當(dāng)4例;臨床異常感覺和狀態(tài):發(fā)熱34例,腹痛23例,腹脹34例,嘔吐23例,惡心35例。1.2方式方法抗感染治療:全身炎癥反響期間,因體液潴留于炎癥的后腹腔、血管大量液體滲出或發(fā)生感染性休克時,給予液體復(fù)蘇,針對炎癥反響的早期處理進行積極抗感染處理,給予患者0.5g頭孢塞肟鈉〔吉林省輝南長龍生化藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H220025650〕治療,連續(xù)治療14d;病情較重者使用降階梯性抗生素治療,根據(jù)患者的實際情況首先給予廣譜抗生素,給予患者2g亞胺培南〔深圳市海濱制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20059133〕治療,靜脈滴注,持續(xù)40~60min,分3~4次靜滴,聯(lián)用7d,隨后進行藥敏測試,結(jié)合細菌培養(yǎng)結(jié)果,有針對性進行藥物治療。抑制消化液分泌:若患者胃酸分泌太多,為減少胃酸分泌,配合烏司他丁注射液〔廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20040505〕20U+葡萄糖500mL中靜脈注射,3次/d,連續(xù)治療2周。對癥支持治療:確診后立即禁飲禁食,保持水電解質(zhì)酸堿平衡,積極吸氧,為其補充足夠的血容量,若患者有腹痛、腹脹、惡心嘔吐等異常感覺和狀態(tài),應(yīng)施行胃腸道減壓,保持血流動力學(xué)穩(wěn)定。1.3判定標(biāo)準(zhǔn)參照急性胰腺炎的臨床療效斷定標(biāo)準(zhǔn)[2]:臨床異常感覺和狀態(tài)體征消失,胰腺水腫消失,血淀粉酶恢復(fù)正常為治愈;臨床異常感覺和狀態(tài)體征所有減輕、B超檢測結(jié)果顯示胰腺仍有水腫,血淀粉酶下降為有效;臨床異常感覺和狀態(tài)體征無變化或加重,呼吸急促、心率增快為無效,總有效率=治愈+有效。觀察比照兩組患者的臨床療效,血淀粉酶、C反響蛋白、白蛋白、乳酸脫氫酶及APACHE-II〔急性生理與慢性健康評分,AcultePhysiologyandChronicHealthEvaluation〕。1.4統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件對本組收集的所有數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計處理,計量資料采用t檢驗,采取均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差〔s〕表示,P0.05則提示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果2.1患者治療后的臨床療效分析本組68例急性胰腺炎患者治療后均有所好轉(zhuǎn),華而不實治愈42例,占61.75%,有效24例,占35.29%,無效2例,占2.94%,總有效率為97.06%,華而不實2例無效者轉(zhuǎn)外科治療。2.2患者治療前后臨床指標(biāo)變化情況比擬治療后患者的血淀粉酶、C反響蛋白、白蛋白、乳酸脫氫酶及APACHE-II指標(biāo)較治療前低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義〔P0.05〕,詳見表1.【1】3討論急性胰腺炎是臨床中較為嚴(yán)重的一種分解代謝疾病,發(fā)病機制尚不完全清楚。急性胰腺炎的發(fā)病原因主要包括:①患者胰酶引起的本身組織消化及胰腺循壞出現(xiàn)障礙而引起全身臟器損傷;②乙醇通過刺激胃酸分泌,增加胰腺外分泌;③飲食不當(dāng),尤其是長期酒癖者,胰液內(nèi)蛋白含量增高,容易構(gòu)成蛋白栓,導(dǎo)致胰液排出不暢[3].急性胰腺炎本身具有發(fā)病急、病情進展快等特點,若不及時加以治療,病情得不到有效控制,嚴(yán)重威脅著患者的生命健康安全。因而臨床醫(yī)學(xué)界對急性胰腺炎的治療一直是研究重點。當(dāng)前臨床研究指出急性胰腺炎采取內(nèi)科保守治療的臨床效果較好。在本次研究中,通過對急性胰腺炎患者施行抗感染、抑制消化液分泌、對癥支持治療等三項措施,研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)其總有效率為97.06%,且治療后患者的血淀粉酶、C反響蛋白、白蛋白、乳酸脫氫酶及APACHE-II指標(biāo)較治療前低,動脈管壁普遍增厚,管腔變狹窄,肺細小動脈中膜平滑肌細胞增生,內(nèi)皮細胞完好性被毀壞,管腔內(nèi)彈力纖維增生,管腔近于完全閉塞,進一步講明慢性低氧性肺動脈高壓大鼠肺血管內(nèi)存在內(nèi)皮細胞增殖、平滑肌細胞高反響,肺血管發(fā)生重建,與以往的研究[7]相一致,慢性缺氧是肺血管重塑、最終導(dǎo)致肺動脈高壓的主要原因之一。YangSY等[8]研究發(fā)現(xiàn)血漿BNP水平與血氧分壓呈負相關(guān),證明肺血管重建是PH持續(xù)發(fā)展的主要病理基礎(chǔ),這也是降壓藥物療效不佳的主要原因,怎樣逆轉(zhuǎn)肺血管的重塑、降低肺動脈高壓是有效防治PH的關(guān)鍵環(huán)節(jié),也成了呼吸領(lǐng)域的研究熱門。高血漿BNP水平,提示肺動脈高壓患者的高病死率[9].BNP是慢性肺疾病患者死亡的獨立的危險因素,它并不依靠于肺功能損害、缺氧等[10].在臨床實踐中通過對血清BNP的檢測,對于斷定缺氧性肺動脈高壓的病情和預(yù)后有一定的評估價值,同時也為我們在治療肺動脈高壓提供新的思路。以下為參考文獻[1]梁遠兵,董現(xiàn)龍.三磷酸腺苷二鈉氯化鎂治療COPD急性加重期患者肺動脈高壓療效觀察[J].中國臨床醫(yī)生,2018,39〔8〕:54-55.[2]吳怡萍,蔡少杭.血漿BNP在慢性心力衰竭診斷中的應(yīng)用進展[J].實用心腦肺血管病雜志,2018,19〔7〕:1067-1070.[3]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,中華心血管病雜志編輯委員會.急性心力衰竭診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2018,38〔3〕:195.[4]薛全福,謝劍鳴
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