CRT改善心功能機(jī)制

心臟同步化治療(CRT)的機(jī)制現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日每年發(fā)病率心衰患病率每年死亡率5,000,000287,200550,000心衰的流行病學(xué)（美國(guó)）AmericanHeartAssociation.2002HeartandStrokeStatisticalUpdate每年有1千2百萬(wàn)－1千5百萬(wàn)人次因心衰而就診，大約花費(fèi)600億美元現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日中國(guó)成人患病率為：0.9%估計(jì)中國(guó)心衰總?cè)藬?shù)約為400萬(wàn)

男性0.7%；女性1.0%北中國(guó)1.4%；南中國(guó)0.5%城市人口1.1%；農(nóng)村人口0.8%心衰的流行病學(xué)（中國(guó)）中華心血管病雜志200331（1)：3-6現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日心衰的患病率EnglishMandMastreamM.,CHF:

PublicandPrivateBurdenCritCareNursQ1995;18:1-6)現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日心衰患者常見(jiàn)竇房結(jié)功能不全和房性心律失常超過(guò)一半的心衰患者會(huì)發(fā)生病理性房室傳導(dǎo)約1/3的心衰患者出現(xiàn)心室傳導(dǎo)異常，最常見(jiàn)LBBB心衰患者的電激動(dòng)現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日室內(nèi)延遲傳導(dǎo)延遲收縮延遲無(wú)效的泵功能肌肉傳導(dǎo)浦氏纖維 機(jī)械不同步LBBB心衰患者的電激動(dòng)現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日心衰程度越重，束支阻滯越嚴(yán)重HavranekE,etal.AmHeartJ2002;143:412-7Aaronsonetal.Circulation1997;95:2660-266715%38%現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日心臟同步化治療（CRT）心衰的機(jī)制協(xié)調(diào)左右心室間和左室內(nèi)的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會(huì)增加心肌氧耗量調(diào)整房室間期，增加舒張期充盈時(shí)間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側(cè)壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長(zhǎng)期可逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)降低神經(jīng)激素水平和改善心率變異性現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日心臟同步化治療（CRT）心衰的機(jī)制協(xié)調(diào)左右心室間和左室內(nèi)的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會(huì)增加心肌氧耗量調(diào)整房室間期，增加舒張期充盈時(shí)間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側(cè)壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長(zhǎng)期可逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)降低神經(jīng)激素水平和改善心率變異性現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日心臟失同步的機(jī)制房室失同步室間失同步室內(nèi)失同步Cazeau,etal.PACE2003;26[Pt.II]:137–143現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日主動(dòng)脈血流肺動(dòng)脈血流(RV-LV)=IVMD:正常值<

40msIVMD:室間激動(dòng)延遲正常的左右心室間激動(dòng)順序IVMDAPEPPPEP現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日IVMD:>40ms左右心室間不同步PPEPAPEPIVMD主動(dòng)脈血流肺動(dòng)脈血流現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日室間傳導(dǎo)延遲（IVCD）和HF死亡率之間的關(guān)系6050407030I.V.C.D.(ms)6個(gè)月死亡率(%)60-70ShaminWIntJ.Cardiol1999080201080-99100-119120-139140-159160-179180-199現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日左室內(nèi)不同步室內(nèi)不同步的測(cè)量方法M型超聲：測(cè)量間隔－后壁運(yùn)動(dòng)延遲（SPWMD）組織多普勒顯像（TDI）：TIMEtoPeakSystolicContraction(速率)現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日后壁間隔QSPWMD正常值:

<130ms室內(nèi)不同步

間隔－后壁運(yùn)動(dòng)延遲（SPWMD）胸骨旁長(zhǎng)軸觀現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日PitzalisM,etal.JACC2002;40:1615-1622間隔后壁SPWMD>130ms預(yù)測(cè)對(duì)CRT有反應(yīng)室內(nèi)不同步

間隔－后壁運(yùn)動(dòng)延遲（SPWMD）胸骨旁長(zhǎng)軸觀現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日

側(cè)壁170ms間隔間隔－側(cè)壁運(yùn)功延遲室內(nèi)不同步

間隔－后壁運(yùn)動(dòng)延遲（SPWMD）現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日

0ms間隔

側(cè)壁CRT植入6個(gè)月后（100%雙室起搏）室內(nèi)不同步

間隔－后壁運(yùn)動(dòng)延遲（SPWMD）現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日速率－6個(gè)部位TIMEtoPeakSystolicContractionYuCMetal.AmJCardiol2002;91:684–688>32.6ms室內(nèi)不同步

組織多普勒顯像（TDI）現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日間隔側(cè)壁室內(nèi)不同步間隔和側(cè)壁之間收縮速率峰值的延遲現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日間隔側(cè)壁室內(nèi)不同步CRT使間隔和側(cè)壁之間收縮速率峰值同步現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日CRT增加主動(dòng)脈搏出量OFFRVLVBV(composedimagefromcontinuousrecording)CourtesyofOle-A.Breithardt,MD現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日CRT增加心室收縮功能等容收縮時(shí)間YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無(wú)起搏N=25現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日CRT增加心室收縮功能dp/dtYuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無(wú)起搏N=25現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日CRT增加心室收縮功能LVEFYuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無(wú)起搏N=25現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日增加收縮功能導(dǎo)致的額外損失是什么？“鞭打這匹馬”正性肌力藥物該圖形象地描述了正性肌力藥物可增加心肌的氧耗量Katz,Aetal.CellularMechanismsinCongestiveHeartFailureAJC,1988;62增加收縮功能的藥物會(huì)增加能量的需求，從而導(dǎo)致慢性不良后果用心臟同步化治療改善收縮功能也會(huì)增加氧耗量嗎？現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日-3003060dP/dtmax

PP改變%心臟同步化治療的機(jī)械能量關(guān)系CorFAVO2MVO2.005.0070.14.02.05p值N=10KassD.Unpublished現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日dP/dtmax

(mmHg/s)5006007008009001000心肌氧耗量指數(shù)

(相關(guān)單位)1214161820222426LV起搏多巴酚丁胺p<0.001KassD.UnpublishedLV起搏與多巴酚丁胺比較收縮力增加時(shí)的氧耗量現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日基于治療的不同正性肌力藥物同步化治療室內(nèi)傳導(dǎo)延遲增加心肌收縮功能導(dǎo)致的額外損失是什么？Katz,Aetal.CellularMechanismsinCongestiveHeartFailureAJC,1988;62同步化治療恢復(fù)了心肌的“團(tuán)隊(duì)合作”現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日心臟同步化治療（CRT）心衰的機(jī)制協(xié)調(diào)左右心室間和左室內(nèi)的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會(huì)增加心肌氧耗量調(diào)整房室間期，增加舒張期充盈時(shí)間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側(cè)壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長(zhǎng)期可逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)降低神經(jīng)激素水平和改善心率變異性現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日充血性心衰患者舒張功能明顯受損舒張期持續(xù)時(shí)間明顯縮短，嚴(yán)重者<200ms等容舒張期相對(duì)延長(zhǎng)，使有效舒張期更短A峰切尾，或E峰和A峰融合現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日太短的AV間期太長(zhǎng)的AV間期正合適的AV間期E峰和A峰分離，但A峰切尾EAE峰和A峰融合，舒張期充盈時(shí)間縮短EAEAE峰和A峰分離，保證舒張期充盈時(shí)間改善房室間期，增加舒張期充盈時(shí)間現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日主動(dòng)脈壓左室壓心房收縮峰值舒張期二尖瓣返流最大有效前負(fù)荷PR自身PP左室收縮開(kāi)始PV起搏PP左室和心房收縮同步CRT可優(yōu)化房室間期，使前負(fù)荷最大化Auricchioetal,PACE1998現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日LBBBCRTCourtesyofOle-A.Breithardt,MDCRT可優(yōu)化房室間期，使舒張期充盈時(shí)間最大化現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日CRT增加左室充盈時(shí)間左室充盈時(shí)間YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無(wú)起搏N=25現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日心臟同步化治療（CRT）心衰的機(jī)制協(xié)調(diào)左右心室間和左室內(nèi)的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會(huì)增加心肌氧耗量調(diào)整房室間期，增加舒張期充盈時(shí)間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側(cè)壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長(zhǎng)期可逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)降低神經(jīng)激素水平和改善心率變異性現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日心衰患者發(fā)生二尖瓣返流的機(jī)制左室后乳頭肌功能不全，尤其存在LBBB時(shí)左室后側(cè)壁基底部的心肌電活動(dòng)和機(jī)械活動(dòng)病理性延遲，導(dǎo)致后乳頭肌功能發(fā)生障礙，使二尖瓣后葉脫垂，而造成二尖瓣返流PR間期過(guò)長(zhǎng)引起舒張和收縮期功能性二尖瓣返流現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日功能性二尖瓣返流25%Erlebacheretal.,AmJCardiol200120%15%10%5%0%QRS<130msQRS130ms8%13%5%4%2%6%

重度MR中重度MR

中度MRCourtesyofOle-A.Breithardt,MD現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日CRT改善二尖瓣返流CRT左室導(dǎo)線的植入部位要盡可能靠近左室側(cè)后壁的基底部，使該部位原來(lái)處于最滯后的電和機(jī)械活動(dòng)大大提前，從而糾正后乳頭肌功能不全，使二尖瓣返流明顯減少或消失現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日主動(dòng)脈壓左室壓心房收縮峰值舒張期二尖瓣返流最大有效前負(fù)荷PR自身PP左室收縮開(kāi)始PV起搏PP左室和心房收縮同步CRT可優(yōu)化房室間期，減少舒張期功能性二尖瓣返流Auricchioetal,PACE1998現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日CRT顯著減少二尖瓣返流現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日二尖瓣返流面積起搏無(wú)起搏N=25YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445CRT顯著減少二尖瓣返流現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日心臟同步化治療（CRT）心衰的機(jī)制協(xié)調(diào)左右心室間和左室內(nèi)的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF與正性肌力藥物相反，CRT不會(huì)增加心肌氧耗量調(diào)整房室間期，增加舒張期充盈時(shí)間，優(yōu)化左室充盈同步左室后側(cè)壁收縮，減少功能性二尖瓣返流長(zhǎng)期可逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)降低神經(jīng)激素水平和改善心率變異性現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日心室重構(gòu)的機(jī)制正常心臟做功以長(zhǎng)軸為主，以短軸為輔，使心臟保持一個(gè)橢圓形正常心臟不同部位心肌的電和機(jī)械活動(dòng)的起始時(shí)間雖然不同（間隔最早，心尖在后，左室前壁次之，左室側(cè)后壁的基底部為最晚），但不同部位心肌收縮速率達(dá)峰的時(shí)間相同，并產(chǎn)生較高的左室內(nèi)壓，沖開(kāi)主動(dòng)脈瓣完成射血心尖長(zhǎng)條形纖維環(huán)狀心肌纖維二尖瓣環(huán)現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日心室重構(gòu)的機(jī)制心衰時(shí)，重構(gòu)的心臟以短軸做功的比例增大，使心臟橫向重構(gòu)，形成球形心球形擴(kuò)張是心衰時(shí)心室重構(gòu)的主要表現(xiàn)，與室內(nèi)分流密切相關(guān)現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日心室重構(gòu)的機(jī)制心衰，尤其是LBBB時(shí)左室后側(cè)壁的電和機(jī)械活動(dòng)滯后心肌收縮速率的達(dá)峰時(shí)間明顯延遲左室內(nèi)壓達(dá)峰并沖開(kāi)主動(dòng)脈瓣射血時(shí)，收縮還未達(dá)峰的左室側(cè)后壁處的局部壓力較低，使左室內(nèi)壓較高的血流向低壓的左室側(cè)壁發(fā)生分流逐漸引起心臟的橫向重構(gòu)并形成了球形心現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日CRT逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)CRT左室導(dǎo)線植入側(cè)后壁的靜脈，使該部位心肌的電和機(jī)械活動(dòng)提前，收縮同步達(dá)峰，因而減少了室內(nèi)分流，可使已發(fā)生的左室重構(gòu)部分逆轉(zhuǎn)，表現(xiàn)為心衰患者同步化治療后的心臟縮小現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日左側(cè)圖片是植入后3天胸片，右側(cè)是植入后3個(gè)月的圖片注意：心臟明顯縮小CRT治療后心影的變化現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日基線:正常竇性節(jié)律同步化治療6個(gè)月后間隔側(cè)壁CourtesyofDr.Kass,JohnsHopkinsHospital,BaltimoreMaryland心臟大小的改變現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日左室收縮末期和舒張末期容積CRT逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)起搏無(wú)起搏N=25YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日心衰的機(jī)制

YuC-M,ChauE,SandersonJ,etal.Circulation2002;105:438-445室內(nèi)失同步房室失同步室間失同步LA壓LV舒張期充盈RV每搏輸出量LVESVLVEDV負(fù)向重構(gòu)心臟失同步

MR

dP/dt,EF,CO(PP)現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有57頁(yè)\編輯于星期日CRT逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)

YuC-M,ChauE,Sand