wkg慢性腎功能衰竭

（優(yōu)選）wkg慢性腎功能衰竭現(xiàn)在是1頁\一共有100頁\編輯于星期一慢性腎衰竭（CRF）

概述病因和發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查診斷和鑒別診斷治療預(yù)后現(xiàn)在是2頁\一共有100頁\編輯于星期一概述定義慢性腎功能衰竭（CRF）是各種原因?qū)е履I臟慢性進(jìn)行性損害。臨床以代謝產(chǎn)物和毒素潴留，水、電解質(zhì)、酸堿代謝失衡和全身各系統(tǒng)癥狀為表現(xiàn)的一種臨床綜合征。原發(fā)和繼發(fā)腎臟病持續(xù)進(jìn)展的共同轉(zhuǎn)歸。進(jìn)行性，不可逆性現(xiàn)在是3頁\一共有100頁\編輯于星期一慢性腎病的定義慢性腎臟病：各種原因引起的腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙>=3個月，包括腎小球?yàn)V過率正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常；或不明原因的GFR下降（<60ml/min）超過3個月，稱為慢性腎臟病（CKD）現(xiàn)在是4頁\一共有100頁\編輯于星期一美國腎臟病基金會K/DOQI專家組對CKD分期的建議

分期特征腎小球率過濾（ml/min）

1已有腎損害，GFR正?！?02GFR輕度降低60~893GFR中度降低30~594GFR重度降低15~295ESRD（腎衰竭）＜15現(xiàn)在是5頁\一共有100頁\編輯于星期一慢性腎病的分期（美國腎臟基金會指南）

分期特征腎小球率過濾（ml/min）

1已有腎損害，GFR正?！?02GFR輕度降低60~893GFR中度降低30~594GFR重度降低15~295ESRD（腎衰竭）＜15現(xiàn)在是6頁\一共有100頁\編輯于星期一慢性腎病的分期（中國CRF的分期）現(xiàn)在是7頁\一共有100頁\編輯于星期一患病率和病因現(xiàn)在是8頁\一共有100頁\編輯于星期一近年來，慢性腎病的患病率明顯上升，我國目前慢性腎臟病的患病率為10.8%?，F(xiàn)在是9頁\一共有100頁\編輯于星期一病因原發(fā)性和繼發(fā)性慢性腎小球疾病、慢性間質(zhì)性腎病梗阻性腎病——結(jié)石、腫瘤腎血管性疾病——腎動脈高壓、腎血管畸形先天性和遺傳性腎病——多囊腎現(xiàn)在是10頁\一共有100頁\編輯于星期一

中國

歐美慢性腎小球疾病糖尿病腎病高血壓腎小動脈硬化高血壓糖尿病腎病腎小球疾病慢性腎盂腎炎多囊腎多囊腎其它系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎

病因現(xiàn)在是11頁\一共有100頁\編輯于星期一慢性腎衰竭進(jìn)展的危險因素慢性腎衰竭漸進(jìn)性發(fā)展的危險因素：高血糖、高血壓、蛋白尿、低蛋白血癥、吸煙等。慢性腎衰竭急性加重的危險因素：1、累及腎臟的疾病復(fù)發(fā)或加重2、有效血容量不足（休克、脫水、大出血）3、腎臟局部血供的急劇減少（腎動脈狹窄應(yīng)用ACEI）4、嚴(yán)重高血壓、腎毒性藥物、梗阻、嚴(yán)重感染、高鈣血癥、肝衰竭、心衰?，F(xiàn)在是12頁\一共有100頁\編輯于星期一一慢性腎衰竭進(jìn)展的機(jī)制腎單位高濾過—腎小球三高腎單位的高代謝—腎小管氧耗和氧自由基增多腎組織上皮細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的作用-肌成纖維細(xì)胞形成細(xì)胞因子及生長因子的作用其他如細(xì)胞凋亡、醛固酮增多等參與發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是13頁\一共有100頁\編輯于星期一

腎小球高濾過學(xué)說

↓↓↓系膜細(xì)胞增殖濾過膜損傷微血栓形成系膜外基質(zhì)增多

↓

腎單位破壞CRF加重

腎小球硬化腎小球內(nèi)高血壓由Brenner于八十年代初提出現(xiàn)在是14頁\一共有100頁\編輯于星期一“三高”學(xué)說

殘余腎單位負(fù)荷增加↓高灌注、高跨膜壓力、高濾過腎單位損壞、腎小球硬化足突融合、系膜細(xì)胞、基質(zhì)增生毛細(xì)血管壓力增加、管壁增厚內(nèi)皮損傷、血小板聚集、血栓形成現(xiàn)在是15頁\一共有100頁\編輯于星期一腎小球基底膜通透性改變蛋白質(zhì)沉積于系膜區(qū)，致系膜細(xì)胞過度負(fù)荷，系膜基質(zhì)過度增生，腎小球硬化。腎小球上皮細(xì)胞受損，白蛋白沉積，可引起上皮細(xì)胞肝素養(yǎng)因子釋放受抑制，對系膜細(xì)胞增值的抑制作用減弱。蛋白進(jìn)入腎小管形成管型，可發(fā)生梗阻，小管內(nèi)壓力增高，小管基膜破裂。小管內(nèi)粘蛋白進(jìn)入腎間質(zhì)，啟動炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞增值，促使腎單位功能受損。現(xiàn)在是16頁\一共有100頁\編輯于星期一腎小管間質(zhì)損傷腎小管高代謝↓耗氧量增加↓氧自由基↓Na+-H+↑和細(xì)胞內(nèi)Ca2+流量↑↓腎小管、腎間質(zhì)損傷現(xiàn)在是17頁\一共有100頁\編輯于星期一腎小管間質(zhì)損傷腎小管阻力增高，腎小球逐漸萎縮；血管床減少，腎小球毛細(xì)血管壓力升高，致腎小球硬化；腎小管上皮細(xì)胞分泌細(xì)胞因子增加，如腫瘤壞死因子等可致腎小球硬化；腎臟的滲透梯度喪失，小管回吸收功能下降，腎小管鈉水增加，腎功能惡化?，F(xiàn)在是18頁\一共有100頁\編輯于星期一脂質(zhì)代謝紊亂

脂蛋白系膜細(xì)胞系膜細(xì)胞增殖基質(zhì)增多腎小球硬化單核巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞細(xì)胞因子炎癥介質(zhì)現(xiàn)在是19頁\一共有100頁\編輯于星期一尿毒癥癥狀發(fā)病機(jī)制二尿毒癥癥狀的發(fā)病機(jī)制尿毒癥毒素營養(yǎng)與代謝失調(diào)腎臟排泄和代謝功能下降內(nèi)分泌異?，F(xiàn)在是20頁\一共有100頁\編輯于星期一蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物：尿素、胍類尿素蓄積可導(dǎo)致：乏力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向；影響血小板聚集；抑制心肌功能；對肝腦代謝有毒性作用。胍類蓄積可導(dǎo)致：惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、抽搐和意識障礙。尿毒癥毒素現(xiàn)在是21頁\一共有100頁\編輯于星期一小分子物質(zhì)（分子量在<500道爾頓）中分子物質(zhì)（分子量在500-5000道爾頓）大分子物質(zhì)（分子量在>5000道爾頓）尿毒癥毒素現(xiàn)在是22頁\一共有100頁\編輯于星期一尿毒癥毒素小分子物質(zhì)以尿素氮最多，其他如胍類、胺類、酚類等可引起頭痛、惡心、嘔吐、皮膚瘙癢等?，F(xiàn)在是23頁\一共有100頁\編輯于星期一中分子物質(zhì)：高濃度正常代謝產(chǎn)物的蓄積結(jié)構(gòu)正常、濃度增高的激素細(xì)胞代謝紊亂產(chǎn)生的多肽細(xì)胞或細(xì)菌裂解產(chǎn)物甲狀旁腺激素等尿毒癥毒素現(xiàn)在是24頁\一共有100頁\編輯于星期一中分子物質(zhì)毒性作用：遠(yuǎn)期并發(fā)癥相關(guān)尿毒癥腦病、周圍神經(jīng)病變內(nèi)分泌代謝紊亂心血管病發(fā)癥腎性骨病尿毒癥毒素現(xiàn)在是25頁\一共有100頁\編輯于星期一尿毒癥毒素大分子物質(zhì)如核糖核酸、B2微球蛋白、晚期糖基化產(chǎn)物、終末氧化蛋白產(chǎn)物現(xiàn)在是26頁\一共有100頁\編輯于星期一營養(yǎng)代謝失調(diào)蛋白質(zhì)降解增加合成減少攝入量不足胃腸道功能障礙營養(yǎng)不良免疫球蛋白降低并發(fā)感染

現(xiàn)在是27頁\一共有100頁\編輯于星期一內(nèi)分泌異常促紅細(xì)胞生成素缺乏貧血活性維生素D3和PTH腎性骨病胰島素抵抗葡萄糖耐量降低現(xiàn)在是28頁\一共有100頁\編輯于星期一胃腸道血液系統(tǒng)心血管系統(tǒng)骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)代謝酸中毒神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)感染皮膚表現(xiàn)內(nèi)分泌代謝紊亂臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是29頁\一共有100頁\編輯于星期一CRF的主要臨床表現(xiàn)與診斷在CRF的不同階段，其臨床表現(xiàn)也各不相同。在CRF的代償期和失代償早期，患者可以無任何癥狀，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適；少數(shù)患者可有食欲減退、代謝性酸中毒及輕度貧血。CRF中期以后，上述癥狀更趨明顯。在晚期尿毒癥時，可出現(xiàn)急性心衰、嚴(yán)重高鉀血癥、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙等，甚至有生命危險?，F(xiàn)在是30頁\一共有100頁\編輯于星期一1．水、電解質(zhì)代謝紊亂現(xiàn)在是31頁\一共有100頁\編輯于星期一（1）代謝性酸中毒在部分輕中度慢性腎衰(GFR>25ml／min，或Scr<350umol／L)患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO-3的重吸收能力下降，因而發(fā)生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當(dāng)GFR降低至<25ml／min(Scr>350kLmol／L)時，腎衰時代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，可發(fā)生高氯血癥性(或正氯血癥性)高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中毒”。多數(shù)患者能耐受輕度慢性酸中毒，但動脈血HCO3<15mmol/L，可有明顯癥狀，如食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等?，F(xiàn)在是32頁\一共有100頁\編輯于星期一代謝性酸中毒

早期:1.HPO42-、SO42-等尚不發(fā)生潴留2.腎小管泌H+、NH3障礙→NaHCO3重吸收↓→高血氯型代酸（AG正常）

晚期:固定酸排出↓→正常血氯型代酸(AG增高)現(xiàn)在是33頁\一共有100頁\編輯于星期一（2）水鈉代謝紊亂水鈉平衡紊亂主要表現(xiàn)為水鈉潴留，有時也可表現(xiàn)為低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時，腎臟對鈉負(fù)荷過多或容量過多的適應(yīng)能力逐漸下降。水鈉潴留可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或(和)體腔積液，這在臨床相當(dāng)常見；此時易出現(xiàn)血壓升高、左心功能不全和腦水腫。低血容量主要表現(xiàn)為低血壓和脫水。低鈉血癥的原因，既可因缺鈉引起(真性低鈉血癥)，也可因水過多或其他因素所引起(假性低鈉血癥)，而以后者更為多見，兩者臨床情況與處理完全不同，故應(yīng)注意鑒別。現(xiàn)在是34頁\一共有100頁\編輯于星期一水→水調(diào)節(jié)能力↓健存腎單位↓濃縮、稀釋障礙攝水↑→水腫、水中毒、心衰攝水↓、嘔吐、腹瀉→脫水現(xiàn)在是35頁\一共有100頁\編輯于星期一Na+腎保鈉功能↓→Na+排出↑↑→“失鹽性腎”腎保鈉功能↓+低鹽（禁鹽）→低鈉血癥某些伴高血壓的CRI病人+高鹽→高鈉→充血性心衰故對此類病人應(yīng)控制鈉鹽的攝入

現(xiàn)在是36頁\一共有100頁\編輯于星期一慢性腎衰多數(shù)腎單位被破壞髓袢功能受損尿液濃縮障礙健存腎單位血流↑原尿溶質(zhì)↑滲透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿現(xiàn)在是37頁\一共有100頁\編輯于星期一

泌尿功能障礙

1.尿量

（1）夜尿（2）多尿：>2000ml/d

（3）少尿:晚期，<400ml/d機(jī)制：殘存腎單位太少現(xiàn)在是38頁\一共有100頁\編輯于星期一

尿滲透壓

（2）等滲尿：固定在1.008～1.012，尿滲透壓接近血漿晶體滲透壓晚期：濃縮、稀釋功能障礙

（1）低滲尿：只能達(dá)到1.020(正常為1.001～1.035)早期：濃縮功能障礙現(xiàn)在是39頁\一共有100頁\編輯于星期一（3）鉀代謝紊亂當(dāng)GFR降至20～25ml／min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易于出現(xiàn)高鉀血癥；尤其當(dāng)鉀攝入過多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、消化道出血等情況發(fā)生時，更易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴(yán)重高鉀血癥(血清鉀>6．5mmol／1)有一定危險，需及時治療搶救。有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應(yīng)用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥?，F(xiàn)在是40頁\一共有100頁\編輯于星期一晚期:少尿嚴(yán)重酸中毒并發(fā)感染鉀攝入過多鉀攝入過少嘔吐、腹瀉高鉀血癥低鉀血癥

鉀

早期:

血鉀可正常（只要尿量不減少）現(xiàn)在是41頁\一共有100頁\編輯于星期一（4）鈣磷代謝紊亂主要表現(xiàn)為鈣缺乏和磷過多。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關(guān)，明顯鈣缺乏時可出現(xiàn)低鈣血癥。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當(dāng)腎小球?yàn)V過率下降、尿內(nèi)排出減少，血磷濃度逐漸升高。血磷濃度高會與血鈣結(jié)合成磷酸鈣沉積于軟組織，使血鈣降低，并抑制近曲小管產(chǎn)生1、25(0H)2維生素D3(骨化三醇)，刺激甲狀旁腺激素(PTH)升高。在腎衰的早期，血鈣、磷仍能維持在正常范圍，且通常不引起臨床癥狀，只在腎衰的中、晚期(GFR<20ml／min)時才會出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素D缺乏等可誘發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)(簡稱甲旁亢)和腎性骨營養(yǎng)不良?，F(xiàn)在是42頁\一共有100頁\編輯于星期一血磷↑

腎功能不全期GFR排磷血磷↑血鈣繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)PTH

抑制磷的重吸收尿磷排出↑血磷維持正常

腎功能衰竭期

GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低；而且PTH還有溶骨作用大量骨磷釋放入血腎性骨病(骨質(zhì)疏松,轉(zhuǎn)移性鈣化等)現(xiàn)在是43頁\一共有100頁\編輯于星期一Ca2+↓

原因：正常時血Ca×P＝40，為常數(shù)，高血磷→低血鈣；血磷從腸道排出增加，與食物中鈣結(jié)合，妨礙鈣的吸收；1,25-(OH)2D3↓→腸吸收鈣↓；體內(nèi)毒素?fù)p害腸粘膜，影響鈣吸收。

影響：手足抽搐

現(xiàn)在是44頁\一共有100頁\編輯于星期一（5）鎂代謝紊亂當(dāng)GFR<20ml／min時，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥?；颊叱o任何癥狀。然而，仍不宜使用含鎂的藥物，如含鎂的抗酸藥、瀉藥等。低鎂血癥也偶可出現(xiàn)，與鎂攝入不足或過多應(yīng)用利尿劑有關(guān)現(xiàn)在是45頁\一共有100頁\編輯于星期一高鎂血癥

病因：慢性腎衰竭患者常有輕度高鎂血癥。服用含鎂制劑可出現(xiàn)高鎂血癥。

臨床表現(xiàn)：患者常無任何癥狀。當(dāng)>1.64mmol/L可出現(xiàn)嗜睡、食欲不振，當(dāng)>2.88mmol/L出現(xiàn)昏睡、血壓下降。水、電解質(zhì)紊亂現(xiàn)在是46頁\一共有100頁\編輯于星期一鋁蓄積病因：長期攝入含鋁制劑和維持血液透析用水的鋁含量過高。酸中毒條件下，鋁制劑易吸收入血。臨床表現(xiàn)：腦病，小細(xì)胞性貧血。沉積于骨、腦、肺、心等臟器。水、電解質(zhì)紊亂現(xiàn)在是47頁\一共有100頁\編輯于星期一2．蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂現(xiàn)在是48頁\一共有100頁\編輯于星期一蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素代謝紊亂CRF患者蛋白質(zhì)代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積(氮質(zhì)血癥)，也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質(zhì)分解增多或／和合成減少、負(fù)氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關(guān)。糖代謝紊亂：主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖癥。脂代謝紊亂：高脂血癥多見。維生素代謝紊亂：維生素A水平增高、葉酸缺乏等現(xiàn)在是49頁\一共有100頁\編輯于星期一3.心血管系統(tǒng)癥狀現(xiàn)在是50頁\一共有100頁\編輯于星期一心血管系統(tǒng)表現(xiàn)(1)高血壓和左心室肥厚(2)心力衰竭(3)尿毒癥性心肌病(4)心包病變(5)血管鈣化和動脈粥樣硬化現(xiàn)在是51頁\一共有100頁\編輯于星期一腎性高血壓

發(fā)生率高

腎素依賴性高血壓鈉依賴性高血壓現(xiàn)在是52頁\一共有100頁\編輯于星期一GFR↓腎灌注量↓腎實(shí)質(zhì)破壞鈉水排出↓

舒血管物質(zhì)↓（PGE2等）腎素分泌↑鈉水潴留↑ATⅡ↑ADS↑血容量↑CO↑外周阻力↑高血壓腎臟疾病現(xiàn)在是53頁\一共有100頁\編輯于星期一高血壓：為早期表現(xiàn)之一，可加速腎衰、充血性心衰、腦血管病變的發(fā)展。心力衰竭：常出現(xiàn)充血性心衰、缺血性心臟病和肥厚性或擴(kuò)張性心肌病，心率失常也很常見，表現(xiàn)為胸悶、氣急、心慌，不能平臥，兩側(cè)肺部羅音，心率快，雙下肢水腫等尿毒癥性心肌病，心包積液，血管鈣化和動脈粥樣硬化?，F(xiàn)在是54頁\一共有100頁\編輯于星期一4.呼吸系統(tǒng)癥狀現(xiàn)在是55頁\一共有100頁\編輯于星期一呼吸系統(tǒng)癥狀肺充血可引起“尿毒癥性肺水腫”，X線片可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征，也可出現(xiàn)胸膜炎、胸腔積液肺部感染發(fā)生率高，結(jié)核發(fā)生率增加，也可發(fā)生肺炎可發(fā)生肺內(nèi)轉(zhuǎn)移性鈣化體液過多或酸中毒時均可出現(xiàn)氣短、氣促，嚴(yán)重酸中毒可致呼吸深長?，F(xiàn)在是56頁\一共有100頁\編輯于星期一尿毒癥肺水腫之蝶翼征現(xiàn)在是57頁\一共有100頁\編輯于星期一5、胃腸道癥狀最早、最常見的癥狀與毒素刺激胃腸粘膜，水、電解質(zhì)、酸堿失衡等有關(guān)先有納差、腹脹，后可有惡心、嘔吐、腹瀉，唇舌潰爛口中可有尿臭味嚴(yán)重者可有消化道出血現(xiàn)在是58頁\一共有100頁\編輯于星期一6、血液系統(tǒng)癥狀1、貧血正常細(xì)胞正常色素性貧血，是尿毒癥必有的癥狀發(fā)生機(jī)制（1）EPO缺乏（2）尿毒癥毒素對骨髓的抑制（3）RBC壽命縮短（4）失血（血液透析，頻繁抽血化驗(yàn)），晚期25%有失血（5）鐵和葉酸、蛋白的缺乏現(xiàn)在是59頁\一共有100頁\編輯于星期一血液系統(tǒng)癥狀2、出血傾向皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷后嚴(yán)重出血、消化道出血、腦出血等。機(jī)制：某些尿毒癥毒素引起凝血障礙所致血小板第3因子的活力下降；血小板聚集和黏附能力異常；凝血因子Ⅷ缺乏等?，F(xiàn)在是60頁\一共有100頁\編輯于星期一血液系統(tǒng)貧血EPO腎毒素聚集骨髓抑制紅細(xì)胞壽命縮短食欲不振鐵、葉酸等攝入減少CRF現(xiàn)在是61頁\一共有100頁\編輯于星期一血液系統(tǒng)腎毒素聚集血小板聚集、粘附能力下降血小板3因子活力下降血管脆性增加出血傾向CRF現(xiàn)在是62頁\一共有100頁\編輯于星期一7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀1、精神癥狀疲乏、失眠、注意力不集中是腎衰早期常有的癥狀腎衰后期出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷失誤；尿毒癥時常有精神異常，對外界反應(yīng)淡漠、幻覺、譫妄、驚厥、昏迷等長期血透患者會發(fā)生透析性癡呆初次透析患者可發(fā)生透析失衡綜合癥現(xiàn)在是63頁\一共有100頁\編輯于星期一神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀2、周圍神經(jīng)病變下肢遠(yuǎn)端感覺神經(jīng)障礙

肢體麻木、燒灼感或疼痛感、“不安腿”綜合癥(restlesslegsyndrome)、深反射遲鈍或消失；感覺障礙（肢端襪套樣分布的感覺喪失）3、肌無力以近端肌受累較常見現(xiàn)在是64頁\一共有100頁\編輯于星期一8、內(nèi)分泌功能紊亂腎臟本身內(nèi)分泌紊亂，如骨化三醇、EPO生成不足，腎內(nèi)腎素-血管緊張素分泌過多。糖耐量異常和胰島素抵抗下丘腦-垂體內(nèi)分泌功能紊亂。外周內(nèi)分泌腺功能紊亂：繼發(fā)性甲旁亢等。部分患者有輕度的甲減?，F(xiàn)在是65頁\一共有100頁\編輯于星期一（1）甲狀腺功能減退，體溫減低蒼白、（2）1,25（OH）2D3缺乏甲旁亢腎性骨病（3）EPO生成減少腎性貧血（4）下丘腦-垂體-調(diào)節(jié)紊亂

性功能減退，乳房發(fā)育性功能障礙

不孕、月經(jīng)異常內(nèi)分泌代謝紊亂現(xiàn)在是66頁\一共有100頁\編輯于星期一9、骨骼病變纖維囊性骨炎：主要由高PTH導(dǎo)致，破骨細(xì)胞活躍，骨鹽溶化，骨膠原基質(zhì)破壞，代以纖維組織。易發(fā)生骨折。骨生成不良：由PTH濃度偏低引起。骨軟化癥：骨化三醇不足或鋁中毒引起的骨組織鈣化障礙，成人以脊柱和骨盆表現(xiàn)最早，可有骨骼變形。現(xiàn)在是67頁\一共有100頁\編輯于星期一病理性骨折現(xiàn)在是68頁\一共有100頁\編輯于星期一GFR↓1,25-(OH)2VD3↓酸中毒毒性物質(zhì)↑腸鈣吸收↓骨鹽沉著障礙骨鹽溶解血P↑血Ca↓降鈣素↑PTH↑↑腎性骨病骨Ca↓CRF排P↓現(xiàn)在是69頁\一共有100頁\編輯于星期一臨床表現(xiàn)化驗(yàn)檢查輔助檢查診斷現(xiàn)在是70頁\一共有100頁\編輯于星期一慢性腎衰竭診斷結(jié)合患者的病史特點(diǎn)，查體，及實(shí)驗(yàn)室檢查。臨床醫(yī)師應(yīng)當(dāng)十分熟悉CRF、患者的病史特點(diǎn)，仔細(xì)詢問病史和查體，并及時做必要的實(shí)驗(yàn)室檢查，以盡早明確診斷，防止CRF的誤診。要重視腎功能的檢查，也要重視血電解質(zhì)礦物質(zhì)(K、Na、Cl、Ca、P等)、動脈血液氣體分析、影像學(xué)等檢查?，F(xiàn)在是71頁\一共有100頁\編輯于星期一實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查現(xiàn)在是72頁\一共有100頁\編輯于星期一血常規(guī)血紅蛋白〈80g/L,呈正細(xì)胞、正色素性貧血。白細(xì)胞數(shù)改變較少，酸中毒和感染時白細(xì)胞數(shù)可增高。血小板偏低或正常，但功能減退。

實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查現(xiàn)在是73頁\一共有100頁\編輯于星期一尿液檢查：

尿滲透壓和尿比重降低；尿量減少或無尿；尿蛋白量隨著原發(fā)病和尿量多少而不同；尿沉渣檢查可有紅細(xì)胞、白細(xì)胞、上皮細(xì)胞和顆粒管型。

實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查現(xiàn)在是74頁\一共有100頁\編輯于星期一腎功能檢查:腎功能不全代償期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐正常氮質(zhì)血癥期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐升高，無代謝性酸中毒；尿毒癥期：肌酐清除率<25ml/min，血尿素氮和肌酐明顯升高實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查現(xiàn)在是75頁\一共有100頁\編輯于星期一血生化檢查:血漿蛋白降低，白蛋白降低明顯，血鈣偏低，血磷高。實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查現(xiàn)在是76頁\一共有100頁\編輯于星期一鑒別診斷現(xiàn)在是77頁\一共有100頁\編輯于星期一鑒別診斷腎前性氮質(zhì)血癥：有效補(bǔ)充血容量48-72小時后即可恢復(fù)。急性腎衰：根據(jù)患者的病史，既往化驗(yàn)。影像學(xué)檢查。慢性腎衰急性加重慢性腎衰基礎(chǔ)上急性腎損傷現(xiàn)在是78頁\一共有100頁\編輯于星期一預(yù)防與治療（一）早中期防止對策和措施病因治療避免或消除CRF急劇惡性的危險因素阻斷或抑制腎單位損害漸進(jìn)性發(fā)展的各種途徑，保護(hù)健存腎單位?，F(xiàn)在是79頁\一共有100頁\編輯于星期一血壓、蛋白尿、血糖、HbA1C、GFR變化的治療目標(biāo)

項目目標(biāo)血壓CKD1-4期<130/80mmHgCKD5期<140/90mmHg尿蛋白>1g/24hr或糖尿病腎病<125/75mmHg尿蛋白<1g/24hr<130/80mmHg血糖空腹5.0—7.2，睡前6.1—8.3HbA1C<7%蛋白尿<0.5g/24hrGFR下降速度<4ml/min.yScr上升速度<50umol/(l.year)現(xiàn)在是80頁\一共有100頁\編輯于星期一治療對策及措施及時有效的控制血壓ACEI、ARB的應(yīng)用嚴(yán)格控制血糖控制蛋白尿飲食治療：低蛋白，低磷飲食，補(bǔ)充必需氨基酸其它：生活習(xí)慣的改變，糾正貧血，他汀類藥物的應(yīng)用?，F(xiàn)在是81頁\一共有100頁\編輯于星期一營養(yǎng)治療①限制蛋白飲食是關(guān)鍵，減少含氮廢物的形成。非糖尿病患者：CKD1-2期：蛋白0.8g/(kg.d)CKD3期：蛋白0.6g/(kg.d)糖尿病患者：出現(xiàn)蛋白尿：蛋白0.8g/(kg.d)GFR下降：

蛋白0.6g/(kg.d)低蛋白飲食蛋白控制在0.6g/(kg.d)基礎(chǔ)上，可補(bǔ)充a-酮酸?，F(xiàn)在是82頁\一共有100頁\編輯于星期一必需氨基酸（EAA）的應(yīng)用：必需氨基酸（EAA）的應(yīng)用：

預(yù)防蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良癥。臨床一般用EAA及其α－酮酸混合制劑。α－酮酸在體內(nèi)與氨結(jié)合成相應(yīng)的EAA，EAA在合成蛋白質(zhì)的過程中，可以利用一部分尿素，從而減少血中尿素氮的水平。而且α－酮酸本身不含氮，不會引起體內(nèi)代謝廢物的增多。糾正鈣磷代謝紊亂、減輕甲旁亢?，F(xiàn)在是83頁\一共有100頁\編輯于星期一營養(yǎng)治療②高熱量攝入

攝入足夠的碳水化合物和脂肪，保證熱量，維持營養(yǎng)需要，減少自體蛋白分解每日攝入熱量約3035kcal/kg/d多食用植物油和食糖補(bǔ)充維生素（B、C、葉酸、及1,25(OH)2VitD3現(xiàn)在是84頁\一共有100頁\編輯于星期一慢性腎衰竭的藥物治療1.糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂糾正代謝性酸中毒：輕者口服碳酸氫鈉片，中重度患者靜脈輸入。水鈉代謝紊亂：低鈉飲食，高血壓、水腫患者，每日2-3g(NaCl5-7g)。適當(dāng)應(yīng)用利尿劑

現(xiàn)在是85頁\一共有100頁\編輯于星期一2、高鉀血癥的治療判斷原因：如酸中毒、藥物（螺內(nèi)酯、含鉀藥物、ACEI等）、鉀攝入過多中度升高：治療原因、限制從飲食中攝入鉀血鉀＞6.5mmol/L，緊急處理利尿劑10%葡萄糖酸鈣5%碳酸氫鈉50％葡萄糖50－100ml加普通胰島素6－12U血液透析現(xiàn)在是86頁\一共有100頁\編輯于星期一高血壓的治療

2、高血壓的治療血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑（ARB）－－首選貝那普利（洛丁新）10mgqd纈沙坦（代文）80mgqd鈣離子阻滯劑

硝苯地平控釋片（拜新同）30mgQD氨氯地平（絡(luò)活喜）5mgqdβ受體阻滯劑（一般不單獨(dú)使用）倍他洛克12.5mgbid利尿劑

氫氯噻嗪(雙克）12.5mgtid呋塞米（速尿）20mgtid

現(xiàn)在是87頁\一共有100頁\編輯于星期一ValentinoVAetal.ArchInternMed1991;151:2367-2372.主要擴(kuò)張出球小動脈腎小球腎小球囊入球小動脈出球小動脈腎小球囊內(nèi)壓白蛋白排出率ACEI/ARB對腎小球出、入球小動脈的擴(kuò)張現(xiàn)在是88頁\一共有100頁\編輯于星期一高血壓的治療

ACEI及ARB有使鉀升高及一過性血肌酐升高的作用，在選用和應(yīng)用過程中，應(yīng)注意檢測相關(guān)指標(biāo)。透析前慢性腎衰患者的血壓應(yīng)~130／80mmHg，但維持透析患者血壓一般不超過140／90mmHg即可?，F(xiàn)在是89頁\一共有100頁\編輯于星期一ACEI/ARB應(yīng)用注意事項ACEI/ARB應(yīng)用注意事項：定期監(jiān)測血肌酐和血鉀變化；嚴(yán)重腎衰竭患者慎用；