臨床醫(yī)學(xué)概要第二篇第五章呼吸系統(tǒng)疾病

臨床醫(yī)學(xué)概要第二篇第五章呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)常見的疾病主要有：①感染性疾?。喝绫茄?、鼻竇炎、咽喉炎、支氣管炎、肺炎、肺結(jié)核、流行性感冒等②慢性阻塞性肺疾病：如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥等③限制性肺疾?。喝绾粑狡染C合征、肺塵埃沉著病、彌漫性肺間質(zhì)纖維化等④腫瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一組以肺實(shí)質(zhì)尤其是小氣道受到病理性損害后，導(dǎo)致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱。主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張癥等疾病。一、慢性支氣管炎

慢性支氣管炎是指發(fā)生于氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。是中老年男性人群中最常見的呼吸系統(tǒng)疾病。臨床上以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)兩年以上。本病常于冬春季節(jié)或受涼感冒后加重，夏季轉(zhuǎn)暖時(shí)緩解，北方較南方多見。病情持續(xù)多年者常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。（一）病因和發(fā)病機(jī)制

慢性支氣管炎是多種內(nèi)、外因素長期綜合作用所致。

1．感染因素呼吸道反復(fù)病毒、細(xì)菌感染是慢性支氣管炎發(fā)病和加重的重要因素。其中，病毒對本病的發(fā)生起著重要作用。

2．理化因素吸煙、大氣污染、長期接觸工業(yè)粉塵及寒冷潮濕的空氣與本病的發(fā)生和病情加重有密切關(guān)系。3．過敏因素部分患者發(fā)病與機(jī)體對某些物質(zhì)，如粉塵、煙草及某些藥物等過敏有一定的關(guān)系。

4．其它因素患者自身的機(jī)體抵抗力降低，呼吸系統(tǒng)防御功能受損及神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)是本病發(fā)生的內(nèi)在因素。此外，氣候變化特別是寒冷空氣可使呼吸道粘膜分泌增加，纖毛運(yùn)動(dòng)減弱，防御功能削弱，抵抗力下降。因此，慢性支氣管炎多在冬春寒冷季節(jié)發(fā)病和復(fù)發(fā)。（二）病理變化

慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥，各級支氣管均可受累。病變早期，常起始于較大的支氣管，病變較輕；隨著病情進(jìn)展，病變累及小支氣管和細(xì)支氣管，引起細(xì)支氣管炎及其周圍炎。受累的細(xì)支氣管愈多，病變愈重。1．粘膜上皮的損傷與修復(fù)

2．腺體增生、肥大、粘液化和退變

這也是患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰癥狀的病理學(xué)基礎(chǔ)。病變后期，分泌亢進(jìn)的細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)向衰竭。此時(shí)，粘膜變薄，腺泡萎縮、消失，氣道內(nèi)粘液減少，甚至無粘液分泌。慢性支氣管炎（鏡下模式圖）3．支氣管壁的變化

早期：支氣管壁充血、水腫，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤

后期：彈性纖維和軟骨可發(fā)生變性、萎縮、纖維化、鈣化或骨化。4．管壁周圍炎慢性支氣管炎反復(fù)發(fā)作，支氣管壁炎癥波及到周圍肺組織時(shí)，可引起管壁周圍炎，肺組織充血、水腫，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。（三）臨床病理聯(lián)系

主要臨床表現(xiàn)為①咳嗽、咳痰，這是由于支氣管粘膜受炎癥刺激和分泌物增多的結(jié)果；②痰液多呈白色泡沫狀粘液痰，粘稠不易咳出，急性發(fā)作或伴有感染時(shí)，痰量增多，變?yōu)檎骋耗撔?。③聞及干、濕性啰音。少?shù)患者因支氣管痙攣或粘液分泌物阻塞而出現(xiàn)喘息癥狀，氣急不能平臥，檢查時(shí)，兩肺可聞及哮鳴音。④病變后期，因粘膜和腺體萎縮，分泌耗竭，氣道狹窄等使痰液不能排除，患者可出現(xiàn)少痰或無痰的干咳。（四）并發(fā)癥

①支氣管肺炎年老體弱患者，機(jī)體抵抗力低下②支氣管擴(kuò)張部分慢性支氣管炎患者，因支氣管壁平滑肌、彈性纖維、軟骨等受炎性破壞，管壁彈性和支撐力削弱③阻塞性肺氣腫，進(jìn)而發(fā)展為慢性肺源性心臟病細(xì)支氣管炎和細(xì)支氣管周圍炎，使小氣道狹窄，加之粘液栓的阻塞，氣道阻力增大，引起通氣功能障礙，末梢肺組織過度充氣引起此并發(fā)癥。二、肺氣腫

定義：是指末梢肺組織（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因過度充氣而呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。肺氣腫是一種重要的慢性阻塞性肺疾病，也是支氣管和肺疾病常見的合并癥。（一）病因和發(fā)病機(jī)制小氣道感染（尤其是慢性支氣管炎）病因空氣污染、有害氣體及粉塵吸入先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏肺氣腫（大體）肺大泡（三）臨床病理聯(lián)系肺氣腫病程進(jìn)展緩慢。臨床上，早期和輕度肺氣腫常無明顯癥狀和體征。隨著病變加重，出現(xiàn)①漸進(jìn)性呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶。合并呼吸道感染時(shí)，癥狀加重，并出現(xiàn)②低氧、酸中毒等阻塞性通氣障礙的癥狀。肺功能降低，肺活量下降，殘氣量增加。長期嚴(yán)重的患者，可出現(xiàn)肺氣腫的典型臨床體征，患者胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，橫膈下降，形成③桶狀胸；觸覺語顫減弱；叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降；聽診呼吸音減弱，呼氣延長。④X線檢查見雙側(cè)肺野透光度增加。（四）并發(fā)癥

長期嚴(yán)重的肺氣腫可導(dǎo)致以下并發(fā)癥：

1．慢性肺源性心臟病肺氣腫時(shí)，隨著病情的發(fā)展，能呼吸的肺組織及所屬毛細(xì)血管床越來越少，因而肺循環(huán)阻力越來越大，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大、擴(kuò)張，即肺源性心臟病，嚴(yán)重者出現(xiàn)右心衰竭。

2．自發(fā)性氣胸肺膜下肺大泡如發(fā)生破裂可引起自發(fā)性氣胸，如果病變位于肺門區(qū)可導(dǎo)致縱隔氣腫，氣體上升至肩部、頸部皮下可形成皮下氣腫。

3．呼吸衰竭嚴(yán)重肺氣腫患者因限制性通功能不足、肺通氣/血流比例失調(diào)，可發(fā)生呼吸衰竭，合并呼吸道感染者尤為常見。

第二節(jié)支氣管哮喘簡稱哮喘，是一種由呼吸道過敏反應(yīng)引起的、以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性支氣管炎性疾病。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽或胸悶等癥狀。（一）病因和發(fā)病機(jī)制

本病的病因較復(fù)雜，誘發(fā)哮喘的過敏原多種多樣，如花粉、塵螨、動(dòng)物毛屑、真菌、某些食品及藥物等。主要經(jīng)呼吸道吸入，但也可通過消化道或其它途徑進(jìn)入人體。目前對屬于外因型的具Ⅰ型超敏反應(yīng)的哮喘發(fā)生機(jī)制研究較多，其涉及過敏原、機(jī)體、細(xì)胞、受體和炎癥介質(zhì)等5個(gè)環(huán)節(jié)。在過敏原激發(fā)下，T細(xì)胞分化為TH1和TH2兩個(gè)亞群，這兩種細(xì)胞都能分泌多種白細(xì)胞介素（IL），如TH2可釋放IL-4及IL-5，IL-4可促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE，是過敏性炎癥中的重要細(xì)胞因子，IL-5則可以選擇性促使嗜酸性粒細(xì)胞分化、激活并滯留在炎癥區(qū)內(nèi)，與氣道上皮損傷、平滑肌細(xì)胞收縮、纖維母細(xì)胞增生等作用有關(guān)。一般在過敏原激發(fā)后15～20分鐘哮喘發(fā)作稱為速發(fā)性反應(yīng)，主要與T細(xì)胞和肥大細(xì)胞相關(guān)；若過敏原激發(fā)4～24小時(shí)后哮喘發(fā)作稱為遲發(fā)性反應(yīng)，與嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞相關(guān)。（二）病理變化

肉眼觀，肺輕度膨脹，支氣管腔內(nèi)可見粘液栓，支氣管壁輕度增厚，并發(fā)感染時(shí)管腔內(nèi)出現(xiàn)膿性滲出物，偶見支氣管擴(kuò)張。鏡下見，支氣管粘膜下粘液腺增生，杯狀細(xì)胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮局部剝脫，粘膜下水腫，有嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤。支氣管管壁和粘液栓中可見尖棱狀夏科-雷登（Charcot-Leyden）結(jié)晶（嗜酸性粒細(xì)胞的崩解產(chǎn)物）。支氣管哮喘支氣管哮喘（粘液栓）支氣管哮喘（低倍鏡）支氣管哮喘（高倍鏡）（三）臨床病理聯(lián)系

哮喘發(fā)作時(shí)，由于細(xì)支氣管痙攣和粘液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難并伴有哮鳴音，癥狀可自行或經(jīng)治療緩解，發(fā)作間歇可全無癥狀。哮喘反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致胸廓變形及彌漫性肺氣腫，有時(shí)可發(fā)生自發(fā)性氣胸。偶有哮喘持續(xù)狀態(tài)并致死的病例。第三節(jié)慢性肺源性心臟病

慢性肺源性心臟病（chroniccorpulmonale）簡稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓力升高，以右心室肥厚、擴(kuò)張為慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale）簡稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓力升高，以右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病?；颊吣挲g多在40歲以上，且隨年齡增長患病率增高。冬、春季節(jié)氣候驟然變化是肺心病急性發(fā)作的重要因素。一、病因和發(fā)病機(jī)制

1.肺疾病以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80%～90%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、慢性纖維空洞型肺結(jié)核等。這些疾病均能引起阻塞性通氣功能障礙，破壞肺氣血屏障，減少氣體交換面積，導(dǎo)致氧氣的彌散障礙而發(fā)生低氧血癥，缺氧可引起肺小動(dòng)脈痙攣，肺循環(huán)阻力增加，形成肺動(dòng)脈高壓。上述疾病還可造成肺毛細(xì)血管床減少，小血管纖維化和閉塞，進(jìn)一步增加肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈高壓，最終導(dǎo)致右心室肥大、擴(kuò)張。

2.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病較少見。嚴(yán)重的脊柱彎曲、脊柱結(jié)核、胸廓廣泛粘連、胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓運(yùn)動(dòng)障礙、肺組織受壓，從而引起限制性通氣障礙以及肺部血管受壓、扭曲，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓而發(fā)生肺心病。

3.肺血管疾病甚少見。原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥、反復(fù)發(fā)作的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞以及結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎等直接造成肺動(dòng)脈高壓，從而引起右心室肥大、擴(kuò)張。二、病理變化

（一）肺部病變除原有的肺部疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結(jié)核、塵肺等病變外，肺心病時(shí)肺內(nèi)主要的病變是肺小動(dòng)脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動(dòng)脈中膜增生、肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狹窄；無肌型細(xì)動(dòng)脈肌化，出現(xiàn)中膜肌層和內(nèi)、外彈力層；肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少。還可發(fā)生肺小動(dòng)脈炎、肺小動(dòng)脈彈力纖維和膠原纖維增生、肺小動(dòng)脈血栓形成和機(jī)化。

（二）心臟病變?nèi)庋塾^，心臟體積明顯增大，重量增加，右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，使心臟橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖鈍圓，右心室前壁肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm（正常約3～4mm）作為肺心病的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)。鏡下見，右心室壁心肌細(xì)胞肥大、核大濃染。因?yàn)槿毖鯇?dǎo)致部分心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等。三、臨床病理聯(lián)系

肺心病發(fā)展緩慢，可持續(xù)數(shù)年。臨床表現(xiàn)除原有的肺疾病的癥狀和體征外，逐漸出現(xiàn)①呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征，如氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、全身淤血和下肢浮腫等。由于肺組織的嚴(yán)重?fù)p傷導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，嚴(yán)重者可引起②肺性腦病，患者出現(xiàn)頭痛、煩躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神經(jīng)癥狀，是導(dǎo)致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并發(fā)急性呼吸道感染時(shí)常可誘發(fā)③呼吸衰竭。此外，還可并發(fā)酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、心率失常、上消化道出血、DIC及休克等。第四節(jié)肺炎

肺炎指肺的急性滲出性炎癥。為呼吸系統(tǒng)的常見病，多發(fā)病。致病因子:細(xì)菌、病毒、支原體、真菌和寄生蟲;理化性(放射性、吸入性和類脂性肺炎)分類（1）根據(jù)病因分細(xì)菌性、病毒性、支原體性、霉菌性等肺炎（2）按病變部位分大葉性、小葉性、間質(zhì)性等肺炎(見圖-1)（3）按病變性質(zhì)分化膿性、纖維素性、漿液性、