第06章 內(nèi)分泌學(xué)（講義）

內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)相關(guān)專業(yè)知識(shí)第5頁(yè)內(nèi)分泌學(xué)糖尿病

一、病因和發(fā)病機(jī)制1型糖尿病2型糖尿病自身免疫性疾病遺傳與環(huán)境因素共同作用胰島細(xì)胞抗體

胰島細(xì)胞胞漿抗體（ICA）

胰島素自身抗體（IAA）

谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）胰島素抵抗

胰島素分泌缺陷

胰島α細(xì)胞功能異常

胰高血糖素樣肽－1（GLP－1）分泌缺陷

二、診斷標(biāo)準(zhǔn)

診斷標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病妊娠糖尿病（GDM）癥狀＋隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L

或FPG≥7.0mmol/L

或OGTT中2hPG≥11.1mmol/L空腹血糖≥5.1mmol/L

和（或）OGTT后1小時(shí)血糖≥10.0mmol/L

和（或）OGTT后2小時(shí)血糖≥8.5mmol/L。

三、糖尿病分型1型糖尿病2型糖尿病病因胰島β細(xì)胞受損，胰島素絕對(duì)缺乏胰島素抵抗

胰島素相對(duì)缺乏發(fā)病人群青少年中老年胰島細(xì)胞抗體陽(yáng)性陰性并發(fā)酮癥酸中毒容易不易發(fā)生治療胰島素降糖藥物●妊娠糖尿?。喝焉锲诔醮伟l(fā)現(xiàn)的IGT或糖尿病。●其他特殊類型

胰島β細(xì)胞功能的基因缺陷：青年人中的成年發(fā)病型糖尿病

MODY線粒體基因突變糖尿病三代以上家族發(fā)病史，且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律；

發(fā)病年齡小于25歲；

無(wú)酮癥傾向；

至少5年不需要胰島素治療母系遺傳；

發(fā)病早，β細(xì)胞功能逐漸衰竭；

自身抗體陰性；

常伴神經(jīng)性耳聾，或伴其他神經(jīng)肌肉表現(xiàn)

四、臨床表現(xiàn)

1.代謝紊亂癥狀群

●最典型的癥狀是“三多一少”，即多飲、多尿、多食和體重減輕。

●乏力、視力模糊、皮膚瘙癢等。

●餐前反應(yīng)性低血糖是病情輕的2型糖尿病的早期表現(xiàn)。

2.糖尿病慢性并發(fā)癥

●大血管病變：心腦血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。

●糖尿病足：是截肢、致殘的主要原因。表現(xiàn)為足部畸形、胼胝、潰瘍、壞疽等。

●微血管病變：視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)和心肌組織。

●糖尿病性視網(wǎng)膜病變：成人新發(fā)失明最常見(jiàn)病因Ⅰ期Ⅱ期Ⅲ期Ⅳ期Ⅴ期Ⅵ期微血管瘤（20個(gè)以下）微血管瘤增多，出血并有硬性滲出出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出新生血管形成，玻璃體積血機(jī)化物增生繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明早期非增殖型視網(wǎng)膜病變晚期增殖性視網(wǎng)膜病變

“一微二滲三棉軟，新生血管五機(jī)化，六期脫離可失明”●糖尿病腎?。菏荰1DM患者的主要死亡原因。

早期腎病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻斷劑（ARB）有利于腎臟保護(hù)，減輕蛋白尿。Ⅰ期Ⅱ期Ⅲ期Ⅳ期Ⅴ期腎小球超濾過(guò)尿蛋白排泄率基本正常早期腎病，

出現(xiàn)微量白蛋白尿尿蛋白總量＞0.5g/24h尿毒癥●神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥①伴隨嚴(yán)重DKA、高血糖高滲狀態(tài)或低血糖癥出現(xiàn)的神志改變；②缺血性腦卒中；③腦老化加速及老年性癡呆等周圍神經(jīng)病變最常見(jiàn)的類型是遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變，主要表現(xiàn)為手足末端感覺(jué)異常、麻木、疼痛、感覺(jué)異常等自主神經(jīng)病變多影響胃腸道、泌尿生殖系統(tǒng)等。

表現(xiàn)為胃排空延遲、腹瀉、便秘、尿失禁、尿潴留、排汗異常、陽(yáng)痿等3.急性并發(fā)癥DKA、高血糖高滲狀態(tài)、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。

4.感染性疾病皮膚癤癰、真菌性陰道炎、巴氏腺炎、結(jié)核、泌尿系感染等。

5.常見(jiàn)伴發(fā)病有些T1DM患者伴有自身免疫性疾病，可根據(jù)癥狀和體征考慮篩查。T2DM常伴隨肥胖、高血壓、血脂異常及阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等。

五、綜合治療原則

“五駕馬車”：糖尿病教育、醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療、運(yùn)動(dòng)治療、血糖監(jiān)測(cè)和藥物治療。

1.口服降糖藥物

●磺酰脲類（SUs）作用機(jī)制促胰島素分泌劑適應(yīng)證新診斷的非肥胖T2DM患者、飲食和運(yùn)動(dòng)治療血糖控制不理想病人。禁忌證“胰島無(wú)能者”＋孕乳兒不良反應(yīng)①低血糖反應(yīng)：最常見(jiàn)；②體重增加；③皮膚過(guò)敏反應(yīng)；④胃腸道反應(yīng)代表藥物格列美脲作用最強(qiáng)

格列喹酮可用于腎功能不全者●格列奈類作用機(jī)制促胰島素分泌劑，刺激胰島素的早期分泌，控制餐后高血糖適應(yīng)證T2DM早期以餐后高血糖為主的老年患者禁忌證“胰島無(wú)能者”＋孕乳兒不良反應(yīng)①低血糖反應(yīng)：最常見(jiàn)；②體重增加代表藥物瑞格列奈；那格列奈●雙胍類作用機(jī)制抑制肝葡萄糖輸出，改善外周組織對(duì)胰島素的敏感性、增加對(duì)葡萄糖的攝取和利用而降低血糖適應(yīng)證T2DM的一線用藥禁忌證①腎、肝功能不全、缺氧及高熱患者禁用，慢性胃腸病、慢性營(yíng)養(yǎng)不良不宜使用；②T1DM不宜單獨(dú)使用本藥；③T2DM合并急性嚴(yán)重代謝紊亂、嚴(yán)重感染、缺氧、外傷、大手術(shù)、孕婦和哺乳期婦女等；④對(duì)藥物過(guò)敏或有嚴(yán)重不良反應(yīng)者；⑤酗酒者不良反應(yīng)①消化道反應(yīng)：是主要的副作用；②皮膚過(guò)敏反應(yīng)；③乳酸性酸中毒：為最嚴(yán)重的副作用；④低血糖代表藥物二甲雙胍●α葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）作用機(jī)制延遲碳水化合物吸收，降低餐后高血糖適應(yīng)證適用于餐后血糖明顯升高者禁忌證T1DM不宜單獨(dú)使用，孕婦、哺乳期婦女和兒童不良反應(yīng)常見(jiàn)為胃腸道反應(yīng)代表藥物阿卡波糖●噻唑烷二酮類TZDs作用機(jī)制胰島素增敏劑適應(yīng)證T2DM，尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯者禁忌證不宜用于T1DM，孕婦、哺乳期婦女和兒童、心衰、肝病、骨折患者不良反應(yīng)體重增加和水腫代表藥物羅格列酮、吡格列酮●鈉－葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT-2）抑制劑

作用機(jī)制：減少了腎臟近曲小管葡萄糖重吸收，增加尿液中葡萄糖的排出量，從而達(dá)到降低血糖和糖化血紅蛋白。

不良反應(yīng)：尿路感染和生殖器真菌感染。2.胰島素

●適應(yīng)證：“特殊人群”T1DM、妊娠糖尿病及某些特殊類型糖尿??；

β細(xì)胞功能明顯減退者；

2型糖尿病飲食、運(yùn)動(dòng)、口服藥效果不好時(shí)“特殊事件”手術(shù)、妊娠和分娩、全胰切除后繼發(fā)性糖尿病“并發(fā)癥”急性代謝并發(fā)癥及嚴(yán)重慢性并發(fā)癥者；合并嚴(yán)重感染，消耗性疾病，心、腦、肝、腎疾病者。T2DM伴有明顯高血糖；或在糖尿病病程中無(wú)明顯誘因出現(xiàn)體重顯著下降者●動(dòng)物源性胰島素、人胰島素和胰島素類似物。

短效胰島素：控制一餐飯后高血糖。

中效胰島素、長(zhǎng)效胰島素：提供基礎(chǔ)胰島素。

●晨起高血糖的原因：胰島素效應(yīng)不足Somogyi效應(yīng)黎明現(xiàn)象在黎明前曾有低血糖，但癥狀輕微或短暫而未被發(fā)現(xiàn)，繼而發(fā)生低血糖后的反應(yīng)性高血糖即夜間血糖控制良好，也無(wú)低血糖發(fā)生，僅于黎明時(shí)一段短時(shí)間出現(xiàn)高血糖

其機(jī)制可能為皮質(zhì)醇等胰島素對(duì)抗激素分泌增多所致3.GLP-1受體激動(dòng)劑和DPP-IV抑制劑

●GLP-1受體激動(dòng)劑作用機(jī)制以葡萄糖濃度依賴的方式增強(qiáng)胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并延緩胃排空，通過(guò)中樞性的食欲抑制來(lái)減少食量適應(yīng)證T2DM，尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯者禁忌證有胰腺炎病史者禁用。不用于T1DM或DKA的治療不良反應(yīng)常見(jiàn)胃腸道不良反應(yīng)代表藥物艾塞那肽和利拉魯肽●DPP-IV抑制劑作用機(jī)制通過(guò)抑制DPP－Ⅳ活性而減少GLP－1在體內(nèi)的失活，從而增強(qiáng)胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌適應(yīng)證T2DM禁忌證禁用于孕婦、兒童和對(duì)DPP－Ⅳ抑制劑有超敏反應(yīng)的患者不良反應(yīng)頭痛、超敏反應(yīng)、肝酶升高、上呼吸道感染、胰腺炎等代表藥物西格列汀、沙格列汀甲狀腺毒癥

甲狀腺激素水平過(guò)多時(shí)，臨床出現(xiàn)以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進(jìn)為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

Graves病最常見(jiàn)

（占80%以上）

一、病因及發(fā)病機(jī)制

彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。鹤陨砻庖?/p>

TSH受體特異性自身抗體（TRAb）

●TSH受體刺激性抗體（TSAb）

●TSH受體刺激阻斷性抗體（TSBAb）

二、臨床表現(xiàn)

1.甲狀腺激素過(guò)多綜合征高代謝癥狀怕熱多汗、易餓多食、體重下降、疲乏無(wú)力精神神經(jīng)癥狀易激動(dòng)、煩躁失眠、輕躁狂癥、淡漠、抑郁；手細(xì)震顫、肌震顫心血管癥狀心率增快、心音亢進(jìn)、脈壓增大、房性期前收縮消化系統(tǒng)癥狀大便次數(shù)增多、黃疸、肝功能異常肌肉骨骼癥狀低鉀周期性軟癱、骨質(zhì)疏松生殖系統(tǒng)月經(jīng)減少、不孕、性功能減低造血系統(tǒng)白細(xì)胞較低，淋巴及單核細(xì)胞增多。血小板減少及貧血2.甲狀腺腫大

●彌漫性、對(duì)稱性腫大

●無(wú)壓痛

●可聞及血管雜音，觸及震顫

3.甲狀腺眼征單純性突眼浸潤(rùn)性突眼機(jī)制交感神經(jīng)興奮性增高自身免疫反應(yīng)突眼度女性突眼度≤16mm

男性突眼度≤18.6mm女性突眼度＞16mm

男性突眼度＞18.6mm眼征上眼瞼攣縮

上眼瞼移動(dòng)滯緩

瞬目減少上看前額皮膚不能皺

雙眼內(nèi)聚不能眼肌麻痹、眼瞼水腫增厚、角膜外露、畏光、流淚、斜視、復(fù)視，重則眼球固定、全眼球炎、失明預(yù)后可恢復(fù)恢復(fù)較困難4.甲亢性心臟病的診斷和治療

●表現(xiàn)：

心動(dòng)過(guò)速、心排出量增加、心房顫動(dòng)、心力衰竭

●由甲亢引起的心臟改變?cè)诩卓嚎刂坪笮呐K病可緩解

5.甲亢合并周期性癱瘓的診斷和治療

●男性青壯年多見(jiàn)，多為低鉀性。

●發(fā)生于GD、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、甲狀腺炎或過(guò)量甲狀腺激素應(yīng)用中。

●輕者休息或自發(fā)緩解，重則需補(bǔ)鉀。

●根治性治療甲亢。

●隨甲亢控制，發(fā)作停止，甲亢復(fù)發(fā)則麻痹再現(xiàn)。

6.甲狀腺危象

誘因感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、精神刺激等。

●臨床表現(xiàn)高熱或過(guò)高熱（體溫≥39℃）、大汗、心動(dòng)過(guò)速（140次/分以上）、厭食、惡●心、嘔吐、煩躁、焦慮不安、失水、休克、昏迷等。

三、輔助性檢查

●TSH是反映甲狀腺功能最敏感的指標(biāo)

●血清TT3、TT4、FT3、FT4

●131I攝取率

●甲狀腺自身抗體測(cè)定：

TRAb是診斷Graves病的重要指標(biāo)之一

TSAb：治療效果評(píng)價(jià)、停藥時(shí)機(jī)確定及預(yù)測(cè)復(fù)發(fā)的最重要指征

●影像學(xué)檢查

四、診斷與鑒別診斷

甲亢診斷：①高代謝癥狀和體征；②甲狀腺腫大；③血清TT4、FT4增高，TSH減低。

GD的診斷：①甲亢診斷確立；②甲狀腺?gòu)浡阅[大（觸診和B超證實(shí)），少數(shù)病例可無(wú)甲狀腺腫大；③眼球突出和其他浸潤(rùn)性眼征；④脛前黏液性水腫；⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb陽(yáng)性。

鑒別診斷

●亞急性甲狀腺炎：壓痛顯著，分離現(xiàn)象。

●甲亢的原因鑒別：

與甲狀腺自主性功能性腺瘤、結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫鑒別的主要手段是甲狀腺放射性核素掃描和甲狀腺B超。

●嗜鉻細(xì)胞瘤：陣發(fā)性高血壓。

五、治療方法及其適應(yīng)證

●抗甲狀腺藥物治療（ATD）

●131I治療

●手術(shù)治療

1.抗甲狀腺藥物治療－－－甲亢的基礎(chǔ)治療

●硫脲類：丙基硫氧嘧啶（PTU）。

●咪唑類：甲巰咪唑（MMI）。

>>作用機(jī)制：抑制甲狀腺激素的合成。

>>丙基硫氧嘧啶，能抑制T4轉(zhuǎn)變?yōu)門3，適用于嚴(yán)重甲亢病例或甲狀腺危象。

>>副作用：粒細(xì)胞缺乏癥；MMI：致畸作用；PTU：急性重型肝炎。2.核素131I治療適應(yīng)證禁忌證①成人Graves甲亢伴甲狀腺腫大Ⅱ度以上；

②ATD治療失敗或過(guò)敏；

③甲亢手術(shù)后復(fù)發(fā)；

④甲亢合并心臟?。?/p>

⑤甲亢合并白細(xì)胞和（或）血小板減少或全血細(xì)胞減少；

⑥甲亢合并肝腎等臟器功能損害；

⑦拒絕手術(shù)或有手術(shù)禁忌證；

⑧浸潤(rùn)性突眼妊娠和哺乳期婦女并發(fā)癥①甲狀腺功能減退；

②放射性甲狀腺炎；

③誘發(fā)甲狀腺危象：主要發(fā)生在未控制的嚴(yán)重甲亢患者；

④加重活動(dòng)性GO3.手術(shù)治療適應(yīng)證禁忌證①中、重度甲亢，長(zhǎng)期服藥無(wú)效，或停藥復(fù)發(fā)，或不能堅(jiān)持服藥者；

②甲狀腺腫大顯著，有壓迫癥狀；

③胸骨后甲狀腺腫；

④細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查懷疑惡變；

⑤ATD治療無(wú)效或者過(guò)敏的妊娠患者，手術(shù)在妊娠T2期施行①伴嚴(yán)重Graves眼??；

②合并較重心臟、肝、腎疾病，不能耐受手術(shù)；

③妊娠初3個(gè)月和第6個(gè)月以后4.甲狀腺危象防治

●抑制甲狀腺激素合成：首選丙基硫氧嘧啶。

●抑制甲狀腺激素釋放：復(fù)方碘口服溶液。

●對(duì)癥處理：普萘洛爾、氫化可的松、高熱者予物理降溫，避免用乙酰水楊酸類藥物。

●治療效果不滿意時(shí)，可選用腹膜透析、血液透析或血漿置換。

5.甲狀腺眼病的治療

●一般治療：戒煙、高枕、眼罩、墨鏡、局部眼藥。

●活動(dòng)性GO：糖皮質(zhì)激素。

●球后外照射。

●球后或垂體放射治療、眶減壓術(shù)：以上措施無(wú)效時(shí)可使用。水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)

一、水鈉代謝失常

1.失水高滲性失水等滲性失水低滲性失水失水＞失鈉失水=失鈉失水<失鈉血漿滲透壓＞310mmol/L在正常范圍＜280mmol/L病因尿崩癥、糖尿病、高鈣血癥、高滲利尿治療、大量出汗、燒傷及過(guò)度換氣消化液丟失，大面積燒傷，反復(fù)大量放胸水、腹水補(bǔ)水過(guò)多，腎小管酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥急慢●臨床表現(xiàn)高滲性失水失水量占體重2%～3%口渴、尿少失水量占體重4%～6%口渴重、皮膚干燥、乏力、心率加快、尿量明顯減少。失水量占體重6%以上精神及神經(jīng)系統(tǒng)異常，體溫升高，循環(huán)衰竭癥狀等滲性失水口渴及循環(huán)衰竭癥狀低滲性失水血鈉130mmol/L左右食欲缺乏、頭暈頭痛、疲乏淡漠血鈉120mmol/L左右惡心嘔吐、手足麻木、靜脈塌陷、體位性低血壓血鈉110mmol/L左右神志障礙及休克癥狀●診斷高滲性失水血液濃縮，血紅蛋白、血細(xì)胞比容、血尿素氮升高，血鈉＞145mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L等滲性失水血紅蛋白和血細(xì)胞比容升高，血鈉和血漿滲透壓正常低滲性失水血鈉＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，尿量少，尿比重低，血紅蛋白、血細(xì)胞比容、血尿素氮升高?！裰委?/p>

選擇補(bǔ)液種類高滲性失水胃腸道直接補(bǔ)水，靜脈應(yīng)先補(bǔ)5%葡萄糖溶液等滲性失水首選生理鹽水低滲性失水缺鈉、缺水量不大時(shí)可先輸入生理鹽水，再補(bǔ)5%葡萄糖溶液；

缺鈉量大于缺水量時(shí)，除補(bǔ)充生理鹽水外，還可補(bǔ)充高滲鹽水，如3%～5%鹽水2.水過(guò)多和水中毒水過(guò)多

水過(guò)多：水在體內(nèi)潴留超過(guò)正常體液量。

水中毒：過(guò)多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多。

病因

術(shù)后抗利尿激素代償分泌增多、抗利尿激素分泌異常綜合征、急慢性腎衰竭、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥。●臨床表現(xiàn)急性水過(guò)多和水中毒起病急，主要表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀慢性水過(guò)多和水中毒發(fā)展緩慢，輕者表現(xiàn)為疲倦、淡漠、惡心、食欲缺乏等

嚴(yán)重者可出現(xiàn)精神癥狀●診斷

病因及臨床表現(xiàn)

實(shí)驗(yàn)室檢查：血液稀釋，血鈉、血鉀和血漿滲透壓降低，血紅蛋白、紅細(xì)胞和血細(xì)胞比容降低?！裰委?/p>

1.限制水的入量。

2.高容量綜合征者，應(yīng)以利尿脫水、減輕心臟負(fù)擔(dān)為主，可選擇袢利尿劑。

3.低滲血癥者，除限水利尿外，應(yīng)使用3%～5%高滲鹽水溶液，迅速改善細(xì)胞內(nèi)低滲狀態(tài)。

4.昏迷的病人應(yīng)考慮甘露醇脫水治療。

5.監(jiān)測(cè)生命體征、電解質(zhì)和酸堿度。3.低鈉血癥

血清鈉低于135mmol/L。

●病因高滲性低鈉血癥糖尿病等滲性低鈉血癥高脂血癥、高蛋白血癥低滲性低鈉血癥高血容量性心衰、肝硬化、腎性水腫低血容量性低滲性失水等血容量性抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征特發(fā)性低鈉血癥見(jiàn)于惡性腫瘤、營(yíng)養(yǎng)不良、年老體弱以及嚴(yán)重慢性疾病晚期●臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)淡漠、譫妄、神志障礙、癲癇樣發(fā)作消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、食欲缺乏循環(huán)系統(tǒng)低血容量性低鈉血癥早期易發(fā)生循環(huán)衰竭泌尿系統(tǒng)尿少●治療原則高血容量性低鈉血癥利尿治療低血容量性低鈉血癥治療低滲性失水等血容量性低鈉血癥治療為限水，適當(dāng)應(yīng)用利尿劑4.高鈉血癥

血鈉高于145mmol/L。

●病因

1.水?dāng)z入少或丟失多，見(jiàn)高滲性失水。

2.鈉攝入多或排出少，見(jiàn)于大量輸入高滲鹽水、腎前性少尿、排鉀保鈉性疾病如原發(fā)性醛固酮增多癥等。

●臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)嗜睡、乏力、煩躁、抽搐、驚厥、震顫、昏迷，甚至死亡消化系統(tǒng)口渴、惡心、嘔吐循環(huán)系統(tǒng)嚴(yán)重失水者可發(fā)生低血容量性休克，大量輸入高滲鹽水者可發(fā)生肺水腫●治療原則

1.失水引起者：補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔。

2.利尿治療。

二、鉀代謝失常

1.低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。缺鉀性攝入不足排出增加嚴(yán)重嘔吐、腹瀉,腎小管酸中毒、失鉀性腎病、急性腎衰多尿期，原發(fā)性醛固酮增多癥、庫(kù)欣綜合征，應(yīng)用排鉀利尿劑以及大面積燒傷、腹腔引流轉(zhuǎn)移性代謝性或呼吸性堿中毒、周期性癱瘓、使用胰島素稀釋性水過(guò)多或水中毒●臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)疲乏無(wú)力、軟癱、腱反射減弱、呼吸困難、吞咽困難、麻木、感覺(jué)障礙等消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、食欲缺乏、厭食、腹脹、便秘、腸麻痹等循環(huán)系統(tǒng)心音低鈍、心律失常，嚴(yán)重者出現(xiàn)低血壓泌尿系統(tǒng)尿多、口渴、多飲精神癥狀煩躁、情緒不穩(wěn)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)神志障礙●診斷

1.臨床上有缺鉀病因及其表現(xiàn)。

2.血鉀＜3.5mmol/L。

3.心電圖QT間期延長(zhǎng)，出現(xiàn)U波，T波低平，ST段下降。

●治療

補(bǔ)鉀：能口服者口服；

每天補(bǔ)鉀不超過(guò)6g，濃度不超過(guò)0.3%；見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。2.高鉀血癥血清鉀濃度大于5.5mmol/L。

●病因鉀攝入過(guò)多大量輸入庫(kù)存血、補(bǔ)鉀過(guò)量腎排鉀減少急慢性腎衰竭、腎上腺皮質(zhì)功能減退、使用潴鉀利尿劑轉(zhuǎn)移性高鉀急性溶血、大面積燒傷、急性呼吸性酸中毒濃縮性高鉀嚴(yán)重失水、休克等致血容量不足●臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)無(wú)力、肌肉酸痛、肌麻痹、麻木、感覺(jué)異常消化系統(tǒng)腹痛、腹脹、腹瀉循環(huán)系統(tǒng)心律失常甚至室顫

嚴(yán)重者出現(xiàn)低血壓、四肢濕冷泌尿系統(tǒng)無(wú)尿或少尿精神癥狀嗜睡、神志模糊●診斷

1.導(dǎo)致血鉀升高的原因及高血鉀的臨床表現(xiàn)。

2.血清鉀＞5.5mmol/L。

3.心電圖T波高尖、PR間期延長(zhǎng)、P波降低、QRS增寬、R波變小、S波增深等。

“高鉀尖T，低鉀U”

●治療

1.立即停止鉀的攝入，低鉀飲食。

2.拮抗鉀對(duì)心臟的作用：葡萄糖酸鈣、5%碳酸氫鈉

3.降低血鉀促使K＋轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)高濃度葡萄糖＋胰島素靜點(diǎn)使用排鉀利尿劑使用離子交換樹(shù)脂促進(jìn)鉀經(jīng)腸道排出透析療法鉀離子＞6.5mmol/L，有透析指征三、酸堿平衡失調(diào)

人體正常pH值：7.35～7.45

PaCO2代表呼吸性因素

HCO3－代表代謝性因素PaCO2（酸）↓呼堿↑呼酸HCO3－（堿）↓代酸↑代堿1.代謝性酸中毒

●病因陰離子間隙正常的代謝性酸中毒碳酸氫鹽丟失近端腎小管酸中毒、稀釋性酸中毒、腹瀉、腸瘺、胃腸減壓碳酸氫鹽生成障礙遠(yuǎn)端腎小管酸中毒、保鉀利尿劑、低腎素低醛固酮血癥酸性物質(zhì)攝入過(guò)多陰離子間隙增大的代謝性酸中毒無(wú)機(jī)酸排泄減少急慢性腎衰竭有機(jī)酸生成過(guò)多糖尿病、禁食、乙醇中毒等使酮體產(chǎn)生增多，休克、缺氧、燒傷嚴(yán)重、劇烈運(yùn)動(dòng)等使乳酸產(chǎn)生過(guò)多有機(jī)酸攝入過(guò)多陰離子間隙AG：未測(cè)定的帶負(fù)電荷的物質(zhì)濃度總和，主要是無(wú)機(jī)酸與有機(jī)酸。

已測(cè)定陽(yáng)離子+未測(cè)定陽(yáng)離子=已測(cè)定陰離子+未測(cè)定陰離子

AG=血清中未測(cè)定陰離子-未測(cè)定陽(yáng)離子

AG=[Na+]-[HCO3-+Cl-]

●臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)頭暈、乏力、頭痛、煩躁、淡漠、定向力障礙、嗜睡、昏迷消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、食欲缺乏循環(huán)系統(tǒng)心率加快、心音低鈍、血壓下降、休克。呼吸系統(tǒng)呼吸加快加深，出現(xiàn)深大呼吸●診斷

1.HCO3－減少，CO2結(jié)合力下降。

2.Cl－升高或正常。

3.陰離子間隙升高或正常。

●治療

1.積極治療原發(fā)病。

2.補(bǔ)充堿性藥物：碳酸氫鈉。2.代謝性堿中毒

●病因H＋丟失過(guò)多持續(xù)胃腸減壓、幽門梗阻后頻繁嘔吐、低血鉀時(shí)腎小管排H＋增加HC03－攝入過(guò)多或吸收增加如補(bǔ)充大量堿性藥物、應(yīng)用呋塞米或依他尼酸鈉后HC03－吸收增加●臨床表現(xiàn)呼吸淺慢，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生呼吸暫停、頭暈、手足麻木、面部及四肢肌肉抽動(dòng)、手足搐搦、神志障礙、譫妄、昏迷等。

●診斷

1.引起H＋丟失或HC03－增加的原發(fā)病。

2.實(shí)驗(yàn)室檢查HC03－和堿剩余正值增加，血pH和C02結(jié)合力升高，尿呈堿性，但低血鉀堿中毒時(shí)尿呈酸性。

●治療

1.治療原發(fā)病。

2.對(duì)癥處理。

3.呼吸性酸中毒

CO2潴留，血PaC02升高，血pH下降。

●病因急性呼吸性酸中毒呼吸中樞抑制急性呼吸道阻塞呼吸肌麻痹急性廣泛性肺組織病變慢性呼吸性酸中毒慢性支氣管炎、肺氣腫等慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘、●臨床表現(xiàn)急性呼吸性酸中毒急性缺氧和CO2潴留為主要表現(xiàn)，發(fā)紺、呼吸深快、不規(guī)則或呈潮式呼吸，早期多有血壓升高，煩躁、嗜睡、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫，心率加快、心律失常、室顫甚至心臟停搏，腦水腫、視盤水腫等。慢性呼吸性酸中毒伴有慢性阻塞性肺病的癥狀，如咳嗽、咳痰、呼吸困難，乏力、倦怠，興奮、譫妄、嗜睡、昏迷、震顫或抽搐等精神癥狀，頭痛、嘔吐、視神經(jīng)盤水腫等顱壓增高表現(xiàn)等?！裨\斷

1.原發(fā)疾病病史。

2.實(shí)驗(yàn)室檢查：

（1）PaC02增高伴有缺氧時(shí)PaO2降低，血pH下降。

（2）C02結(jié)合力升高，AB＞SB。（3）血鉀升高，體內(nèi)總鈉增加，但血鈉變化不大，血鈣增加。（4）常伴混合性酸堿平衡紊亂。（5）紅細(xì)胞增多。

●治療

1.急性呼吸性酸中毒有效排出C02，確保供氧。

2.保持呼吸道通暢，吸氧，面罩給氧，必要時(shí)行氣管插管或氣管切開(kāi)，應(yīng)用人工呼吸機(jī)。

3.使用呼吸興奮劑。

4.對(duì)癥處理4.呼吸性堿中毒

過(guò)度換氣致體內(nèi)C02排出過(guò)多，PaC02降低，血pH升高。

●病因

中樞性過(guò)度換氣如癔癥、腦部外傷或疾病、水楊酸等藥物、缺氧刺激呼吸中樞等。

周圍性過(guò)度換氣如呼吸機(jī)處理不當(dāng)、胸部手術(shù)或外傷后、呼吸道梗阻突然解除等。

●臨床表現(xiàn)

1.典型表現(xiàn)為過(guò)度換氣，呼吸急促、淺快。

2.神經(jīng)肌肉興奮性升高：口唇四肢麻木、肌肉顫動(dòng)、抽搐、眩暈、視力模糊、意識(shí)不清等。

3.可有胸悶、憋氣、口干等癥狀。

●診斷

1.過(guò)度換氣的臨床表現(xiàn)。

2.實(shí)驗(yàn)室檢查PaC02降低、血pH升高、C02結(jié)合力下降。

●治療

1.治療原發(fā)病。

2.面罩使病人吸回呼出的C02或吸含5%CO2的氧氣。5.混合性酸堿平衡障礙

●代償性：pH正常，代謝—呼吸，酸—堿；

●加重性：“雪上加霜”代謝＋呼吸，酸＋酸，堿＋堿；

●抵消性：“正負(fù)相抵”酸—堿。

解題思路：

首先，看pH值，明確是否有酸堿失平衡。

其次，看PaCO2、HCO3－，判斷代謝與呼吸如何變化。

最后，根據(jù)病史，判斷誰(shuí)為主要，誰(shuí)為次要。【例題】患者女，68歲，咳嗽、咳痰25年，近10d癥狀加重，伴下肢水腫，血?dú)夥治觯簆H：7.41，PaO245mmHg，PaCO275mmHg，HCO3－48mmol/L，其酸堿紊亂屬于

A.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

B.混合性酸中毒

C.混合性堿中毒

D.失代償性代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒

E.呼吸性堿中毒＋代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒

『正確答案』A【例題】患者男，50歲，有慢阻肺15年病史，近1周受涼出