新版多器官功能障礙綜合征專家講座

MODS診治現(xiàn)實(shí)狀況浙江大學(xué)從屬第一醫(yī)院急診科《中華危重癥醫(yī)學(xué)雜志（電子版）》陸遠(yuǎn)強(qiáng)MultipleOrganDysfunctionSyndrome

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MODS)4/25/20231新版多器官功能障礙綜合征第1頁定義應(yīng)激（stress）全身性炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）膿毒癥（sepsis）多器官功效障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）多器官衰竭（multipleorganfailure）

4/25/20232新版多器官功能障礙綜合征第2頁應(yīng)激應(yīng)激反應(yīng)指機(jī)體對如手術(shù)、創(chuàng)傷等炎癥刺激特征性反應(yīng)，其主要性在于促進(jìn)機(jī)體生存與恢復(fù)。沒有應(yīng)激，機(jī)體失去了對外來刺激反應(yīng)能力。4/25/20233新版多器官功能障礙綜合征第3頁應(yīng)激神經(jīng)-內(nèi)分泌-激素協(xié)調(diào)反應(yīng)：將底物（substrate）輸送到身體最主要器官——心和大腦。其過程伴有血管收縮、液體潴留及細(xì)胞內(nèi)水分向血管轉(zhuǎn)移。在休克最初階段恢復(fù)之后，會出現(xiàn)強(qiáng)制性高代謝狀態(tài)。4/25/20234新版多器官功能障礙綜合征第4頁應(yīng)激

損傷組織修復(fù)：白細(xì)胞是這一修復(fù)過程首要效應(yīng)因子為支持白細(xì)胞聚集，底物被轉(zhuǎn)運(yùn)出來，存放葡萄糖被快速分解因白細(xì)胞是專性葡萄糖使用者，骨骼肌和平滑肌分解以提供肝糖異生前體物質(zhì)支持肝、心臟及其它器官活動能量來自脂肪和氨基酸4/25/20235新版多器官功能障礙綜合征第5頁應(yīng)激

為使葡萄糖輸送到無血管供給損傷組織，損傷組織出現(xiàn)毛細(xì)血管募集和滲漏。細(xì)胞外間質(zhì)，尤其是血管外基質(zhì)中液體量顯著增加。血管擴(kuò)張伴伴隨心輸出量增加，這么更有利于底物分布。4/25/20236新版多器官功能障礙綜合征第6頁全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）由以下各種原因引發(fā)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)：感染、胰腺炎、局部缺血、創(chuàng)傷、休克、免疫介導(dǎo)器官損害、外源性炎癥介質(zhì)如腫瘤壞死因子使用，等等。當(dāng)具以下兩條或以上標(biāo)按時診療成立：體溫＞38C或＜36C心率＞90次/min呼吸頻率＞20次/min或PaCO2＜32mmHg白細(xì)胞數(shù)＞12.0109/L或＜4.0109/L或幼稚細(xì)胞＞10%。敏感性高，特異性低4/25/20237新版多器官功能障礙綜合征第7頁SIRS及其它相關(guān)概念定義菌血癥（bacteremia）：細(xì)菌出現(xiàn)在血循環(huán)中。敗血癥（septicemia）：細(xì)菌在血循環(huán)中生長繁殖所引發(fā)全身性疾病。Bone等認(rèn)為此概念易引發(fā)混同，提議不予采取。膿毒癥（sepsis）由感染引發(fā)SIRS。毒血癥（toxiemia）大量毒素而非病原體進(jìn)入血液循環(huán)，引發(fā)猛烈全身反應(yīng)。4/25/20238新版多器官功能障礙綜合征第8頁

膿毒癥亞分類膿毒癥：對感染全身炎癥反應(yīng)綜合征。嚴(yán)重膿毒癥：膿毒癥伴有器官功效不全，低灌注或低血壓（包含乳酸性酸中毒，少尿，神志改變）。膿毒性休克：盡管充分液體輸注仍有膿毒性低血壓，須使用加壓藥或血管收縮藥以維持正常血壓或灌注，則患者處于膿毒性休克。膿毒性低血壓：在無其它低血壓原因時，收縮壓＜90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降＞40mmHg。

4/25/20239新版多器官功能障礙綜合征第9頁定義多器官功效障礙綜合征（MODS）是指在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克、病理產(chǎn)科、心肺復(fù)蘇后等狀態(tài)下，機(jī)體同時或相繼發(fā)生2個或2個以上器官功效損傷或衰竭臨床綜合征患者在發(fā)生MODS前，大多器官功效良好，發(fā)生后一經(jīng)治愈，多不留有器官永久性損傷4/25/202310新版多器官功能障礙綜合征第10頁定義強(qiáng)調(diào)：原發(fā)致病原因是急性；表現(xiàn)為多發(fā)、進(jìn)行、動態(tài)器官功效不全；器官功效障礙是可逆，可在其發(fā)展任何階段進(jìn)行干預(yù)治療，功效可望恢復(fù)。4/25/202311新版多器官功能障礙綜合征第11頁應(yīng)激反應(yīng)SIRS膿毒綜合征MODSMOF概述4/25/202312新版多器官功能障礙綜合征第12頁MODS是危重病患者主要致死原因

highincidence

greatexpense

highmortality4/25/202313新版多器官功能障礙綜合征第13頁衰竭器官數(shù)量死亡率115%~30%245%~55%2(其中有肺或腎)>80%3(主要器官)>7天幾乎100%死亡率與衰竭器官數(shù)目標(biāo)關(guān)系

4/25/202314新版多器官功能障礙綜合征第14頁概述以下情況不屬于MODS或MOF范圍：發(fā)病24小時內(nèi)死亡者慢性疾病或?yàn)l死患者必定發(fā)生多個器官衰竭原有慢性器官功效不全，因感染、手術(shù)等惡化，發(fā)生2個以上器官衰竭一些病因?qū)W上互不關(guān)聯(lián)疾病，同時發(fā)生臟器功效衰竭，雖也包括多個臟器，不屬于MODS范圍4/25/202315新版多器官功能障礙綜合征第15頁MODS概念形成歷史背景第一次世界大戰(zhàn)：失血性休克和感染是嚴(yán)重創(chuàng)傷首要死因。朝鮮戰(zhàn)爭、越南戰(zhàn)爭：單器官衰竭（ARF、ARDS、DIC）是嚴(yán)重戰(zhàn)傷和創(chuàng)傷復(fù)蘇后主要死因。70年代初：一個新臨床綜合征在外科領(lǐng)域引發(fā)人們注意。4/25/202316新版多器官功能障礙綜合征第16頁1975年Baue：70‘ssyndrome—progressivesequentialmultiplesystemorganfailure70年代綜合征—進(jìn)行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭1973年Tilney：sequentialsystemfailure

(序貫性系統(tǒng)衰竭)1969年，Skillman描述為外科多器官衰竭4/25/202317新版多器官功能障礙綜合征第17頁

1976年Border：多系統(tǒng)器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)

1977年Eiseman：多器官衰竭multipleorganfailure,MOF4/25/202318新版多器官功能障礙綜合征第18頁

1991年：美國胸科醫(yī)師學(xué)會和危重病醫(yī)學(xué)會MSOF&MOF：latestageof

MODSmultipleorgandysfunctionsyndromeMODS（多器官功效障礙綜合征）

1995年：我國采納MODS命名4/25/202319新版多器官功能障礙綜合征第19頁概述MODS指一些器官功效發(fā)生改變，不能有效維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定一個病理生理狀態(tài)是一個不顯著化學(xué)性衰竭，可進(jìn)展到臨床上顯著、完全功效衰竭M(jìn)ODS可早期發(fā)覺，早期干預(yù)MOF是MODS終末期表現(xiàn)4/25/202320新版多器官功能障礙綜合征第20頁真菌病毒寄生蟲血源性感染菌血癥膿毒癥其它SIRS其它創(chuàng)傷燒傷胰腺炎全身性炎癥反應(yīng)綜合征與感染、非感染關(guān)系4/25/202321新版多器官功能障礙綜合征第21頁SIRS與MODS關(guān)系盡管SIRS/膿毒癥可能伴有低血壓、乳酸性酸中毒、急性肺損傷或少尿，但不存在明確器官功效障礙。當(dāng)出現(xiàn)器官功效異常時，則稱為多器官功效障礙綜合征（MODS）。4/25/202322新版多器官功能障礙綜合征第22頁MODS感染非感染SIRSMOF應(yīng)激4/25/202323新版多器官功能障礙綜合征第23頁MODS原發(fā)性繼發(fā)性病因直接作用早期出現(xiàn)廣泛組織損害、

缺氧、缺血-再灌

注綜合征宿主炎癥反應(yīng)與SIRS發(fā)生發(fā)

展相關(guān)4/25/202324新版多器官功能障礙綜合征第24頁病因各種疾病能夠產(chǎn)生ARDS，但胃酸吸入和膿毒癥是產(chǎn)生ARDS最常見兩種疾病。胃酸可直接損傷肺泡上皮和肺氣腔。繼發(fā)于胃內(nèi)容物吸入ARDS其死亡率可經(jīng)過動脈血氧分壓（PaO2）和肺泡氧分壓（PAO2）關(guān)系來預(yù)測，如PaO2:PAO2＜0.5，死亡率50%，如PaO2:PAO2＞0.5，死亡率14%。全身膿毒癥主要損傷肺微循環(huán)內(nèi)皮，約60%膿毒綜合征患者發(fā)生急性肺損傷，25%～35%這些病人發(fā)展成為ARDS。膿毒癥引發(fā)ARDS死亡率很高，約60%～90%。4/25/202325新版多器官功能障礙綜合征第25頁病因MODS病因以嚴(yán)重感染最常見。約50%MODS原因是未能控制嚴(yán)重感染手術(shù)后發(fā)生MODS患者中，69%～89%有膿毒癥，原發(fā)感染灶多位于腹腔和肺部。病原以G-桿菌多見，如大腸桿菌、假單胞菌屬、克雷白桿菌、陰溝桿菌、產(chǎn)氣桿菌等。除細(xì)菌外，嚴(yán)重病毒感染、寄生蟲感染以及真菌感染也可發(fā)生MODS，如流行性出血熱、重癥肝炎、重癥瘧疾和真菌性心內(nèi)膜炎等。4/25/202326新版多器官功能障礙綜合征第26頁病因約50%MODS無顯著感染灶，主要有大量壞死或損傷組織刺激機(jī)體產(chǎn)生系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，可分為三大類：大面積燒傷、晚期腫瘤、胰腺炎、彌漫性血管內(nèi)凝血、嚴(yán)重中毒等誘導(dǎo)SIRS，開啟連鎖反應(yīng)，最終造成MODS。嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)，因?yàn)槌鲅?、低血壓、休克，各臟器灌注降低，有氧代謝降低，細(xì)胞能量不足而使各器官功效不全。一些醫(yī)源性原因如過量輸液、大量輸庫存血、抗生素使用不妥、內(nèi)鏡檢驗(yàn)造成胃腸道穿孔、電解質(zhì)失衡和氧中毒等均可誘發(fā)或加重器官衰竭。4/25/202327新版多器官功能障礙綜合征第27頁臨床誘發(fā)MODS危險(xiǎn)原因復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇連續(xù)存在感染病灶腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故大量重復(fù)輸血創(chuàng)傷嚴(yán)重度評分（ISS）≥25高乳酸血癥營養(yǎng)不良糖尿病年紀(jì)≥55歲嗜酒惡性腫瘤使用抑制胃酸藥品4/25/202328新版多器官功能障礙綜合征第28頁觀點(diǎn)SIRS/MODS在一段時期內(nèi)被認(rèn)為反應(yīng)一個潛在感染源，這種觀點(diǎn)已不再被認(rèn)為是正確SIRS/MODS要求有連續(xù)炎癥源，但這不一定由微生物所致宿主在炎癥過程中作用，以往曾認(rèn)為宿主只是膿毒癥過程中無辜旁觀者現(xiàn)已明確患者，尤其是其免疫系統(tǒng)，是SIRS/MODS中主要且活躍參加者

4/25/202329新版多器官功能障礙綜合征第29頁SIRS/MODS臨床模式

SIRS/MODS有兩種界限清楚形式：肺疾病遠(yuǎn)離肺病灶不論任何一個形式，ALI或ARDS發(fā)展含有十分主要意義。4/25/202330新版多器官功能障礙綜合征第30頁臨床模式1在幾乎全部MODS患者中，ARDS幾乎都是最早臨床表現(xiàn)。在SIRS/MODS這種更普遍形式中，肺損傷是顯著，且經(jīng)常連續(xù)到末期階段，仍是唯一受累器官。需著重指出是，這一類型MODS患者病史大多數(shù)以一個肺部疾患為主要表現(xiàn)（如肺炎、吸入性炎癥、肺挫傷、溺水瀕死狀態(tài)、COPD惡化、肺出血、肺血管栓塞），但也可發(fā)生在燒傷、創(chuàng)傷或手術(shù)之后，隨病程發(fā)展而符合ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)。4/25/202331新版多器官功能障礙綜合征第31頁臨床模式1肺功效障礙經(jīng)常伴有腦病和輕度凝血異常，普通會連續(xù)約2到3周。這一階段，患者可能開始恢復(fù)或進(jìn)展為其它器官系統(tǒng)急性功效障礙，主要是肝、腎或心血管。末期患者絕大部分不能存活。SIRS/MODS最初肺異常在診療上是有用，出現(xiàn)肺損傷時必須十分重視，主動處理，預(yù)防疾病發(fā)展，提升治療成功率。4/25/202332新版多器官功能障礙綜合征第32頁臨床模式2SIRS/MODS第二種形式診療更有爭議。盡管這種綜合征其最早期表現(xiàn)仍是肺，但這類患者多數(shù)在遠(yuǎn)離肺之處有一原發(fā)病灶。如嚴(yán)重創(chuàng)傷（包含腦損傷）、腹腔內(nèi)膿毒癥、嚴(yán)重失血、胰腺炎、血管性意外如動脈瘤破裂或切開、及其它許多異常情況。ALI和ARDS可早期出現(xiàn)，但其它器官功效障礙很快發(fā)生。4/25/202333新版多器官功能障礙綜合征第33頁臨床模式2當(dāng)前發(fā)覺，肝也是易受累器官。實(shí)際上，如認(rèn)為出血并凝血酶原時間延長是肝功異常而非血液系統(tǒng)異常，則在以肺為主要表現(xiàn)MODS類型中，肝亦會出現(xiàn)功效障礙。易受累器官還有胃腸道、心血管及腎?；颊咴趲字軆?nèi)維持一個功效不全代償狀態(tài)，然后可能是恢復(fù)或者深入惡化而死亡。4/25/202334新版多器官功能障礙綜合征第34頁臨床模式2危險(xiǎn)人群臨床改變多樣性使SIRS/MODS第二種類型早期診療很困難。而且，大部分病人接收了某種手術(shù)，手術(shù)后會出現(xiàn)輕度低氧血癥和肺水增加能夠是正常表現(xiàn)，因而易于漏診早期ARDS。所以，臨床上可能直到幾個器官功效障礙已顯著時，SIRS/MODS才被診療。4/25/202335新版多器官功能障礙綜合征第35頁兩種類型MODS發(fā)病機(jī)制應(yīng)激3天急性肺損傷5-7天5-7天ARDS器官功效障礙（連續(xù)3周）1.ARDS2.肝功效不全3.腎功效不全40%60%4.胃腸功效不全5.心功效不全6.腦病7.其它（連續(xù)3周）

其它器官功效障礙30%70%10%50%

康復(fù)死亡4/25/202336新版多器官功能障礙綜合征第36頁發(fā)病機(jī)制嚴(yán)重感染生化代謝障礙體液介質(zhì)4/25/202337新版多器官功能障礙綜合征第37頁發(fā)病機(jī)制嚴(yán)重感染：可造成器官微循環(huán)障礙與微栓塞。內(nèi)毒素可能是微循環(huán)障礙開啟原因，引發(fā)多米諾骨牌效應(yīng)。感染后免疫復(fù)合物在器官沉積也可能起主要作用。4/25/202338新版多器官功能障礙綜合征第38頁發(fā)病機(jī)制體液介質(zhì)：嚴(yán)重組織損傷經(jīng)過補(bǔ)體系統(tǒng)激活各種炎癥介質(zhì)釋放，造成全身性本身破壞性炎癥。內(nèi)皮細(xì)胞和細(xì)胞因子在MODS發(fā)生發(fā)展中起主要作用。4/25/202339新版多器官功能障礙綜合征第39頁發(fā)病機(jī)制生化代謝障礙：在休克及感染情況下，神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活后釋放大量兒茶酚胺和其它激素，使機(jī)體分解代謝亢進(jìn)，能量消耗增加，細(xì)胞氧利用降低，線粒體功效障礙，使器官功效發(fā)生障礙。4/25/202340新版多器官功能障礙綜合征第40頁發(fā)病機(jī)制炎癥失控假說90年代，Bone等對全身炎癥和MODS提出了一假說。炎癥反應(yīng)在引發(fā)致炎介質(zhì)產(chǎn)生同時，也誘發(fā)抗炎介質(zhì)產(chǎn)生，炎癥反應(yīng)轉(zhuǎn)歸取決于這兩類物質(zhì)平衡，任何一方過分優(yōu)勢均可造成炎癥失控，而成為MODS基礎(chǔ)促炎與抗炎反應(yīng)在經(jīng)歷相持和交替制衡后，促炎或抗炎機(jī)制取得優(yōu)勢，或二者均處于亢進(jìn)全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）混合抗炎反應(yīng)綜合征（MARS）免疫炎癥反應(yīng)紊亂為MODS基礎(chǔ)4/25/202341新版多器官功能障礙綜合征第41頁發(fā)病機(jī)制缺血-再灌注損傷假說：各種損傷造成休克引發(fā)器官缺血和再灌注過程是MODS發(fā)生基本步驟，它強(qiáng)調(diào)各種休克微循環(huán)障礙若連續(xù)發(fā)展，都能造成生命器官血管內(nèi)皮細(xì)胞和器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞缺血、缺氧和功效障礙。氧自由基和炎癥介質(zhì)和損傷。血管內(nèi)皮細(xì)胞（EC）能經(jīng)過各種凝血因子和炎癥介質(zhì)，與多形核白細(xì)胞（PMN）相互作用，產(chǎn)生粘附連鎖反應(yīng)，造成器官微循環(huán)障礙和實(shí)質(zhì)器官損傷。組織氧代謝障礙。4/25/202342新版多器官功能障礙綜合征第42頁發(fā)病機(jī)制腸道細(xì)菌、毒素移位假說嚴(yán)重應(yīng)激均可造成腸黏膜屏障功效破壞，從而造成腸道細(xì)菌和毒素移位，為炎癥反應(yīng)提供了豐富、不竭刺激物質(zhì)，造成炎癥反應(yīng)連續(xù)發(fā)展，最終造成細(xì)菌損傷和器官功效障礙。但迄今尚無臨床資料說明，預(yù)防腸道屏障衰竭是否能預(yù)防MODS發(fā)生，腸道是否是MODS始動器官，還有待于探討。4/25/202343新版多器官功能障礙綜合征第43頁發(fā)病機(jī)制兩次打擊和雙項(xiàng)預(yù)激假說該學(xué)說把創(chuàng)傷、休克等早期致傷原因視為第一次打擊，這時各種免疫細(xì)胞及其各種炎癥介質(zhì)參加了早期炎癥反應(yīng)，但其程度是有限，不過炎癥細(xì)胞被激活，處于一個“激發(fā)狀態(tài)”。今后假如病情進(jìn)展，則組成第二次打擊，這時特點(diǎn)是炎癥和應(yīng)激反應(yīng)含有放大效應(yīng)，造成處于激發(fā)狀態(tài)炎癥細(xì)胞發(fā)生猛烈反應(yīng)，從而超量地釋放細(xì)胞和體液介質(zhì)。如此還能夠造成“二級”、“三級”，甚至更多級別新介質(zhì)產(chǎn)生，從而形成“瀑布樣反應(yīng)”。這種失控炎癥反應(yīng)不停發(fā)展，最終造成組織細(xì)胞損傷和器官功效障礙。4/25/202344新版多器官功能障礙綜合征第44頁發(fā)病機(jī)制基因表示多態(tài)性研究已經(jīng)有不少研究表明，一些基因多態(tài)性，如TNF基因、IL-10基因等，與大手術(shù)或創(chuàng)傷后機(jī)體對應(yīng)激原反應(yīng)和表示程度含有相關(guān)性，可能與后期膿毒癥或MODS發(fā)生親密相關(guān)。個體差異性-SNP，SAP。4/25/202345新版多器官功能障礙綜合征第45頁臨床特征發(fā)生MODS器官通常并不直接來自于原發(fā)損傷，從原發(fā)損傷到發(fā)生器官功效障礙在時間上有一定間隔。MODS累及原來完全健康器官，且來勢兇猛，病情發(fā)展快速，一旦發(fā)生幾乎難以遏制，故死亡率很高。發(fā)病中伴有應(yīng)激、SIRS等。在病理學(xué)上，MODS累及器官缺乏特征性，受累器官僅僅是急性炎癥反應(yīng)，如炎性細(xì)胞浸潤等，而一旦恢復(fù)，臨床上可不留任何后遺癥。休克、感染、損傷（包含創(chuàng)傷及外科手術(shù)等）是MODS三大主要致病原因。4/25/202346新版多器官功能障礙綜合征第46頁臨床表現(xiàn)循環(huán)不穩(wěn)定：因?yàn)楦鞣N炎性介質(zhì)對心血管系統(tǒng)都有作用，故循環(huán)是最易受累系統(tǒng)。在病程早、中期會出現(xiàn)“高排低阻”高動力型循環(huán)狀態(tài)，并可由此造成休克，而需要用升壓藥來維持血壓。但實(shí)際上普遍存在心功效損害。高代謝：連續(xù)性高代謝；耗能路徑異常：饑餓時，機(jī)體主要經(jīng)過分解脂肪取得能量。在應(yīng)激時，機(jī)體經(jīng)過分解蛋白質(zhì)取得能量；糖利用受到限制；脂肪利用早期增加，后期下降；補(bǔ)充外源營養(yǎng)并不能有效地阻止本身消耗，又稱“自噬代謝”。組織細(xì)胞缺氧：高代謝和循環(huán)功效紊亂往往造成氧供和氧需不匹配，所以使機(jī)體組織細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)，臨床主要表現(xiàn)是“氧供依賴”和“乳酸性酸中毒”。4/25/202347新版多器官功能障礙綜合征第47頁病理學(xué)改變ARDS合并MODS時其它器官病理改變研究不多心臟組織學(xué)損害不必定，普通認(rèn)為在MODS時沒有顯著心臟形態(tài)學(xué)改變。肝臟見淤血，肝竇擴(kuò)張；肝細(xì)胞變性壞死，均位于小葉中央。腎臟損害主要是急性腎小管壞死和腎髓質(zhì)淤血。消化道病變?yōu)榧毙悦訝€性胃炎和應(yīng)激性潰瘍，多見于胃近端，亦見于胃、十二指腸任何部位，偶然發(fā)生于食道。中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變僅見個別報(bào)道，可見蒼白球神經(jīng)細(xì)胞顯著空泡變性。4/25/202348新版多器官功能障礙綜合征第48頁病理生理改變ARDS高通透性肺水腫-蛋白性肺泡水腫肺順應(yīng)性降低-呼吸功顯著增加彌散能力降低-PaO2下降J感受器受刺激-呼吸淺促肺水腫壓迫氣道、血管-阻力增加灶性肺不張-肺水腫、表面活性物質(zhì)降低FRC（功效殘氣量）降低-順應(yīng)性降低，呼吸功增加間質(zhì)靜水壓降低-加重肺水腫危害：右向左分流、PaO2降低4/25/202349新版多器官功能障礙綜合征第49頁病理生理改變微血管血栓形成與栓塞肺循環(huán)阻力增大，右心負(fù)擔(dān)加重VD/VT增大，肺泡通氣量降低提升通氣量才能使PaO2升高加重V/Q失衡4/25/202350新版多器官功能障礙綜合征第50頁診療標(biāo)準(zhǔn)器官功效障礙診療標(biāo)準(zhǔn)多采取評分法，進(jìn)行動態(tài)病情分期診療Deitch器官功效障礙/衰竭診療標(biāo)準(zhǔn)（1992）1995年重修MODS分期診療及嚴(yán)重程度分期標(biāo)準(zhǔn)本標(biāo)準(zhǔn)以1～3分進(jìn)行評分：1分：器官功效輕度障礙2分：器官功效中度障礙3分：器官功效衰竭M(jìn)arshallMODS評分標(biāo)準(zhǔn)4/25/202351新版多器官功能障礙綜合征第51頁器官功效障礙一些普遍使用標(biāo)準(zhǔn)（Deitch）低血壓狀態(tài)，對升壓藥無反應(yīng)射血分?jǐn)?shù)下降，CI＜1.51L/m2，或出現(xiàn)毛細(xì)血管滲漏綜合征

心血管運(yùn)動及感覺神經(jīng)聯(lián)合缺點(diǎn)輕度感覺神經(jīng)異常周圍神經(jīng)昏迷精神錯亂中樞神經(jīng)DIC凝血酶原時間≥125%正常值，血小板＜50-80×109/L血液系統(tǒng)需輸血應(yīng)激性潰瘍，非結(jié)石性膽囊炎不能耐受腸道進(jìn)食＞5天胃腸道需透析少尿（＜500ml/d）或血Cr升高（2-3mg/dl）腎黃疸，膽紅素8-10mg/dl膽紅素2-3mg/dl或其它肝功試驗(yàn)＞2倍正常值，PT升高達(dá)2倍正常值肝ARDS，要求PEEP≥10cmH2O及FiO2≥0.5低氧/高碳酸血癥，需輔助通3-5天肺進(jìn)行性衰竭功效障礙

4/25/202352新版多器官功能障礙綜合征第52頁診斷

MODS分級評定Marshall提出多器官功效障礙評分標(biāo)準(zhǔn)：總分：24分，包含6個器官系統(tǒng)（呼吸、心臟、腎、肝、血液、神經(jīng)系統(tǒng)），每個系統(tǒng)按輕重程度分成0~4分。0分表示功效正常，4分為顯著功效損害各系統(tǒng)累計(jì)得分越高，MODS死亡率就越高9～12分，25%死亡13～16分，50%死亡17～20分，75%死亡＞20分，100%死亡4/25/202353新版多器官功能障礙綜合征第53頁器官或系統(tǒng)分值01234肺（PaO2/FiO2）＞300226-300151-22576-150≤75腎（Crumol/L）≤100101-200201-350351-500＞500肝（Bilumol/L）≤2021-6061-120121-240＞240血（Plt×109/L）＞12081-12051-8021-50≤20心血管（PAR）≤10.010.1-15.015.1-2020.1-30＞30腦（GCS評分）1513-1410-127-9≤6PAR（壓力調(diào)整后心率）=心率×右心房（中心靜脈）壓/平均血壓

MarshallMODS評分標(biāo)準(zhǔn)4/25/202354新版多器官功能障礙綜合征第54頁診斷

MODS分級評定國內(nèi)有學(xué)者把MODS病情嚴(yán)重程度分成三級1級：APACHEIII評分≤20分，病情較重2級：APACHEIII評分20～50分，病情嚴(yán)重3級：APACHEIII評分≥50，病情危重血清酮體比值（AKBR）與APACHEIII評分顯著負(fù)相關(guān)，能更早期、直接、準(zhǔn)確反應(yīng)肝臟細(xì)胞線粒體受損程度和能量代謝狀態(tài)，與PaO2一起可作為評定MODS病情嚴(yán)重程度及預(yù)后一個指標(biāo)動脈血中乙酰乙酸（AcAc）/β-羥丁酸（3-HB）比值4/25/202355新版多器官功能障礙綜合征第55頁診療（中國家標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)）1999年我國ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)（草案）：有發(fā)病高危（直接或間接）肺損傷原因急性起病，呼吸頻數(shù)≥28次/分和（或）呼吸窘迫低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2≤300；ARDS≤200胸部X線兩肺浸潤陰影肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg

或臨床上能除外心源性肺水腫凡具備以上5項(xiàng)可診療為ALI/ARDS4/25/202356新版多器官功能障礙綜合征第56頁57

ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)轉(zhuǎn)變ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)：1994年歐美會議共識（AECC）1.病程：急性起病2.低氧血癥：PaO2/FiO2≤200mmHg3.胸片：雙肺彌漫性浸潤4.無左心房高壓證據(jù)，PAWP≤18mmHgALI診療標(biāo)準(zhǔn)：PaO2/FiO2≤300mmHg4/25/202357新版多器官功能障礙綜合征第57頁58AECC診療標(biāo)準(zhǔn)局限AECC標(biāo)準(zhǔn)AECC不足病程：急性起病無詳細(xì)時間ALIPaO2/FiO2≤300mmHg誤解201-300mmHg為ALI氧合指數(shù)PaO2/FiO2≤200mmHg，未考慮PEEP水平不一樣PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不一樣胸片雙肺彌漫性浸潤缺乏客觀評價指標(biāo)PAWPPAWP≤18mmHg,無左心房高壓ARDS及高水平PAWP可同時存在，PAWP有不確定性危險(xiǎn)原因無未考慮4/25/202358新版多器官功能障礙綜合征第58頁59柏林診療標(biāo)準(zhǔn)急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病時間1周以內(nèi)起病、或新發(fā)、或惡化呼吸癥狀胸部影像學(xué)雙肺含糊影—不能完全由滲出、肺塌陷或結(jié)節(jié)來解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負(fù)荷解釋呼吸衰竭沒有發(fā)覺危險(xiǎn)原因時，可行超聲心動圖等檢驗(yàn)排除血流源性肺水腫嚴(yán)重程度輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2O比較AECC標(biāo)準(zhǔn)，Berlin能更有效、細(xì)化ARDS嚴(yán)重程度，為ARDS診療及預(yù)后劃定標(biāo)準(zhǔn)。4/25/202359新版多器官功能障礙綜合征第59頁柏林標(biāo)準(zhǔn)關(guān)鍵點(diǎn)對病情危重程度進(jìn)行量化，在臨床上更具可操作性、有效性和可靠性。不再使用PAWP作為排除心功效不全標(biāo)準(zhǔn)。依據(jù)氧合指數(shù)將ARDS分為3個連續(xù)發(fā)展病程，不再保留急性肺損傷概念，有利于早期發(fā)覺ARDS，進(jìn)行早期診療和治療干預(yù)。在低氧血癥程度方面考慮了PEEP對氧合影響。為選擇臨床治療策略和判斷預(yù)后提供了參考。研究發(fā)覺：輕度ARDS患者病死率為10%，中度為32%，重度ARDS病死率高達(dá)62%。4/25/202360新版多器官功能障礙綜合征第60頁“柏林標(biāo)準(zhǔn)”提升臨床ARDS診療準(zhǔn)確性ARDS“柏林標(biāo)準(zhǔn)”臨床分級與血管外肺水、肺血管通透性有很好相關(guān)性，可準(zhǔn)確反應(yīng)ARDS嚴(yán)重程度。THille等采取尸檢評定發(fā)覺柏林標(biāo)準(zhǔn)對診療彌漫性肺泡損傷（DAD），敏感度較高為89%，但特異度較低為63%。4/25/202361新版多器官功能障礙綜合征第61頁治療一、原發(fā)病治療嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、復(fù)蘇延遲、大量壞死組織存留等為常見病因早期認(rèn)識SIRS，調(diào)控炎癥反應(yīng)，阻斷炎癥發(fā)展，可能是防治MODS關(guān)鍵原發(fā)病處理是決定MODS預(yù)后主要原因應(yīng)爭分奪秒進(jìn)行休克復(fù)蘇，防止深入器官功效損害復(fù)蘇不但要糾正顯型失償性休克，還需注意隱型代償性休克存在必須去除明確感染灶，徹底清創(chuàng)壞死組織外科病人腹腔、傷口處理也很主要復(fù)蘇微循環(huán)4/25/202362新版多器官功能障礙綜合征第62頁治療二、合理應(yīng)用抗生素控制感染對于MODS治療含有主要作用抗生素選擇依據(jù)有：細(xì)菌種類和藥品敏感試驗(yàn)結(jié)果，藥品作用敏感部位，藥品副作用MODS病人常并發(fā)混合感染，普通需同時使用2種以上抗生素4/25/202363新版多器官功能障礙綜合征第63頁治療三、改進(jìn)氧代謝，糾正組織缺氧1、增加氧輸送支持動脈氧合：氧療、機(jī)械輔助通氣等支持心排出量：確保適當(dāng)前負(fù)荷、應(yīng)用正性肌力藥品及降低心臟后負(fù)荷支持血液攜氧能力：維持適當(dāng)血紅蛋白（Hb）濃度，確保血液攜氧能力。普通認(rèn)為，Hb濃度目標(biāo)水平是80～100g/L以上，或HCT維持在30％～35％左右4/25/202364新版多器官功能障礙綜合征第64頁治療2、降低氧需降溫：可采取物理降溫和解熱鎮(zhèn)痛藥品等伎倆有效鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜：使患者處于較為舒適平靜狀態(tài)改進(jìn)患者呼吸困難：能顯著降低患者呼吸肌氧需3、改進(jìn)內(nèi)臟器官血流灌注內(nèi)臟器官缺血缺氧狀態(tài)，可使用胃張力計(jì)監(jiān)測胃腸黏膜pHi、血漿乳酸濃度等選擇能夠改進(jìn)內(nèi)臟器官缺血缺氧狀態(tài)血管活性藥品，如使用小劑量多巴胺、多巴酚丁胺等4/25/202365新版多器官功能障礙綜合征第65頁治療四、代謝支持機(jī)體在MODS時表現(xiàn)為高代謝、負(fù)氧平衡，需要供給適量營養(yǎng)物質(zhì)維持細(xì)胞代謝代謝支持重點(diǎn)在于：改進(jìn)各種代謝通路，降低葡萄糖負(fù)荷，增加脂肪和氨基酸供給4/25/202366新版多器官功能障礙綜合征第66頁治療基本標(biāo)準(zhǔn)：每日非蛋白熱卡普通為20～30kcal/kg，其中40％～50％熱卡由脂肪提供，其中以中鏈脂肪酸脂肪乳劑為宜，可預(yù)防糖代謝紊亂，降低CO2生成，減輕呼吸負(fù)擔(dān)高氮供給，每日普通為0.25～0.35g/kg，以降低體內(nèi)蛋白質(zhì)分解和供給急性反應(yīng)蛋白合成需要尤其注意所使用氨基酸配方，增加支鏈氨基酸，降低芳香族氨基酸供給，普通選取45％支鏈氨基酸液能夠取得改進(jìn)營養(yǎng)良好效果；這是因?yàn)镸ODS時，芳香族氨基酸不能被肝臟利用合成蛋白質(zhì)，而支鏈氨基酸易被利用和消耗非蛋白熱卡與氮百分比可降到100kcal∶1g4/25/202367新版多器官功能障礙綜合征第67頁治療盡早進(jìn)行滋養(yǎng)腸內(nèi)營養(yǎng)，適當(dāng)時機(jī)腸內(nèi)營養(yǎng)，保護(hù)腸黏膜屏障功效谷氨酰胺、精氨酸、核苷酸、ω3脂肪酸有增強(qiáng)免疫功效作用胰島素強(qiáng)化血糖控制（血糖80-110mg/dl）

？？？4/25/202368新版多器官功能障礙綜合征第68頁治療五、器官功效支持心、肝、腎等器官功效維護(hù)重在預(yù)防。及時有效地控制感染，防止治療辦法和藥品如機(jī)械通氣、有肝腎毒性藥品、補(bǔ)液或輸血過多等加重這些臟器負(fù)荷與損害。一旦發(fā)生肺外器官功效障礙或衰竭則采取對應(yīng)支持治療辦法。4/25/202369新版多器官功能障礙綜合征第69頁治療強(qiáng)心和降低后負(fù)荷藥品，改進(jìn)心功效。血液凈化治療，緩解腎功效衰竭。消化道出血預(yù)防和治療：及時治療低血壓、休克，預(yù)防胃黏膜出血抗酸劑和H2受體阻滯劑血液系統(tǒng)功效紊亂預(yù)防。預(yù)防腦水腫。4/25/202370新版多器官功能障礙綜合征第70頁若干注意點(diǎn)免疫調(diào)理治療抑制炎癥反應(yīng)非特異炎癥反應(yīng)抑制劑：布洛芬、消炎痛等特異性炎癥反應(yīng)抑制劑：內(nèi)毒素單克隆抗體、TNF-α單克隆抗體、IL-1受體拮抗劑、血小板活化因子拮抗劑等免疫加強(qiáng)治療非特異免疫增強(qiáng)劑：胸腺肽、γ-干擾素等特異性免疫增強(qiáng)劑：IL-10等4/25/202371新版多器官功能障礙綜合征第71頁若干注意點(diǎn)尋找臨床免疫學(xué)指標(biāo)，指導(dǎo)免疫學(xué)治療針對CARS狀態(tài)指導(dǎo)進(jìn)行免疫加強(qiáng)治療CD＋14單核細(xì)胞HLA-DRCD＋14單核細(xì)胞HLA-DR＜30％，提醒機(jī)體陷入免疫麻痹，是使用免疫增強(qiáng)劑可靠指標(biāo)提醒促炎反應(yīng)占優(yōu)勢而需要進(jìn)行抗炎治療IL-6IL-6升高，提醒促炎反應(yīng)占優(yōu)勢，需要進(jìn)行抗炎治療

4/25/202372新版多器官功能障礙綜合征第72頁若干注意點(diǎn)細(xì)胞因子療法IL-1受體拮抗劑（IL-1ra）與IL-1受體結(jié)合，使信息轉(zhuǎn)錄無法開啟，減弱宿主對感染和炎癥損害反應(yīng)抗TNF抗體對細(xì)菌感染，巨噬細(xì)胞過渡活躍炎癥狀態(tài)都有作用可溶性TNF受體I和II、可溶性IL-6受體、纖毛反應(yīng)因子、BPIP、IL-13、IL-6McAB拮抗炎癥介質(zhì)作用，下調(diào)或糾正炎癥介質(zhì)產(chǎn)生和功效失調(diào)，阻止SIRS和MODSIL-13、IL-10、IL-4和TGF-

抗炎癥介質(zhì)，作為細(xì)胞因子調(diào)整劑，治療SIRS和膿毒癥休克4/25/202373新版多器官功能障礙綜合征第73頁細(xì)胞因子用藥時機(jī)直接影響療效，需在早期阻斷炎癥介質(zhì)釋放。抗介質(zhì)治療應(yīng)在多水平多層次同時進(jìn)行，才能取得預(yù)期效果。4/25/202374新版多器官功能障礙綜合征第74頁若干注意點(diǎn)早期抗凝治療炎性介質(zhì)可抑制抗凝物質(zhì)并激活外源性凝血系統(tǒng)，使膿毒癥早期即處于高凝狀態(tài)而發(fā)生纖維蛋白沉積乃至DIC當(dāng)前，一些單位已將抗凝作為膿毒癥常規(guī)治療處理膿毒癥凝血紊亂主要從3個方面入手：抗凝、補(bǔ)充抗凝物質(zhì)和加強(qiáng)纖溶低分子肝素抗凝血酶III重組人類活化C蛋白因市場策略冒充循證醫(yī)學(xué)侵?jǐn)_而變味4/25/202375新版多器官功能障礙綜合征第75頁若干注意點(diǎn)皮質(zhì)激素治療長久爭論皮質(zhì)激素治療膿毒癥早有嘗試，通慣使用方法是大劑量短程治療，但療效未獲必定如氫化可松30mg/kg/d，使用1～2日近年來，越來越多證據(jù)表明，連續(xù)小劑量皮質(zhì)激素對膿毒癥患者是有益4/25/202376新版多器官功能障礙綜合征第76頁77可增加每日口服氟可松（50μg）（2C）當(dāng)患者不再需要血管升壓藥時,提議停用糖皮質(zhì)激素治療（2D）靜脈氫化可松僅用于血壓對于液體復(fù)蘇和血管加壓藥治療不敏感患者（2C）。提議單用氫化可松代替氫化可松和氟可松聯(lián)用。（1B）只有在上述治療難以穩(wěn)定血流動力學(xué)患者，每日使用氫化可松200mg（2C）假如液體復(fù)蘇或者使用血管活性藥物后血流動力學(xué)就能夠穩(wěn)定患者不提議靜滴糖皮質(zhì)激素推薦每日糖皮質(zhì)激素用量小于氫化可松300mg當(dāng)量（1A）4/25/202377新版多器官功能障礙綜合征第77頁若干注意點(diǎn)血管活性藥品使用去甲腎上腺素已再度成為治療膿毒癥休克首選和常規(guī)用藥臨床上一度曾經(jīng)幾乎被廢棄去甲腎上腺素近年取得新評價在慣用升壓藥品中，去甲腎上腺素現(xiàn)被認(rèn)為是最可靠升壓劑，同時對增加腎灌注和尿量、降低血肌酐、提升肌酐去除率等都有顯著促進(jìn)作用假如與低劑量多巴酚丁胺（3～5μg/kg/min）適用，還能可靠增加胃腸黏膜灌注、提升pHi和組織氧耗4/25/202378新版多器官功能障礙綜合征第78頁若干注意點(diǎn)近年，不少研究還對血管加壓素進(jìn)行了觀察，結(jié)果顯示：在對大劑量去甲腎上腺素失去反應(yīng)血管擴(kuò)張性膿毒性休克，可用小劑量血管加壓素（0.04U/min）連續(xù)泵入替換，或用更小劑量輔助去甲腎上腺素治療，二者均能成功提升血壓4/25/202379新版多器官功能障礙綜合征第79頁80腎上腺素僅在去甲腎上腺素或多巴胺效果不顯著時使用推薦將去甲腎上腺素或多巴胺作為糾正膿毒性休克低血壓時首選血管加壓藥品（1C）即使在低血容量還未糾正時，就需使用血管加壓藥品，使MAP≥65mmHg多巴胺，僅限于心律失常風(fēng)險(xiǎn)極低、心輸出量低下或心率慢患者。（2C）提議可增加血管加壓素0.03ug/min，與NE同時或后續(xù)替換UG提議去甲腎上腺素作為首選縮血管藥品（1B）腎上腺素優(yōu)先選擇（加用或替換）2B4/25/202380新版多器官功能障礙綜合征第80頁81解讀：血管活性藥品比較：多巴胺VS去甲腎上腺素：年Backer總死亡率：兩組間無顯著差異多巴胺組：心律失常并發(fā)癥發(fā)生率顯著高腎上腺素致高乳酸血癥和系統(tǒng)性酸中毒多巴胺組：心源性休克亞組死亡率顯著高血管加壓素：年后VASST等合并急性腎功效不全感染性休克使用0.067IU/min或0.033IU/min較單用去甲腎更有優(yōu)勢

腎上腺素VS去甲腎上腺素：Myburgh年腎上腺素致高乳酸血癥和系統(tǒng)性酸中毒4/25/202381新版多器官功能障礙綜合征第81頁升壓藥治療初始目標(biāo)值MAP65mmHg。不推薦使用低劑量多巴胺作為腎臟保護(hù)藥品（1A）。推薦在條件允許情況下，盡快為需要血管升壓藥品患者建立動脈通路（1D）。4/25/202382新版多器官功能障礙綜合征第82頁若干注意點(diǎn)血液凈化治療當(dāng)前，連續(xù)腎替換治療（CRRT）以其較穩(wěn)定血流動力學(xué)和處理氮質(zhì)血癥、水負(fù)荷等方面優(yōu)勢在治療腎功效衰竭方面占據(jù)了主導(dǎo)地位去除血循環(huán)中炎癥介質(zhì)和內(nèi)毒素：有一定爭議50ku以下中分子物質(zhì)普通可被去除，如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10等采取化學(xué)方法還可有效吸附內(nèi)毒素當(dāng)前采取有連續(xù)血液透析濾過和內(nèi)毒素吸附柱直接血液灌注技術(shù)其它：血漿置換4/25/202383新版多器官功能障礙綜合征第83頁若干注意點(diǎn)白蛋白和利尿劑白蛋白輸入后適用利尿劑，可改進(jìn)肺水腫使肺順應(yīng)性增加。肺毛細(xì)血管通透性高，白蛋白可漏入肺間質(zhì)，加重肺水腫。血管內(nèi)皮修復(fù)后，殘留在肺間質(zhì)白蛋白延緩水腫液吸收。4/25/202384新版多器官功能障礙綜合征第84頁若干注意點(diǎn)外源性表面活性物質(zhì)改進(jìn)氣腔穩(wěn)定性、抗菌及免疫作用嬰兒ARDS有效，成人效果差膿毒癥所致ARDS效果差肺表面活性物質(zhì)脫輔基蛋白在ALI/ARDS能阻止肺表面活性物質(zhì)滅活4/25/202385新版多器官功能障礙綜合征第85頁若干注意點(diǎn)抗內(nèi)毒素血癥治療抗內(nèi)毒素單克隆和多克隆抗體Centoxin（HA-1A）治療500多例G-菌感染，病死率顯著低于對照組，但體外無活性多粘菌素B和多粘菌素結(jié)合纖維有中和內(nèi)毒素作用，與LPS脂質(zhì)A部分有很強(qiáng)親和力半乳糖直接反抗內(nèi)毒素作用4/25/202386新版多器官功能障礙綜合征第86頁若干注意點(diǎn)殺菌通透性增加蛋白（BPIP）與LPS脂質(zhì)A部分有很強(qiáng)親和力，抑制LPS介導(dǎo)炎癥介質(zhì)釋放CD14單克隆抗體（CD14McAB）阻斷LPS與單核細(xì)胞表面受體CD14結(jié)合，阻斷單核細(xì)胞激活，對內(nèi)毒素血癥動物有保護(hù)作用四環(huán)素保護(hù)LPS誘導(dǎo)膿毒癥休克小鼠，降低死亡率4/25/202387新版多器官功能障礙綜合征第87頁若干注意點(diǎn)抗氧化劑和氧自由基去除劑慣用有別嘌呤醇、維生素C、谷胱甘肽、維生素E、維生素A、超氧化物歧化酶、黃嘌呤氧化抑制劑、西米替丁、N-乙酰半胱氨酸等藥品。能抑制缺血-再灌注組織生成和釋放氧自由基，從而抑制一系列連鎖反應(yīng)，對MODS防治有一定作用。4/25/202388新版多器官功能障礙綜合征第88頁若干注意點(diǎn)中藥治療大黃、絡(luò)泰含有抗氧自由基及保護(hù)心、肝、腎、腸組織細(xì)胞及黏膜作用，兩藥適用效果更佳。丹參/血必凈能降低組織及血漿TNF-γ生成及含量，降低TNF-γ等細(xì)胞因子介導(dǎo)多器官組織損傷，在一定程度上緩解MODS發(fā)生、發(fā)展。4/25/202389新版多器官功能障礙綜合征第89頁若干注意點(diǎn)損傷控制（damagecontrol，DC）策略：是近些年來在創(chuàng)傷外科領(lǐng)域確立含有極強(qiáng)實(shí)用價值理念之一即早期采取簡便、易行、有效、損傷小應(yīng)急辦法優(yōu)先處理致命性創(chuàng)傷，著重強(qiáng)調(diào)復(fù)蘇患者感知和生理功效，待患者病情平穩(wěn)后再進(jìn)行確定性手術(shù)4/25/202390新版多器官功能障礙綜合征第90頁發(fā)展史。。。。。。。1983年年年。。。DCS--DCR《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》著文描述損傷控制外科在戰(zhàn)傷中實(shí)際應(yīng)用Holcomb提出“損傷控制復(fù)蘇”概念Stone提出4/25/202391新版多器官功能障礙綜合征第91頁損傷控制外科損傷控制外科技術(shù)（damagecontrolsurgery，DCS）：嚴(yán)重創(chuàng)傷時，患者難以承受復(fù)雜及長時間手術(shù)，而采取早期簡化手術(shù)，處理必須緊急處理外科情況，此項(xiàng)技術(shù)稱為DCS。針對嚴(yán)重創(chuàng)傷患者進(jìn)行階段性修復(fù)外科策略。意在多發(fā)傷患者初始手術(shù)期內(nèi)經(jīng)常會發(fā)生致死性三聯(lián)征（低體溫、酸中毒、凝血功效障礙）相互促進(jìn)而引發(fā)不可逆損傷。DCS合理應(yīng)用，可有效降低復(fù)雜創(chuàng)傷患者死亡率。4/25/202392新版多器官功能障礙綜合征第92頁DCS同傳統(tǒng)觀念相比，DCS理論可更加好在“新黃金1小時”中為患者存活提供機(jī)會。新黃金1小時：指創(chuàng)傷后至患者出現(xiàn)生理極限，即體溫不升、酸中毒、凝血功效障礙之前一段時間。4/25/202393新版多器官功能障礙綜合征第93頁致命三聯(lián)征4/25/202394新版多器官功能障礙綜合征第94頁DCS突出強(qiáng)調(diào)有效、快速與簡單

1、控制出血2、控制污染3、防止深入損傷和快速關(guān)腹防治關(guān)鍵還在于抗休克治療通氣支持液體復(fù)蘇復(fù)溫（34-36℃）糾正凝血障礙糾正酸中毒時機(jī)把握是DCS成功關(guān)鍵取出填塞/創(chuàng)面探查/解剖重建ICU復(fù)蘇計(jì)劃性再手術(shù)救命性手術(shù)從有機(jī)會獲救到不可逆生理損傷發(fā)生窗口時間是不超出60-90min時間窗：簡單救命手術(shù)后24-48h首次手術(shù)后48-72h4/25/202395新版多器官功能障礙綜合征第95頁損傷控制復(fù)蘇（DCR）在創(chuàng)傷早期，實(shí)施DCS同時就應(yīng)該主動采取辦法，如主動應(yīng)用血漿、血小板、纖維蛋白原，以早期糾正凝血病。其與DCS關(guān)鍵區(qū)分是將凝血病防治提升到非常主要位置。被評為美軍年十大創(chuàng)造之一。4/25/202396新版多器官功能障礙綜合征第96頁凝血功效障礙原因4/25/202397新版多器官功能障礙綜合征第97頁伴隨技術(shù)發(fā)展，絕大多數(shù)創(chuàng)傷患者都能夠經(jīng)過一期手術(shù)，即首次確切性手術(shù)進(jìn)行有效救治，而不需要采取損傷控制方法。那么，什么情況下采取損傷控制外科呢？4/25/202398新版多器官功能障礙綜合征第98頁臨床實(shí)踐過程中，出現(xiàn)以下情況時提議施行DCS：預(yù)防嚴(yán)重體溫不升和凝血障礙，需快速終止手術(shù)時。直接止血較為困難，被迫應(yīng)用填塞等間接方法止血時。嚴(yán)重內(nèi)臟水腫，不能正規(guī)關(guān)閉腹腔或胸腔時。DCS適應(yīng)證4/25/202399新版多器官功能障礙綜合征第99頁ARDS治療進(jìn)展4/25/2023100新版多器官功能障礙綜合征第100頁為盡可能降低平臺壓和潮氣量，允許性高碳酸血癥1C建立一定PEEP（≥5cmH2O）預(yù)防肺泡萎陷1C無禁忌證，推薦機(jī)械通氣患者保持半臥位，以預(yù)防誤吸和發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）（1B）。提議床頭抬高30-45度（2C）。肺復(fù)張手法：間斷嘆息、控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制（PCV）法等。a機(jī)械通氣（ARDS/ALI）4/25/2023101新版多器官功能障礙綜合征第101頁保護(hù)性通氣策略是ARDS機(jī)械通氣治療基礎(chǔ)小潮氣量通氣是ARDS肺保護(hù)性通氣策略主要內(nèi)容。4～6mL／kg小潮氣量平臺壓控制在25～30cmH2O跨肺壓導(dǎo)向小潮氣量設(shè)置可能更為合理。4/25/2023102新版多器官功能障礙綜合征第102頁肺復(fù)張是促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)張關(guān)鍵給予較高氣道壓，以促使塌陷肺泡復(fù)張、增加肺容積、改進(jìn)氧合，是ARDS肺保護(hù)性通氣策略主要伎倆。肺復(fù)張后使用恰當(dāng)PEEP維持塌陷肺泡復(fù)張也是ARDS肺保護(hù)性通氣策略主要內(nèi)容。恰當(dāng)PEEP既能維持復(fù)張肺泡開放，又能預(yù)防肺泡過分膨脹?；颊卟∏樵街睾退莘闻菰蕉?，則需要PEEP水平越高，以維持塌陷肺泡復(fù)張、改進(jìn)氧合、減輕肺損傷。盡管大量研究證實(shí)肺復(fù)張和適當(dāng)PEEP能夠改進(jìn)ARDS氧合，但對ARDS預(yù)后影響仍不明確。4/25/2023103新版多器官功能障礙綜合征第103頁體位滲出部位分布不一樣改變體位使通氣好區(qū)域灌注改進(jìn)從而增加氧合內(nèi)科治療不能改進(jìn)低氧血癥X線胸片示雙肺滲出影分布不一樣

側(cè)臥位或俯臥位4/25/2023104新版多器官功能障礙綜合征第104頁俯臥位通氣俯臥位通氣是重癥ARDS肺保護(hù)治療主要補(bǔ)充，實(shí)際上是經(jīng)典肺復(fù)張手法延伸和補(bǔ)充。俯臥位時，經(jīng)過體位改變改進(jìn)肺組織壓力梯度，顯著降低背側(cè)肺泡過分膨脹和肺泡重復(fù)塌陷，改進(jìn)局部肺順應(yīng)性和肺均一性，改進(jìn)氧合，并可能降低肺復(fù)張壓力和PEEP水平，降低應(yīng)力和應(yīng)變，防止或減輕呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。俯臥位連續(xù)時間長短與患者病情嚴(yán)重程度及造成ARDS原因相關(guān)。4/25/2023105新版多器官功能障礙綜合征第105頁血管內(nèi)靜水壓對高通透性肺水腫有影響血容量不足心輸出量降低，血液攜氧能

低，加重組織缺氧輸液過多，加重肺水腫，病情惡化

早期限水和利尿，使肺動脈楔壓降低而又有足夠心輸出量

反指征為低血容量液體管理4/25/2023106新版多器官功能障礙綜合征第106頁正常VO2（氧耗）和DO2（氧輸送）無相關(guān)ARDS和MODS時，VO2依賴DO2，維持高DO2可改進(jìn)VO2-氧療是主要治療伎倆早期提升DO2提升存活率，降低MODS

擴(kuò)張血容量增加DO2方法，可加重肺水腫PEEP使PaO2升高，DO2下降增加氧輸送量（DO2=COXCaO2）4/25/2023107新版多器官功能障礙綜合征第107頁氧療維持呼吸道通暢在氧療和改進(jìn)通氣之前，必須想盡一切方法保持呼吸道通暢去除呼吸道分泌物，如痰粘稠不易咳出時，可注入生理鹽水和糜蛋白酶霧化吸入稀釋分泌物，或使用支氣管解痙劑擴(kuò)張支氣管、或激素緩解支氣管痙攣，或用纖維支氣管鏡將分泌物吸出4/25/2023108新版多器官功能障礙綜合征第108頁氧療對急性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等嚴(yán)重缺氧患者，應(yīng)即刻使用高濃度氧（＞50％）或純氧，為預(yù)防氧中毒，此時間不宜過長，接著給予低濃度氧（＜35％）連續(xù)給氧，保持動脈血氧分壓＞8kPa（60mmHg），血氧飽和度達(dá)90％以上。給氧方法有鼻導(dǎo)管或鼻塞給氧、面罩供氧和氣管內(nèi)給氧等。4/25/2023109新版多器官功能障礙綜合征第109頁ARDS藥品治療重癥ARDS患者早期應(yīng)用神經(jīng)肌肉阻滯劑治療顯著改進(jìn)早期ARDS預(yù)后。改進(jìn)重癥ARDS患者人機(jī)同時性，降低跨肺壓，減輕呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷（VILI），改進(jìn)患者預(yù)后。免疫營養(yǎng)制劑對ARDS患者預(yù)后沒有主動意義。β受體激動劑治療ARDS臨床研究均顯示未能改進(jìn)患者預(yù)后，反而增加并發(fā)癥發(fā)生率。所以，不推薦機(jī)械通氣ARDS患者常規(guī)使用β受體激動劑。4/25/2023110新版多器官功能障礙綜合征第110頁目標(biāo)：維持基本氣體交換和生理功效適應(yīng)證：ALI用吸氧和無創(chuàng)通氣，大多數(shù)ARDS需建立人工氣道進(jìn)行正壓機(jī)械通氣治療指征：FiO2＞50～60%，PaO2仍低于8kPa，提升FiO2不能改進(jìn)低氧血癥或PaCO2升高者，應(yīng)盡早開始機(jī)械通氣。早期應(yīng)用似不能降低死亡率

機(jī)械通氣4/25/2023111新版多器官功能障礙綜合征第111頁基本標(biāo)準(zhǔn)：大部份ARDS病程自限，采取經(jīng)鼻或經(jīng)口插管，防止氣管切開。通氣開始時先用純氧，快速緩解缺氧，還可得到FiO21.0時PaO2和P（A-a）O2，預(yù)計(jì)病情嚴(yán)重程度。盡早應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑、肌松劑，打斷自主呼吸，才能到達(dá)自主呼吸和機(jī)械通氣同時，降低呼吸功和改進(jìn)氧合。4/25/2023112新版多器官功能障礙綜合征第112頁呼氣末正壓通氣（PEEP）作用：呼氣時氣道及肺泡壓力增高，保持肺擴(kuò)張使FRC恢復(fù)，有利于肺泡內(nèi)氧壓保持穩(wěn)定，改進(jìn)氣體交換。FRC恢復(fù)，肺順應(yīng)性改進(jìn)，呼吸功降低，氧耗量下降；肺順應(yīng)性改進(jìn)使胸內(nèi)壓下降，增加回心血量。PEEP增加肺泡及間質(zhì)壓力，降低毛細(xì)血管液體外滲，反抗肺水腫發(fā)生；肺泡壓力增高，在相同F(xiàn)iO2下PaO2較高。肺泡充氣改進(jìn)，減輕V/Q失調(diào)，PaO2升高。4/25/2023113新版多器官功能障礙綜合征第113頁P(yáng)EEP不利影響

a.PAP增高，可產(chǎn)生氣壓傷。

b.應(yīng)用不妥，可加重組織缺氧。

c.加重水鈉潴留，原因：CO降低-少尿

增加抗利尿激素分泌；心鈉素降低，醛

固酮水平增加，加重水鈉潴留。4/25/2023114新版多器官功能障礙綜合征第114頁P(yáng)EEP應(yīng)用方法

低壓開始，每次增加3~5cmH2O，至最佳PEEP-最大程度改進(jìn)氧合功效又不降低CO或降低血壓，達(dá)15cmH2OPEEP目標(biāo)

SaO2≥0.9

FiO2≤0.6

PAP＜40~45cmH2O

順應(yīng)性恢復(fù)后，及時降低PEEP，每次約減少