腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座

原發(fā)性或自發(fā)性腦出血以高血壓性腦出血最為常見，高血壓性腦出血是指高血壓伴發(fā)小動脈病變在血壓驟升時小動脈破裂出血，是腦內(nèi)出血常見原因。其發(fā)病率在腦血管疾病中僅次于腦梗死，占第二位，而其死亡率占腦血管病首位。男女發(fā)病率相近，多見于50歲以上成年人。其病理基礎(chǔ)主要是腦動脈硬化。高血壓所致腦小動脈微型動脈瘤或玻璃樣變，是腦血管破裂出血病理基礎(chǔ)。任何原因使血壓深入升高，均可造成腦出血。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第1頁高血壓性腦出血發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制仍不十分清楚，主要原因有：1）粟粒型微動脈瘤破裂，腦出血病人尸檢發(fā)覺血管壁有100-200um，缺乏壁肌層之動脈瘤存在發(fā)覺可支持這一理論。2）高血壓病人動脈壁粥樣斑塊，階段性，局灶性纖維素樣變，管壁潰瘍形成，壞死破裂。3）腦動脈缺乏外彈力層，加之豆紋動脈行徑長，管徑小，高血壓時直接沖力較大造成。4）神經(jīng)血管麻痹造成神經(jīng)組織壞死和血管壁壞死。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第2頁高血壓性腦出血多為動脈性出血。好發(fā)于基底核，其次為外囊，丘腦，內(nèi)囊，腦橋和小腦，這是因為基底核供血動脈—豆紋動脈較細(xì)小，且呈直角直接開口于較粗大大腦中動脈水平段。當(dāng)血壓突然升高時，細(xì)小豆紋動脈難以承受過高壓力而破裂出血。血腫常破入腦室系統(tǒng)或蛛網(wǎng)膜下腔，并引發(fā)腦水腫和占位表現(xiàn)，使腦組織受壓，推移，發(fā)生壞死等。出血量多少不一，可為浸潤性出血，也可形成不足血腫。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第3頁腦出血臨床表現(xiàn)常因情緒激動，體力活動或過分疲勞等誘發(fā)。起病急驟，常有猛烈頭痛，惡心，頻繁嘔吐，病情快速惡化，依據(jù)出血量，出血部位不一樣，可在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)不一樣程度意識障礙，普通在24小時內(nèi)到達(dá)高峰。出血破入腦室或并發(fā)腦干出血可轉(zhuǎn)入深昏迷狀態(tài)，尚可有偏癱，失語，腦膜刺激征等癥狀。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第4頁依據(jù)腦血腫病理演變過程，分為急性期（小于1w），吸收期（2w至2月），囊變期（大于2m）。依據(jù)出血時間又分為超急性期(24h)，急性期(2-7d)，亞急性期(8-30d)，慢性早期(1-2m)和慢性期(3-6m)—MR分法。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第5頁腦出血CT表現(xiàn)：臨床按病情發(fā)展普通分為急性期，亞急性期，和慢性期。血腫內(nèi)分解、破壞、吸收過程是CT表現(xiàn)基礎(chǔ)。依CT平掃密度可分為：高密度期，等密度期，低密度期，慢性期。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第6頁1高密度期（相當(dāng)于急性期）高密度期（1-14天）：新鮮血腫CT表現(xiàn)為腦內(nèi)密度均勻一致高密度灶，這是因為血紅蛋白對X線吸收高于腦實質(zhì)之故。血腫多呈圓形或卵圓形，邊界清楚、密度均勻。CT值約50-80Hu（此時血容量為100%，血紅蛋白為150G/L）.血腫周圍可見低密度帶圍繞，為水腫帶，其與血腫內(nèi)血凝塊收縮以及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血，壞死相關(guān)，血腫及水腫有占位效應(yīng)，造成腦室溝池受壓及中線結(jié)構(gòu)移位，可并發(fā)腦疝。占位效應(yīng)普通在出血后3-7天達(dá)高峰，此時為腦水腫高峰期，在出血后16天左右占位表現(xiàn)開始減輕。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第7頁出血后3天-7天，血腫內(nèi)血紅蛋白發(fā)生破壞，纖維蛋白溶解。這種病理演變過程從血腫周圍向中心發(fā)展，形成所謂“融冰征”，表現(xiàn)為高密度血腫邊緣含糊，密度減低，淡薄，周圍低密度環(huán)逐步擴(kuò)大，血腫高密度影向心性縮小，伴隨時間推移血腫CT值下降，平均天天下降約1.5HU。在15天至1個月后，血腫逐步被溶解，吸收，由高密度轉(zhuǎn)變?yōu)榈?、低或混雜密度灶，大約在2個月內(nèi)血腫可被完全吸收，形成囊腔狀軟化灶。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第8頁腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第9頁腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第10頁右基底節(jié)區(qū)腦出血破入腦室腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第11頁2等密度期（相當(dāng)于吸收期）等密度期（14-64天）：血腫內(nèi)紅細(xì)胞破壞，血塊液化，血腫周圍出現(xiàn)吞噬細(xì)胞，并逐步形成含有豐富毛細(xì)血管肉芽組織，血腫內(nèi)血紅蛋白分解，含鐵血黃素漸被吸收，高密度血腫向心性縮小，邊緣含糊，第四面血腫CT表現(xiàn)為等密度或低密度。周圍水腫及占位效應(yīng)逐步減輕。增強(qiáng)掃描呈環(huán)形強(qiáng)化。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第12頁右基底節(jié)區(qū)腦出血腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第13頁腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第14頁小腦出血腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第15頁3低密度期（相當(dāng)于吸收期）低密度期（30-84天）血腫周圍新生血管及神經(jīng)膠質(zhì)增生，形成完整血腫壁，血腫內(nèi)含鐵血黃素、血紅蛋白吸收，CT掃描呈低密度灶，水腫消失，無占位效應(yīng)。增強(qiáng)掃描出現(xiàn)環(huán)形強(qiáng)化。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第16頁小腦出血腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第17頁左基底節(jié)區(qū)腦出血腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第18頁4慢性期（即囊變期）慢性期（3個月后）：較小血腫由膠質(zhì)細(xì)胞和膠質(zhì)纖維愈合，形成瘢痕，CT表現(xiàn)為低密度灶。大量腦出血CT表現(xiàn)為腦軟化囊腔形成，內(nèi)血液分解，吸收，壞死組織被去除而呈腦脊液樣密度，CT值略高于水?；缀四仪欢喑蕳l帶狀或新月狀。病灶出現(xiàn)牽拉收縮征象，如鄰近腦室擴(kuò)大，腦溝增寬，腦萎縮等，也稱為負(fù)占位效應(yīng)。增強(qiáng)掃描無或微強(qiáng)化。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第19頁腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第20頁腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第21頁有時血腫會出現(xiàn)一些不經(jīng)典或特殊CT表現(xiàn)，如：血腫呈等密度，這主要見于凝血機(jī)制障礙患者，如血小板功效不全，血紅蛋白低，過多纖溶反應(yīng)，血塊不收縮等。血腫密度普遍降低，有時其內(nèi)可見液平，也見于正在進(jìn)行溶栓治療患者。嚴(yán)重貧血病人，腦出血也可表現(xiàn)為等、低密度。（因血腫CT值與血色素含量有直接關(guān)系，血色素每下降低1克，CT值降低2Hu）腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第22頁其它表現(xiàn)1血液進(jìn)入腦室，量多時將腦室填滿呈鑄型，少許時出現(xiàn)沉積現(xiàn)象，下為血液，上為腦脊液，多見于側(cè)腦室后角及三角區(qū)。有時可見腦內(nèi)血腫與腦室內(nèi)積血相連。腦室內(nèi)血腫較腦內(nèi)血腫吸收快，通常1-3W內(nèi)可被完全吸收，與腦脊液循環(huán)相關(guān)。2血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，腦池（溝）表現(xiàn)為等密度或高密度。3腦積水：可由血腫壓迫室間孔，導(dǎo)水管或第四腦室等引發(fā)，也可由血塊在腦脊液流經(jīng)通道阻塞所致。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第23頁腦出血增強(qiáng)CT表現(xiàn)急性期血腫不需增強(qiáng)檢驗，即使行CT增強(qiáng)早期也無強(qiáng)化。強(qiáng)化普通在出血后第3天出現(xiàn)，并可連續(xù)數(shù)月之久。但多數(shù)病例出現(xiàn)在血腫形成后2w-2m內(nèi)，增強(qiáng)檢驗可見血腫周圍完整或不完整環(huán)形強(qiáng)化，這種強(qiáng)化環(huán)位于血腫周圍低密度影內(nèi)緣，與高密度血腫之間又有低或等密度溶解血腫帶相隔。強(qiáng)化原因與血腦屏障破壞及有豐富毛細(xì)血管肉芽組織形成相關(guān)。如血腫中央部分為高密度，則呈所謂“靶征”。通常在血腫為等密度，又有占位表現(xiàn)時，增強(qiáng)檢驗才含有意義。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第24頁腦出血MRI表現(xiàn)血腫在不一樣時期，信號強(qiáng)度不一。超急性期（＜24h）新鮮出血，血腫與全血紅細(xì)胞懸液類似，內(nèi)含紅細(xì)胞、血小板、血漿蛋白等，紅細(xì)胞內(nèi)含氧合血紅蛋白，它不含有順磁性，不影響T1、T2弛豫時間，但因為血腫早期蛋白含量低，質(zhì)子密度較高，或者因為血腫內(nèi)水分增加，TI、T2弛豫時間稍長于腦組織，T1WI稍低，T2WI稍高，但在高磁場T1WI常呈等信號。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第25頁急性期：（＜3d）主要為去氧血紅蛋白。血腫在T1WI為等信號，T2WI為低信號。因為鐵在紅細(xì)胞內(nèi)外分布不均勻，造成體系內(nèi)磁化率不均勻，局部磁場不均勻從而引發(fā)質(zhì)子去相位，并非由去氧血紅蛋白順磁作用，故只影響T2弛豫時間而不影響T1。T1WIT2WIGRECT腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第26頁亞急性期：（3d-4w）T1WI開始出現(xiàn)高信號，由周圍開始，逐步向內(nèi)發(fā)展，T2WI仍為低信號。這是因為去氧血紅蛋白逐步變?yōu)楦哞F血紅蛋白，后者有顯著順磁作用，使T1縮短。但因細(xì)胞內(nèi)高鐵血紅蛋白不影響T2時間，故T2仍為低信號。血腫到6天至8天，在T2WI亦呈高信號，從周圍向中心擴(kuò)散。這是因為紅細(xì)胞溶解，其內(nèi)外磁化率差異已不復(fù)存在，縮短T2原因消失而紅細(xì)胞外高鐵血紅蛋白使T2延長，使T1縮短，故血腫在這個時期，T1WI和T2WI均為高信號。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第27頁慢性期：（大于等于4周）呈長T1和長T2信號，在T2WI上，血腫與水腫之間出現(xiàn)條狀低信號環(huán)，提醒血腫進(jìn)入慢性期。低信號環(huán)是因為含鐵血黃素從容。再一次引發(fā)磁化率異常，縮短T2之故。增強(qiáng)掃描也呈環(huán)形強(qiáng)化，出現(xiàn)時間，機(jī)理與CT相同。T1WIT2WIGRECT腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第28頁腦出血MRI表現(xiàn)分期時間T1T2血腫成份超急性期小于24h低、等或略高高、混雜HBO2（含氧）急性期2-7d周圍高中央低低DHB（脫氧）亞急性期8-30d周圍高中低、高周圍高中低、高mHB（正鐵）慢性早期1-2m高黑環(huán)高黑環(huán)mHB含鐵血黃素慢性期（殘腔）3-6m長T1長T2含鐵血黃素腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第29頁腦出血判別診療腦鈣化灶:生理性或病理性鈣化多為雙側(cè)，密度甚高，CT值在100HU以上。腦腫瘤并發(fā)出血：高密度影旁常有軟組織密度腫塊，占位效應(yīng)顯著，并連續(xù)存在，伴隨病程延長，占位效應(yīng)加重，增強(qiáng)掃描腫瘤部分可強(qiáng)化。腦出血慢性期需與腦腫瘤及腦梗死相判別。腦腫瘤呈腦內(nèi)低密度灶，有占位效應(yīng)，可見瘤周水腫，需結(jié)合病史及發(fā)病部分排除。腦出血慢性期與腦梗死密度相同，但梗死多好發(fā)于內(nèi)囊及基底核，結(jié)合臨床病史亦可排除。要明確是否為高血壓性腦出血，則需與外傷性腦出血，顱內(nèi)動脈瘤破裂，動靜脈畸形破裂所致腦出血及出血性腦梗死等相判別。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第30頁出血量預(yù)計普通來說，CT能夠檢出容積為了1ml血腫，利用高分辨率CT掃描有可能發(fā)覺更小血腫。HaagaJR認(rèn)為出血直徑大于2厘米為大量出血，直徑為1-2厘米和灰白質(zhì)交界區(qū)裂隙狀出血和斑片狀出血為小量出血。出血量計算公式為：血腫長*寬*厚*1/2，亦可在工作站利用軟件計算出血量。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第31頁腦出血預(yù)后與出血部位和出血量多少相關(guān)，出血位于皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)，血腫及水腫引發(fā)占位效應(yīng)，造成出血區(qū)功效喪失，但預(yù)后相對很好，出血量大于30ml有手術(shù)指征。腦干或小腦出血壓迫第四腦室，繼發(fā)急性顱內(nèi)壓升高，常伴發(fā)生命中樞損害，直接危及生命，血腫直徑大于3cm即應(yīng)手術(shù)。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第32頁顱內(nèi)出血（外傷性）：包含硬膜外、硬膜下、腦內(nèi)、腦室和蛛網(wǎng)膜下隙出血等。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第33頁蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血是顱內(nèi)血管破裂后血液流入蛛網(wǎng)膜下腔所致，臨床上可分為外傷性與自發(fā)性兩類。前者有明確外傷史。后者病因較多，51%為顱內(nèi)動脈瘤，其次為動脈硬化，動靜脈畸形（AVM）所致，約20%病因不明。占急性腦血管疾病7-15%。其主要臨床表現(xiàn)為突然發(fā)病，發(fā)病前有顯著誘因，如：勞累、激動，出現(xiàn)突發(fā)性猛烈頭痛,嘔吐，意識障礙，抽搐，腦膜刺激征等。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第34頁蛛網(wǎng)膜下腔出血CT表現(xiàn)1）特征性表現(xiàn)為基底池，側(cè)裂池及腦溝內(nèi)呈廣泛高密度鑄形，普通在出血一周內(nèi)顯示率高，出血24h內(nèi)顯示率為90%。2）腦溝池內(nèi)密度與出血距CT掃描時間，出血量及紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白含量等相關(guān)，可呈等密度，表現(xiàn)為腦溝池消失，或呈低密度而不易顯示。3）可伴腦內(nèi)、腦室或硬膜下血腫。4）腦積水（20%），與腦室內(nèi)積血相關(guān)。5）腦梗死，與腦血管痙攣相關(guān)，如前交通動脈瘤破裂出血，可致雙額葉近中線部分梗死而呈片狀低密度影。6）對應(yīng)病因征象，如較大AVM，動脈瘤，腦腫瘤等。蛛網(wǎng)膜下隙出血普通7天左右吸收.此時MRI上仍可能發(fā)覺高信號出血灶痕跡。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第35頁蛛網(wǎng)膜下腔出血腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第36頁硬膜外血腫硬膜外血腫：由腦膜血管損傷所致，多因為顱骨骨折引發(fā)腦膜中動脈撕裂，血液聚集硬膜外間隙，血腫多位于顳、額、頂部。硬膜與顱骨內(nèi)板粘連緊密，故血腫較局限，普通不超出顱縫。CT上，顱板下見梭形或半圓形高密度灶，多位于骨折附近，局部腦組織受壓較顯著，壓迫鄰近血管可出現(xiàn)腦水腫和腦梗死，腦中線結(jié)構(gòu)移位較輕。腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第37頁硬膜外血腫腦出血基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識專家講座第38頁硬膜下血腫硬膜下血腫：多由