血氣分析學(xué)時藥學(xué)院

血氣分析學(xué)時藥學(xué)院第1頁/共47頁

血液氣體和酸堿平衡正常是體液內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、機體賴以健康生存的一個重要方面。血液氣體分析可以了解O2的供應(yīng)CO2及酸堿平衡狀況。ICU搶救重?；颊弑O(jiān)護的重要指標之一。意義第2頁/共47頁①采集動脈血標本；②嚴格隔絕空氣，在海平面大氣壓安靜狀態(tài)下，采集肝素抗凝血；③標本采集后立即送檢，保存在4℃環(huán)境，但不得超過2小時；④應(yīng)停止吸氧30分鐘后再采血送檢?；驑嗣鹘o氧濃度與流量。采血及檢測要求第3頁/共47頁血氣/PH分析的臨床應(yīng)用

酸與堿的概念：酸是指能釋放出H+的物質(zhì)，如H2CO3、HCl、H2SO4等。酸堿質(zhì)子HClCl+H+堿是指能吸收H+的物質(zhì)，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。第4頁/共47頁體液酸性物質(zhì)來源：

食物、飲料、藥物

三大營養(yǎng)物質(zhì)中間產(chǎn)物

△

成人每天進食混合膳食，約生成120—160mmol固定酸

三大營養(yǎng)物質(zhì)完全氧化=CO2+H2O

中性酸物質(zhì)

酸性物質(zhì)揮發(fā)性酸H2CO3固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第5頁/共47頁

堿性物質(zhì)體液中堿性物質(zhì)來源：檸檬酸鹽、蘋果酸、乳酸鹽等

食物、藥物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生

在正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸比堿多。但在一定范圍內(nèi)這些酸或堿進入血液后不會引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調(diào)節(jié)機理，包括緩沖、肺和腎的調(diào)節(jié)。第6頁/共47頁緩沖定義：緩沖作用是指某一化學(xué)體系具有抵御外來酸堿的影響而保持PH相對穩(wěn)定的能力。

全血中緩沖對：、（主要）血漿中緩沖對：（主要）第7頁/共47頁肺與酸堿平衡肺通過呼出CO2來調(diào)節(jié)血漿H2CO3的含量，維持血液PH穩(wěn)定。反饋

延髓呼吸中樞肺呼吸速度排出CO2PH穩(wěn)定第8頁/共47頁腎與酸堿平衡腎主要是通過排出過多的酸堿，調(diào)節(jié)血漿中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。遠曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4隨尿排出。遠曲小管重吸收HCO3-。血漿〔K+〕，則抑制H+—Na+交換，尿K+排出增多，可產(chǎn)生酸中毒。H+、K+—Na+交換受腎上腺皮質(zhì)類固醇激素調(diào)節(jié)，若皮質(zhì)功能過低。醛固酮分泌不足，則H+、K+—Na+

交換減少，NaHCO3重吸收減少，產(chǎn)生酸中毒。調(diào)節(jié)：第9頁/共47頁酸堿失衡△

糖、脂、蛋白質(zhì)及水鹽代謝異常，內(nèi)分泌功能紊亂可導(dǎo)致酸堿失衡。

△

導(dǎo)致HCO3-增加或減少的疾病可導(dǎo)致酸堿失衡。如糖尿病時酮體增加，H+增加，HCO3-下降。

△

呼吸功能不全或過度通氣可致酸堿失衡。第10頁/共47頁代償

△

當(dāng)肺功能不全或過度通氣，出現(xiàn)呼吸性酸堿失衡，機體試圖通過腎臟排出或保留H+，以糾正原發(fā)失衡。這種作用叫原發(fā)性呼吸功能不全的腎臟代償（3—5天才到最高值）。

△

當(dāng)腎功能不全時，肺也能通過增加或減少對CO2的排出來代償代謝性的酸堿失衡。這種作用叫原發(fā)性代謝性酸堿失衡的呼吸代償（12—24小時最高值）第11頁/共47頁一、動脈血氧分壓（PaO2）定義：血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。預(yù)計公式:PaO2=(100-年齡×0.33)±5mmHg參考值：95~100mmHg臨床意義：1、判斷有無缺氧和缺氧的程度

低氧原因：肺泡通氣不足、通氣血流比例失調(diào)、分流及彌散功能障礙等。低氧分型：輕度：80~60mmHg;

中度：60~40mmHg；(<60,機體瀕臨失代償邊緣,判斷呼衰標準）重度：＜40mmHg。

PaO2<20mmHg，腦細胞不能再從血液中攝氧，生命難以維持。2、判斷有無呼吸衰竭的指標

呼吸衰竭標準：在海平面、安靜狀態(tài)、呼吸空氣時PaO2＜60mmHg

并除外其他因素所致的低氧血癥。根據(jù)動脈血氣分析呼衰分型：

Ⅰ型:缺氧無CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）

Ⅱ型:缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2>50mmHg）血氣分析的指標第12頁/共47頁二、肺泡-動脈血氧分壓差（PA-aO2）定義：肺泡氧分壓（PAO2）與動脈血氧分壓（PaO2）之差。

P（A-a）O2=PAO2-PaO2,

反映肺換氣（攝氧）功能的指標，較PaO2更敏感地反映肺部氧攝取狀況產(chǎn)生原因：主要是肺內(nèi)存在生理分流。正常支氣管動脈血未經(jīng)氧合而直接進入肺靜脈，營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進入左心室，結(jié)果則是正常自左心搏出的動脈血中，也有3~5%的靜脈血摻雜參考值：正常青年人約為15~20mmHg，隨年齡增加而增大，但最大不超過30mmHg。臨床意義：

1、P（A-a）O2伴有PaO2：提示肺本身受累所致氧合障礙，主要見于：①右-左分流或肺血管病變使肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加致靜脈血摻雜②ILD、肺水腫、ARDS等所致的彌漫障礙；③V/Q比例嚴重失調(diào)，如COPD、肺不張或肺栓塞。2、P（A-a）O2無PaO2降低：肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧濃度與機體耗氧不變時。血氣分析的指標第13頁/共47頁三、動脈血氧飽和度（SaO2）定義：動脈血氧與血紅蛋白（Hb）結(jié)合的程度，是單位Hb含氧百分數(shù)。

HbO2血氧含量

SaO2=————X100%=————————X100%

全部Hb血氧結(jié)合量參考值：95%~98%臨床意義：1、判斷機體是否缺氧的一個指標.

氧合Hb解離曲線（ODC）呈S形的特性，PaO2在60mmHg以上，曲線平坦，此段即使PaO2有大幅度變化，SaO2的增減變化很小，即使PaO2降至57mmHg，SaO2仍可接近90%；PaO2在57mmHg以下，曲線呈陡直，PaO2稍降低，SaO2即明顯下降。2、ODC受pH、PaO2、溫度和紅細胞內(nèi)2，3二磷酸甘油酸含量等因素影響而左右移動，并進而影響Hb與氧結(jié)合的速度、數(shù)量；ODC位置受pH影響時發(fā)生的移動，稱為Bohr效應(yīng)。pH降低，曲線右移，雖SaO2略降低，但氧合血紅蛋白易釋放氧，有利于提高組織氧分壓，pH升高，曲線左移，會加重組織缺氧。血氣分析的指標第14頁/共47頁9050755026.6pH↓曲線右移溫度↑PaCO2↑紅細胞內(nèi)2,3-DPG含量↑ODC位置受pH影響同時發(fā)生移動，稱Bohr效應(yīng)P50可表示氧離曲線的位置，反映血液輸氧能力和Hb對氧的親合力.P50指SaO250%時的PaO2。正常人37C、pH7.40、PaCO240mmHg時P50為26.6mmHg.P50>26.6→曲線右移→說明Hb親合力↓,O2易釋放,有利組織攝O2,盡管SaO2偏低,組織細胞無明顯缺O(jiān)2。P50

<26.6→曲線左移→說明Hb親合力加強,O2不易釋放,即SaO2較高組組織缺O(jiān)2仍難改善。PaO260mmHg以上曲線平坦，即PaO2↑SO2上升有限.PaO2在57mmHg以下曲線陟直，PaO2向下↓SO2顯著↓

第15頁/共47頁血氣分析的指標四、混合靜脈血氧分壓（PvO2)混合靜脈血(中心靜脈血）：全身各部靜脈血混合后的靜脈血，即：經(jīng)右心導(dǎo)管取自肺動脈、右心房或右心室腔內(nèi)的血。PvO2：物理溶解于上述血中的氧所產(chǎn)生的壓力,正常35-45mmHg。PaO2與PvO2之差（P(a-v)O2)：反映組織攝取利用氧的能力，正常為60mmHg.

P(a-v)O2:組織攝取耗氧能力障礙，利用氧能力

P(a-v)O2：組織需氧、耗氧

第16頁/共47頁血氣分析的指標指每升動脈血含氧的mmol數(shù)或每百ml動脈血含氧的ml數(shù)。正常值：8.55-9.45mmol/L(19-21ml/dl)五、動脈血氧含量（CaO2)：第17頁/共47頁血氣分析的指標定義：物理溶解在動脈血中的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。

CO2在血中有三種形式存在：物理溶解、化學(xué)結(jié)合、水合形成碳酸。正常值：35~45mmHg，平均40mmHg臨床意義：1、結(jié)合PaO2判斷呼吸衰竭類型與程度

Ⅰ型呼竭：PaO2

<60mmHg,PaCO2<35或正常；（低氧血癥型呼衰、換氣障礙型呼衰、氧合功能衰竭）

Ⅱ型呼竭：PaO2<60mmHg，PaCO2＞50mmHg；（通氣功能呼衰）

肺性腦病時，PaCO2一般應(yīng)＞70mmHg。當(dāng)PaO2<40mmHg，PaCO2＞60（急性病例）、80（慢性病例）mmHg，提示病情嚴重。2判斷呼吸性酸堿平衡失調(diào)的指標

PaCO2＞45mmHg—呼酸

PaCO2＜35mmHg—呼堿3、判斷代謝性酸堿失調(diào)的代償反應(yīng)

代酸時，經(jīng)肺代償后PaCO2

，最大代償極限為降至10mmHg

代堿時，經(jīng)肺代償后PaCO2

，最大代償極限為升至55mmHg4、判斷肺泡通氣狀態(tài)

PaCO2：肺泡通氣不足

PaCO2：肺泡通氣過度六、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）第18頁/共47頁血氣分析的指標包括：實際碳酸氫鹽（AB）和標準碳酸氫鹽（SB）SB：指動脈血在38℃、SaO2100%、PaCO240mmHg下所測得的血漿HCO3--濃度。AB:指在實際PaCO2和血氧飽和度條件下所測得血漿HCO3-含量。正常人AB=SB參考值：22~27mmol/L,平均24mmol/L。臨床意義：1、SB一般不受呼吸影響，是準確反應(yīng)代謝性酸堿平衡的指標。2、AB受呼吸和代謝性雙重因素影響。

AB增高：代堿呼酸經(jīng)腎臟代償時的反應(yīng)。慢性呼酸時，最大代償可升至45mmol/L；

AB降低：代酸，呼堿經(jīng)腎臟代償?shù)慕Y(jié)果。慢性呼堿時，最大代償可降至12mmol/L3、AB與SB的差值，反映呼吸因素對血漿HCO3-影響的程度。正常人AB=SB

呼酸腎發(fā)揮代償時，HCO3-，AB＞SB

呼堿腎發(fā)揮代償時，HCO3-

，AB＜SB；代謝性酸中毒時，HCO3-

，AB=SB＜正常值；代謝性堿中毒時，HCO3-，AB=SB＞正常值七、碳酸氫鹽：反映機體酸堿代謝狀況的指標第19頁/共47頁八、緩沖堿（bufferbases,BB）定義：指血液（全血或血漿）中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)（負離子）的總和，是反映代謝性因素的指標。包括：HCO3-：主要成分，約占50%Hb

血漿蛋白（Pr）

HPO4-。參考值：45~55mmol/L臨床意義：1、反映機體對酸堿平衡失調(diào)時總的緩沖能力，

不受呼吸因素、CO2改變的影響。2、代酸—BB

代堿—BB3、如BB，而HCO3-正常時，提示存在HCO3-以外的堿儲備不足，此時補充碳酸氫鈉是不適宜的。血氣分析的指標第20頁/共47頁九、剩余堿（BE）定義：指在38℃，PaCO240mmHg、SaO2100%的標準狀態(tài)下，將1L血液標本滴定至pH=7.40所需要的酸或堿的量，表示全血或血漿中堿儲備增加或減少的情況。需加酸者表示堿剩余，固定酸—BE（+）:見于代堿或呼酸代償后需加堿者表示緩減少，固定酸—BE（-）:見于代酸或呼堿代償后剩余堿=實際緩沖堿–正常緩沖堿（均值）參考值：0±2.3mmol/L臨床意義：

BE只反映代謝性因素的指標，與SB的意義大致相同，但更全面。

BE≥+15肯定有代堿血氣分析的指標第21頁/共47頁血氣分析的指標十、血漿CO2含量（T-CO2)定義：指血漿中各種形式存在的CO2總量。主要包括：結(jié)合形式的HCO3-和物理溶解的CO2

動脈血漿T-CO2=HCO3-+PaCO2×α=24+40×0.03=25.2mmol/L在判斷復(fù)合性酸堿平衡失調(diào)是，其應(yīng)用受限。第22頁/共47頁血氣分析的指標十一、pH值：定義：表示體液氫離子的濃度的指標或酸堿度，是動脈血漿中氫離子濃度[H+]的負對數(shù)值。

pH值取決于：血液中碳酸氫鹽緩沖對（BHCO3/H2CO3），碳酸氫由腎調(diào)節(jié)，碳酸由肺調(diào)節(jié)，其兩者比值為20：1時，血pH為7.40。正常值：7.35~7.45,平均7.40

動脈血PH值病理變動最大范圍：6.80~7.80（生命所能耐受的極端）臨床意義：判定酸堿失調(diào)中機體代償程度的最重要指標。只能判斷是酸中毒還是堿中毒，不能區(qū)分是代謝性還是呼吸性，因為反映體內(nèi)呼吸性和代謝性因素綜合作用的結(jié)果。

pH＜7.35：失代償性酸中毒，

pH＞7.45：失代償性堿中毒，

pH值正常：無酸堿失衡、代償性酸堿失衡、復(fù)合性酸堿失衡。第23頁/共47頁血氣分析的指標十二、二氧化碳結(jié)合力（CO2-CP)定義：指靜脈血漿中呈結(jié)合狀態(tài)形式存在的CO2，反映體內(nèi)的堿儲備量，其臨床意義基本與SB相當(dāng)。正常值：50-70vol%(22-31mmol/L),平均60vol%(27mmol/L)在代謝性酸堿失衡時，能較及時地反映體內(nèi)堿儲備量的增減變化。在呼吸性酸堿失衡時，不會及時給出相應(yīng)的改變，意義有限。第24頁/共47頁十三、陰離子間隙（aniongap,AG）定義：指血漿中的未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值。（即AG=UA-UC）。

AG計算公式：AG=Na+-（Cl?

+HCO3?）。可測定陰離子：以Cl?

+HCO3?

為主可測定陽離子：以Na+為主根據(jù)電中性原理：可測定陰離子

+UA=可測定陽離子+UCUA-UC=可測定陽離子-可測定陰離子

=Na+--(Cl?

+HCO3?)

AG=Na+--(Cl?

+HCO3?)

AG的真正含義是“殘余的未測定的陰離子”參考值：8~16mmol/L血氣分析的指標Na+(140)UCCl-(104)HCO3-(24)UAAG第25頁/共47頁十三、陰離子間隙（aniongap,AG）臨床意義：

AG對區(qū)分不同類型代酸和診斷某些含代酸的混合型酸堿失衡有重要意義

AG本身即為代酸的佐證，AG實際上是代酸的同義詞。

AG可作為早期發(fā)現(xiàn)代酸的有用指標，是判斷代酸有無的客觀指標。

AG只能說明有代酸，但不能說明該代酸是原發(fā)的還是繼發(fā)的。

AG正常不能除外代酸。

判斷三重酸堿失衡中AG增大的代酸。＞30mmol/L時肯定代酸

20~30mmol/L時酸中毒可能性很大

17~19mmol/L只有20%有酸中毒。血氣分析的指標Na+(140)UCCl-(104)HCO3-(24)UAAG第26頁/共47頁十三、陰離子間隙（aniongap,AG）根據(jù)AG將代酸分為：1、高AG代謝性酸中毒—特征為產(chǎn)酸多(血氯正常）

常見于：乳酸酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒、水楊酸酸中毒。特征：AG數(shù)=HCO3-數(shù)、血氯正常。2、正常AG代謝性酸中毒—高氯型酸中毒

見于：HCO3-減少（如腹瀉）、酸排泄衰竭（腎小管酸中毒），過多使用含氯的酸（如鹽酸精氨酸）。特征：AG正常、HCO3-、血氯代償

血氣分析的指標Na+(140)UCCl-(104)HCO3-(24)UAAGNa+(140)Cl-(104)HCO3-AGNa+(140)Cl-(104)HCO3-AGNa+(140)Cl-(104)HCO3-AG高AG型代酸正常AG型代酸第27頁/共47頁應(yīng)用動脈血氣判定酸堿平衡失調(diào)的步驟

1、主要指標：PH、HCO3-、PaCO22、預(yù)計代償公式

3、AG4、必須結(jié)合臨床酸堿平衡失調(diào)的判斷第28頁/共47頁血液酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液中的主要緩沖系統(tǒng):NaHCO3H2CO3=20:1由腎重吸收NaHCO3來調(diào)節(jié)，緩沖作用于3~5天達高峰由肺排出CO2來調(diào)節(jié)，緩沖作用于30分鐘達高峰PH=7.4第29頁/共47頁PH=PK+log-----------=6.1+log-------------------HCO3-0.03×PaCO2HCO3-H2CO3PH值是隨HCO3-和PaCO2兩個變量變化而變化

PH值變化取決于HCO3-/PaCO2的比值HCO3-和PaCO2任何一個原發(fā)變化，均可引起另一個繼發(fā)代償變化，使HCO3-/PaCO2的比值趨向正常，從而使PH也趨向正常，但絕不能使PH恢復(fù)到原有的正常水平。HCO3-和PaCO2任何一個原發(fā)變化，均可引起另一個同向代償變化，

原發(fā)失衡變化必大于代償變化。

原發(fā)失衡決定了PH值是偏酸還是偏堿

HCO3-和PaCO2呈相反變化，必有混合性酸堿失衡存在

HCO3-和PaCO2明顯異常，同時伴PH正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡存在當(dāng)動脈血氣實測值超過或小于預(yù)計代償公式計算值：混合性酸堿失衡第30頁/共47頁細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換酸中毒H+細胞內(nèi)細胞外K+H+K+H+1H+2Na+3K+腎排K+PH每變化0.1引起K+0.6mmol/l變化第31頁/共47頁單純性酸堿平衡失調(diào)預(yù)計代償公式原發(fā)原發(fā)改變代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償時限代償極限失衡呼酸PaCO2HCO3

急性：?HCO3-=?PaCO2×0.07±1.5數(shù)分鐘30mmol/L

慢性：?HCO3-=?PaCO2×0.35±5.583~5天45mmol/L呼堿PaCO2HCO3急性：?HCO3-=?PaCO2×0.2±2.5數(shù)分鐘18mmol/L

慢性：?HCO3-=?PaCO2×0.5±2.53~5天12mmol/L代酸HCO3

PaCO2PaCO2=HCO3-×1.5+8±212~24h10mmHg

代堿HCO3

PaCO2

?PaCO2=?HCO3-×0.9±5

12~24h55mmHg?PaCO2=實測值-40；?HCO3-=實測值-24第32頁/共47頁三、酸堿平衡失調(diào)類型及血氣特點酸中毒或堿中毒：指機體內(nèi)以HCO3-、PaCO2為原發(fā)改變引起pH變化的病理生理過程。以PaCO2為原發(fā)改變——呼酸以PaCO2為原發(fā)改變——呼堿以HCO3-為原發(fā)改變——代酸以HCO3-為原發(fā)改變——代堿單純酸堿失衡機體代償后，如果HCO3-/H2CO3比值恢復(fù)到20/1，血漿pH維持在正常范圍，稱代償性酸堿平衡失調(diào)。如比值不能達到20/1，稱失代償性酸堿平衡失調(diào)。第33頁/共47頁常見酸堿失衡的主要指標變化PHHCO3-PaCO2代酸代堿呼酸呼堿呼酸并代酸NN呼酸并代堿N呼堿并代酸N呼堿并代堿NN第34頁/共47頁常見的酸堿平衡失調(diào)類型一、代謝性酸中毒定義：以HCO3-為原發(fā)改變引起一系列病生過程。原因：產(chǎn)酸過多：糖尿病、饑餓、酒精中毒致酮癥酸中毒；高熱、燒傷、嚴重感染、休克、缺氧可出現(xiàn)乳酸中毒大量使用水楊酸類藥物致酸攝入過多排酸障礙：尿毒癥堿性物質(zhì)損失過多：重度腹瀉、腸漏、胰漏、持續(xù)腸減壓術(shù)血氣改變特點：

HCO3-

AB=SB，BB，BE負值,AGPaCO2正常或，最低可降至10mmHg,pH接近或達到正常。失代償時pH。第35頁/共47頁二、代謝性堿中毒定義：原發(fā)的血漿HCO3-而引起一系列病生過程。原因：當(dāng)體液中H+和Cl-喪失或HCO3-含量，均可引起代堿大量丟失胃液、嚴重低血鉀或低血氯、庫欣綜合征等致經(jīng)腎臟丟失H+

輸入過多堿性物質(zhì)。

血氣改變特點：

血HCO3-和CO2-CPAB=SB，BB，BE正值，

pH接近正常，失代償時，pHPaCO2正?；?，其幅度在PaCO2=40+?HCO3-×0.9±5范圍內(nèi)。失代償時，PaCO2反而降低或正常。第36頁/共47頁

三、呼吸性酸中毒定義：因呼吸功能障礙導(dǎo)致原發(fā)的血漿PaCO2所致H+濃度，pH的病生

過程。原因：阻塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、異物阻塞致CO2潴留。血氣變化特點：1、急性呼吸性酸中毒

PaCO2，pH下降，可正?；虻陀谡?/p>

HCO3-正?；蜉p微（3~4mmol/L),代償不超過32mmol/LAB正?；蚵陨?、BE基本正常

2、慢性呼吸性酸中毒

PaCO2，pH正?；?，

HCO3-，代償不超過45mmol/LAB，AB＞SB，BE正值。第37頁/共47頁四、呼吸性堿中毒定義：由于過度通氣使血漿PaCO2引起的一系列病理生理過程。病因：癔癥、顱腦損傷、腦炎、腦腫瘤、缺氧、機械通氣應(yīng)用不當(dāng)?shù)取Ｑ獨飧淖兲攸c：

PaCO2，pH正?；颍?/p>

HCO3-：在急性呼堿時正?；蜉p度，慢性呼堿時下降明顯，實測HCO3-=24-?PaCO2×0.5-2.5

AB＜SB，BE負值增大第38頁/共47頁五、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒定義：急慢性呼酸合并不適當(dāng)?shù)腍CO3-，或代酸合并不適當(dāng)PaCO2所致病因：多見慢阻肺病患者呼吸道阻塞，CO2潴留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒；缺氧致乳酸堆積導(dǎo)致代謝性酸中毒。血氣改變特點：PH明顯PaCO2

，HCO3-

、正常或輕度。慢性呼酸時實測HCO3-<24+?PaCO2×0.3-5.58

AB、SB、BB、正常或輕度，BE負值,AG

。第39頁/共47頁六、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒定義：急慢性呼酸合并不適當(dāng)?shù)腍CO3-，或代堿合并不適當(dāng)?shù)腜aCO2所致病因：慢阻肺CO2潴留呼酸外，利尿不當(dāng)致低鉀、低氯等引起代謝性堿中毒血氣改變特點：

pH值、正常、

PaCO2

，

HCO3-和CO2-CP明顯

HCO3-

超過預(yù)計代償?shù)南薅?。慢性：實測HCO3->24+?PaCO2×0.35+5.58

急性:實測HCO3>24+?PaCO2×0.07+1.5

呼酸HCO3-增加不超3~4mmol/L，

BE正值

。第40頁/共47頁七、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒定義：各種引起肺泡通氣量的疾病產(chǎn)生呼堿（如肺炎、ILD、感染性發(fā)熱、呼吸機應(yīng)用不當(dāng)），同時因乏氧、休克、酮癥、腎衰、腹瀉等機體產(chǎn)酸、排酸而產(chǎn)生代酸。血氣改變特點：

pH或大致正常。

PaCO2，

HCO3-明顯

AB、SB、BB

，BE負值

，AG

慢性呼堿代償最大范圍12~15mmol/L；急性呼堿代償最大范圍18mmol/L

若超出上述范圍