低氧血癥相關(guān)肺動(dòng)脈高壓的中西醫(yī)治療

病因病機(jī)4發(fā)病機(jī)制1診斷方法2西醫(yī)治療3中醫(yī)治療5目前一頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)背景

肺動(dòng)脈高壓（pulmonaryhypertension,PH）是一種肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)異常綜合征，是繼冠脈綜合征、高血壓之后的第三個(gè)常見(jiàn)的心血管疾病，其臨床特征為右心室后負(fù)荷增加，嚴(yán)重者可因右心衰竭而過(guò)早死亡，因此PH是嚴(yán)重的有潛在破壞力的慢性肺循環(huán)性疾病。

目前二頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)肺動(dòng)脈高壓分類1.肺動(dòng)脈高壓2.左心疾病相關(guān)肺動(dòng)脈高壓3.呼吸系統(tǒng)疾病和/或低氧血癥相關(guān)肺動(dòng)脈高壓4.慢性血栓和/或栓塞所致肺動(dòng)脈高壓5.混合性肺動(dòng)脈高壓目前三頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)發(fā)病機(jī)制低氧低氧性肺血管收縮肺血管重建直接作用體液因素低氧等致病因素低氧血癥相關(guān)肺動(dòng)脈高壓目前四頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)診斷方法金標(biāo)準(zhǔn)右心導(dǎo)管或Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管—肺動(dòng)脈高壓檢測(cè)金標(biāo)準(zhǔn)。診斷標(biāo)準(zhǔn)：在海平面,靜息狀態(tài)下，肺動(dòng)脈平均壓≥25mmHg，肺動(dòng)脈楔壓≤15mmHg。缺點(diǎn)：創(chuàng)傷性、費(fèi)用高昂不宜在同一患者身上反復(fù)使用目前五頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)診斷方法超聲心動(dòng)圖

通常作為PH的初步診斷方法，通過(guò)檢查三尖瓣最大的反流速度，能測(cè)定縮期肺動(dòng)脈壓力(sPAP)，也可較好地評(píng)估肺部血流動(dòng)力學(xué)和肺部血流速度及右心室功能等指標(biāo)，優(yōu)點(diǎn)：無(wú)創(chuàng)目前六頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)診斷方法超聲心動(dòng)圖評(píng)估肺動(dòng)脈高壓的標(biāo)準(zhǔn)

除外肺動(dòng)脈高壓三尖瓣反流速度≤2.8m/sec,肺動(dòng)脈收縮壓≤36mmHg，無(wú)其他超聲心動(dòng)圖參數(shù)支持肺動(dòng)脈高壓可疑肺動(dòng)脈高壓三尖瓣反流速度≤2.8m/sec,肺動(dòng)脈收縮壓≤36mmHg，有其他超聲心動(dòng)圖參數(shù)支持肺動(dòng)脈高壓三尖瓣反流速度2.9-3.4m/sec，肺動(dòng)脈收縮壓37-50mmHg，伴或不伴有其他超聲心動(dòng)圖參數(shù)支持肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈高壓可能性較大三尖瓣反流速度>3.4m/sec，肺動(dòng)脈收縮壓>50mmHg，伴或不伴有其他超聲心動(dòng)圖參數(shù)支持肺動(dòng)脈高壓目前七頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)診斷方法X線檢查

肺動(dòng)脈擴(kuò)張是肺動(dòng)脈高壓的影像學(xué)征象之一肺動(dòng)脈段凸出≥3mm；

肺動(dòng)脈主支擴(kuò)大右下肺動(dòng)脈橫徑≥15mm肺動(dòng)脈外周血管呈“殘根狀”,是肺動(dòng)脈高壓特征性表現(xiàn)目前八頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)診斷方法HRCT肺動(dòng)脈干直徑肺動(dòng)脈干與降主動(dòng)脈的比值目前九頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)診斷方法呼出NO患者NO呼出量的所有檢測(cè)參數(shù):峰值濃度、平臺(tái)期濃度和靜息呼出量與肺動(dòng)脈壓和右心室壁厚度負(fù)相關(guān)。目前十頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)西醫(yī)治療-長(zhǎng)期氧療長(zhǎng)期氧療（LTOT）

LTOT是目前所知的能夠延緩HPH的發(fā)展進(jìn)程的唯一方法，臨床獲益的原因可能包括缺氧肺血管收縮的改善、mPAP和右心室張力的下降及組織器官供氧的改善。目前尚不明確LTOT是否能改變預(yù)后。COPD患者每天14～15小時(shí)的氧療,可在一年內(nèi)使肺動(dòng)脈壓輕度下降,并在6年內(nèi)保持PAP穩(wěn)定。夜間吸氧是必要的。目前十一頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)西醫(yī)治療-血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑在確定長(zhǎng)期應(yīng)用血管擴(kuò)張劑以前，如有條件，可通過(guò)右心導(dǎo)管進(jìn)行急性藥物實(shí)驗(yàn)。①肺血管阻力下降至少20%;②心輸出量增加或保持不變;③肺動(dòng)脈壓降低或不變;④體循環(huán)血壓不能顯著下降。目前十二頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)西醫(yī)治療-鈣離子拮抗劑鈣離子拮抗劑單次使用硝苯地平可使患者的靜息及活動(dòng)狀態(tài)的平均肺動(dòng)脈壓下降并增加心輸出量。但是硝苯地平能同時(shí)抑制缺氧導(dǎo)致血管收縮效應(yīng)，加重通氣/血流比的失衡，進(jìn)而引起PaO2的下降。較長(zhǎng)期臨床研究結(jié)果顯示經(jīng)過(guò)數(shù)周至數(shù)月治療，患者的臨床狀態(tài)及血流動(dòng)力學(xué)情況出現(xiàn)了惡化或保持不變。

目前十三頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)西醫(yī)治療-RAS抑制劑RAS抑制劑可減少組織及血中血管緊張素含量,降低肺動(dòng)脈壓,抑制血管平滑肌增殖。慢性心衰患者長(zhǎng)期用藥改善癥狀及運(yùn)動(dòng)耐力?？ㄍ衅绽墒笴OPD患者的肺動(dòng)脈壓、肺血管阻力降低，心輸出量增加，組織釋氧增加。伴有體循環(huán)壓力下降。目前十四頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)西醫(yī)治療-α受體阻斷劑

α受體阻斷劑選擇性節(jié)后α受體阻斷劑烏拉地爾具有較強(qiáng)的肺血管擴(kuò)張作用，它還減低中樞交感神經(jīng)張力，抑制壓力感受器反射。是一種治療COPD肺動(dòng)脈高壓很有前途的藥物。目前十五頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)西醫(yī)治療-前列環(huán)素前列環(huán)素(PGE1)作用機(jī)制:對(duì)血管平滑肌細(xì)胞具有舒張作用；通過(guò)抑制血管平滑肌的增生對(duì)血管重塑有逆轉(zhuǎn)作用；減輕血管內(nèi)皮的損傷；對(duì)血小板聚集的影響；利于內(nèi)皮素-1的清除；增加骨骼肌對(duì)氧的利用。主要用于治療原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，在治療繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，如風(fēng)濕性疾病引起的肺動(dòng)脈高壓也有同樣的療效。目前十六頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)西醫(yī)治療-內(nèi)皮素受體拮抗劑內(nèi)皮素受體拮抗劑內(nèi)皮素雙重受體阻滯劑波生坦，口服制劑，使用方便，對(duì)肺動(dòng)脈高壓的治療安全有效，可以有效提高運(yùn)動(dòng)耐力和改善血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。但是30％的患者出現(xiàn)肝毒性、貧血。目前十七頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)西醫(yī)治療-磷酸酯酶抑制劑磷酸酯酶抑制劑西地那非通過(guò)選擇性抑制磷酸二酯酶5,使環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷水平增高,引起血管平滑肌松弛和血管擴(kuò)張,肺動(dòng)脈壓下降。單獨(dú)使用長(zhǎng)期療效尚未得到證實(shí)。可能造成不可逆的腎損害,是否能長(zhǎng)期使用?目前十八頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)西醫(yī)治療-吸入NO吸入NO吸入的NO進(jìn)入體內(nèi)后,激活肺血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶,使三磷酸鳥(niǎo)苷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷增多,從而使肺血管擴(kuò)張,肺動(dòng)脈壓

下降。吸入小劑量一氧化氮(10-80ppm)可以降低肺動(dòng)脈壓力,增加氧合指數(shù)、心臟指數(shù),而不影響全身動(dòng)脈血壓。由鼻導(dǎo)管混合氧氣吸入NO(25ppm)能顯著降低RPV,對(duì)PaO2和肺功能沒(méi)有影響。雖然吸入NO的治療效果較好，但是其吸入技術(shù)及毒性效應(yīng)問(wèn)題都未獲得解決，且NO長(zhǎng)期治療能否臨床獲益仍缺乏研究支持。目前十九頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)L-精氨酸在體內(nèi)NO是由L-精氨酸(在NO合成酶作用下)合成而來(lái),故可通過(guò)外源性給予L-精氨酸促進(jìn)內(nèi)源性NO的生成。目前國(guó)外有L-精氨酸片劑和針劑,臨床試驗(yàn)尚在進(jìn)行中。西醫(yī)治療-L-精氨酸目前二十頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)抗凝由于肺血流緩慢、右心功能不全、靜脈血流淤滯等，肺動(dòng)脈高壓患者常有血栓栓塞的危險(xiǎn)，故目前均推薦給予抗凝治療。常用口服藥物華法林,一般認(rèn)為保持國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)2～3較為合適。西醫(yī)治療-抗凝目前二十一頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)本病多屬中醫(yī)學(xué)“久咳”、“喘病”、“肺脹”等范疇。病因病機(jī)：因肺臟長(zhǎng)期受外邪侵襲,宣肅功能失常,日久肺氣受損。肺虛日久,子盜母氣,致脾失健運(yùn),水谷不化精微,反釀痰濕,深伏于肺。肺脾兩虛、宗氣生化不足、無(wú)力推動(dòng)血行、血行不暢、瘀血內(nèi)生、阻于血脈。肺失宣肅,肺氣虧虛,清氣不能運(yùn)送濡養(yǎng)周身,濁氣又難排出,滯于胸中,肺為之膨膨脹滿。病勢(shì)深入,由肺及腎,而致腎氣虧虛,不能納氣；病因病機(jī)目前二十二頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)肺脾腎三臟虧虛,不能正常行使通調(diào)水道,運(yùn)化水濕及蒸騰氣化之功,使水飲內(nèi)停不化。痰飲瘀血內(nèi)阻、臟腑虛損衛(wèi)外不固、外邪易襲,本虛標(biāo)實(shí)互為因果,造成惡性循環(huán),終致該病發(fā)生。病因病機(jī)目前二十三頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)緩解期治療以扶正固本為主COPD緩解期病機(jī)以肺脾腎虧虛，兼夾痰濁瘀血為特點(diǎn)，故治療應(yīng)以扶正固本為主，佐以祛邪。

中醫(yī)治療-緩解期目前二十四頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)緩解期治療以扶正固本為主（1）肺脾兩虛：癥見(jiàn)氣短懶言，乏力，惡風(fēng)自汗，面白少華，納少便溏，舌淡紅，邊有齒痕，苔白，脈細(xì)弱,治則：補(bǔ)肺固表,健脾益氣,佐以化痰活血方藥：玉屏風(fēng)散合六君子湯加減

中醫(yī)治療-緩解期目前二十五頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)緩解期治療以扶正固本為主（2）肺腎氣虛：癥見(jiàn)咳嗽氣短，動(dòng)則氣促，自汗惡風(fēng)，咯痰清稀，神疲乏力，畏寒肢冷，舌淡胖，苔白，脈細(xì)沉。治則：補(bǔ)肺益腎方藥：參蛤散加減

中醫(yī)治療-緩解期目前二十六頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)緩解期治療以扶正固本為主（3）肺腎陰虛：癥見(jiàn)干咳少痰,動(dòng)則氣短喘促,或痰中帶血,五心煩熱,口干思飲,舌暗紅少苔,脈細(xì)數(shù)。治則：滋補(bǔ)肺腎方藥：百合固金湯加減

中醫(yī)治療-緩解期目前二十七頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)急性發(fā)作期以祛邪為主低氧血癥相關(guān)肺動(dòng)脈高壓患者感受外邪，常使病情急劇加重,此時(shí)肺動(dòng)脈壓急劇升高,加重心肺功能受損,故應(yīng)積極治療。

中醫(yī)治療-急性發(fā)作期目前二十八頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)急性發(fā)作期以祛邪為主（1）痰熱瘀阻型：癥見(jiàn)咳嗽氣急,胸悶喘促,咯痰黃稠,或伴發(fā)熱,面赤煩躁,口干思飲,口氣臭穢,大便干結(jié),尿黃量少,舌紅或暗紅,苔黃膩少津,脈滑數(shù)。治則：清熱化痰,平喘活血方藥：清金化痰湯加減

中醫(yī)治療-急性發(fā)作期目前二十九頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)急性發(fā)作期以祛邪為主（2）痰濁瘀阻型：咳嗽痰多，色白粘稠，或咯大量白泡沫痰，喘促胸悶，脘悶納呆，舌淡紅，苔白膩，脈滑。治則：化痰降濁，宣肺平喘，活血化瘀方藥：麻杏二陳湯合三子養(yǎng)親湯加減

中醫(yī)治療-急性發(fā)作期目前三十頁(yè)\總數(shù)三十三頁(yè)\編于二點(diǎn)急性發(fā)作期以祛邪為主（3）陽(yáng)虛水泛型：胸悶憋氣，呼多吸少，動(dòng)則加重，冷汗自出，四肢欠溫，下肢浮腫，尿量減少，神疲畏寒，舌淡胖，苔