病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)

病毒性心肌炎

西安市兒童醫(yī)院心臟中心王壘病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第1頁(yè)病毒性心肌炎（ViralMyoCarditis）是由各種病毒侵犯心臟，引發(fā)局灶性或彌溫性心肌間質(zhì)炎性滲出和心肌纖維變性、壞死或溶解疾病，有可伴有心包或心內(nèi)膜炎癥改變?？稍斐尚募p傷、心功效障礙、心律失常和周身癥狀?？砂l(fā)生于任何年紀(jì)，近年來(lái)發(fā)生率有增多趨勢(shì)，是兒科常見(jiàn)心臟疾病之一。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第2頁(yè)臨床上病性輕重懸殊，病程長(zhǎng)短不等，預(yù)后大多良好。但少數(shù)可發(fā)生嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；也可病程遷延不愈，心臟肥大，遺有肌永久性損害，并因?yàn)槊庖叻磻?yīng)逐步發(fā)展為心肌病。據(jù)全國(guó)九省市“病毒性心肌炎協(xié)作組”調(diào)查，其發(fā)病率占住院病兒總數(shù)5.97%，占門診病人總數(shù)0.14%。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第3頁(yè)一、病因

（一）病原近年來(lái)因?yàn)椴《緦W(xué)及免疫病理學(xué)快速發(fā)展，經(jīng)過(guò)大量動(dòng)物試驗(yàn)及臨床觀察，證實(shí)各種病毒皆可引發(fā)心肌炎。其中柯薩基病毒B6（1~6型）最常見(jiàn)，其它如柯薩基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。因?yàn)榭滤_基病毒含有高度親心肌性和流行性，據(jù)報(bào)導(dǎo)在很多原因不明心肌炎和心包炎中，約39%系由柯薩基病毒B所致。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第4頁(yè)（二）條件因子罹患病毒感染機(jī)會(huì)很多，而多數(shù)不發(fā)生心肌炎，在一定條件下才發(fā)病。比如當(dāng)機(jī)體因?yàn)槔^發(fā)細(xì)菌感染（尤其是鏈球菌感染）、發(fā)燒、缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良、接收類固醇或放射治療等，而抵抗力低下時(shí)，可誘發(fā)發(fā)病。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第5頁(yè)二、發(fā)病機(jī)理

病毒性心肌炎發(fā)病原理至今未完全了解，當(dāng)前提出幾個(gè)學(xué)說(shuō)以下：（一）病毒學(xué)說(shuō)普通認(rèn)為在疾病早期，病毒可經(jīng)由血流直接侵入心肌，并在心肌細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，致使心肌細(xì)胞發(fā)生代謝紊亂與營(yíng)養(yǎng)障礙，而引發(fā)心肌細(xì)胞溶解、壞死、水腫及血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹與間質(zhì)炎癥反應(yīng)。因從心肌炎患者心肌組織中直接分離出病毒、電鏡檢驗(yàn)發(fā)覺(jué)病毒顆粒，或應(yīng)用熒光抗體染色技術(shù)證實(shí)特異性病毒抗原。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第6頁(yè)（二）免疫學(xué)說(shuō)疾病后期，病毒多不活動(dòng)，而由病毒或受損心肌作為抗原，誘發(fā)體液及細(xì)胞免疫反應(yīng)。此時(shí)病毒感染全身癥狀基本消退，病毒分離已轉(zhuǎn)陰性，才出現(xiàn)心臟受累征象，符合變態(tài)反應(yīng)性疾患規(guī)律。在患者血中可測(cè)到抗心肌抗體增加，部分患者表現(xiàn)為慢性心肌炎，符合本身免疫反應(yīng)。這類病例尸解中?？稍谛募?nèi)發(fā)覺(jué)免疫球蛋白（IgG）及補(bǔ)體（β1C）沉淀等，以上現(xiàn)象說(shuō)明本病發(fā)病機(jī)理有變態(tài)反應(yīng)或本身免疫反應(yīng)參加。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第7頁(yè)（三）生化機(jī)制正常心肌代謝可產(chǎn)生高活性物質(zhì)，即所謂活性氧：·O-2（超氧化物陰離子自由基）、·HO（羥氧自由基）、H2O2（過(guò)氧化氫）等。而正常心肌組織含有許多抗氧化物質(zhì)：如SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（過(guò)氧化氫酶）、GSH—PX（谷胱甘肽過(guò)氧化酶）、POD（過(guò)氧化酶）及維生素C、E和硒等，能夠去除或幫助去除活性氧，以保持活性氧生成和去除動(dòng)態(tài)平衡，使心肌細(xì)胞免疫受活性氧損害和維持正常生理功效。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第8頁(yè)當(dāng)機(jī)體感染病毒或細(xì)菌時(shí)，中性粒細(xì)胞在吞噬微生物時(shí)耗量增加，發(fā)生“呼吸大暴發(fā)”產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基。當(dāng)心肌缺血、缺氧時(shí)，能量代謝障礙，ATP降解為次黃嘌呤，并在組織中堆積，同時(shí)黃嘌呤脫氫酶（D型）轉(zhuǎn)化黃嘌呤氧化酶（O型），催化次黃嘌呤和黃嘌呤代謝，產(chǎn)生氧自由基，同時(shí)免疫反應(yīng)過(guò)程中產(chǎn)生抗體復(fù)合物、補(bǔ)體等可促進(jìn)吞噬細(xì)胞產(chǎn)生超氧陰離自由基等，所以可能造成細(xì)胞內(nèi)活性氧增多，引發(fā)心肌細(xì)胞核酸斷裂、多糖聚解、不飽和酯肪酸過(guò)氧化而損難過(guò)肌。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第9頁(yè)以上是自由基對(duì)心肌炎細(xì)胞損害作用生化機(jī)制推測(cè)。最近研究發(fā)覺(jué)病毒性心肌炎患者紅細(xì)胞SOD急性期降低，血中脂質(zhì)過(guò)氧化物（LPO）增高。而恢復(fù)期前者升高，后者降低，使用抗氧化劑治療有一定效果。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第10頁(yè)三、病理

急性心肌炎病理改變輕重不等。輕者常以局灶性病變?yōu)橹?，而重者則多呈彌漫性病變。局灶性病變心肌外觀正常，而彌漫性者則心肌蒼白、松軟，心臟呈不一樣程度擴(kuò)大、增重。鏡檢可見(jiàn)病變部位心肌纖維變性或斷裂，心肌細(xì)胞溶解、水腫、壞死。間質(zhì)有不一樣程度水腫以及淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和少數(shù)多核細(xì)胞浸潤(rùn)。病變以左室及室間隔最顯著，可涉及心包、心內(nèi)膜及傳導(dǎo)系統(tǒng)。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第11頁(yè)慢性病例心臟擴(kuò)大，心肌間質(zhì)炎癥浸潤(rùn)及心肌纖維化并有瘢痕組織形成，心內(nèi)膜呈彌漫性或局恨性增厚，血管內(nèi)皮腫脹等改變。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第12頁(yè)四、臨床表現(xiàn)

病情輕重懸殊。輕癥可無(wú)顯著自覺(jué)癥狀，僅有心電圖改變。重型可出現(xiàn)嚴(yán)重心律紊亂、充血性心力衰、心源性休克，甚至個(gè)別患者所以而死亡。大約有1/3以上病例在發(fā)病前1～3周或發(fā)病同時(shí)呼吸道或消化道病毒感染，同時(shí)伴有發(fā)燒、咳嗽、咽痛、周身不適、腹瀉、皮疹等癥狀，繼而出現(xiàn)心臟癥狀如年長(zhǎng)兒常訴心悸、氣短、胸，心前區(qū)不適或疼痛、疲乏感等。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第13頁(yè)發(fā)病早期常有腹痛、納差、惡心、嘔吐、頭暈、頭痛等表現(xiàn)。三個(gè)月以內(nèi)嬰兒有拒乳、蒼白、紫紺、四肢涼、兩眼凝視等癥狀。心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、紫紺、浮腫等；心源性休克者，煩燥不安。面色蒼白、皮膚發(fā)花、四肢厥冷或末梢發(fā)紺等；發(fā)生竇性停搏或心室纖顫時(shí)可突然死亡；高度房室傳導(dǎo)阻滯在心室本身節(jié)律未建立前，因?yàn)槟X缺氧而引發(fā)抽搐，昏迷稱心腦綜合征。如病情拖延至慢性期。常表現(xiàn)為進(jìn)行性充血心力衰竭、全心擴(kuò)大，可伴有各種心律失常。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第14頁(yè)臨床上常缺乏對(duì)應(yīng)體征。多數(shù)心尖區(qū)第一音低鈍。普通無(wú)器質(zhì)性雜音，僅在胸前或心尖區(qū)聞及I～I(xiàn)I級(jí)吹風(fēng)樣收縮期雜音。有時(shí)可聞及奔馬律或心包摩擦音。心律失常多見(jiàn)如陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、異位搏動(dòng)、心房纖顫、心室撲動(dòng)、停搏等。嚴(yán)重者心臟擴(kuò)大，脈細(xì)速，頸靜脈怒張，肝腫大和壓痛，肺部羅音等；或面色蒼白、四肢厥冷、皮膚發(fā)花、指（趾）紫紺、血壓下降等。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第15頁(yè)五．輔助檢驗(yàn)

（一）試驗(yàn)室檢驗(yàn)1.普通檢驗(yàn)白細(xì)胞總數(shù)1～2萬(wàn)之間，中性粒細(xì)胞偏高。血壓沉、抗“O”大多數(shù)正常。2.血清酶測(cè)定肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脫氫酶（LDH）及其同功酶（MB）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（COT）在病程早期可增高。超氧化歧化酶（SOD）急性期降低。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第16頁(yè)3.病毒分離從心包、心肌或心內(nèi)膜分離到病毒，或用免疫熒光抗體檢驗(yàn)找到心肌中有特異病毒抗原，電鏡檢驗(yàn)心肌發(fā)覺(jué)有病毒顆粒，能夠確定診療；咽洗液、糞便、血液、心包液中分離出病毒，同時(shí)結(jié)合恢復(fù)期血清中同型病毒中和抗體滴度較第1份血清升高或下降4倍以上，則有利于病原診療。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第17頁(yè)4.抗體測(cè)定與病毒核酸檢測(cè)型物異性抗體，補(bǔ)體結(jié)合抗體測(cè)定以及用分子雜交法或聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢測(cè)心肌細(xì)胞內(nèi)病毒核酸也有利于病原診療。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗體出現(xiàn)，普通于短期內(nèi)恢復(fù)，如連續(xù)提升，表示心肌炎病變處于活動(dòng)期。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第18頁(yè)（二）心電圖檢驗(yàn)

心電圖在急性期有多變與易變物點(diǎn)，對(duì)可疑病例應(yīng)重復(fù)檢驗(yàn)，以助診療。其主要改變?yōu)镾T-T改變，各種心律紊亂和傳導(dǎo)阻滯：病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第19頁(yè)1．ST-T段及QRS波改變ST段下降（心包積液時(shí)可見(jiàn)抬高），T波低平、雙向或倒置?？捎械碗妷?，Q-T間期延長(zhǎng)。大片心肌壞死時(shí)有寬大Q波，類似心肌梗死。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第20頁(yè)2.心律紊亂除竇性心動(dòng)過(guò)速、竇性心動(dòng)過(guò)緩?fù)猓梢?jiàn)各種早搏（房性、室性、結(jié)性）其中以室性早搏多見(jiàn)。室上性或室性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)或顫動(dòng)，室顫也可見(jiàn)。3.傳導(dǎo)阻滯竇房、房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯頗為常見(jiàn)，其中以I～I(xiàn)I度房室傳導(dǎo)阻滯最多見(jiàn)?；謴?fù)期以各種類型早搏為多見(jiàn)。少數(shù)為慢性期病兒可有房室肥厚改變。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第21頁(yè)（三）X線檢驗(yàn)

心影正常或不一樣程度增大，多數(shù)為輕度增大。若重復(fù)遷延不愈或合并心力衰竭，心臟擴(kuò)大顯著。后者可見(jiàn)心搏動(dòng)減弱，伴肺淤血、肺水腫或胸腔少許積液。有心包炎時(shí)，有積液征。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第22頁(yè)（四）心內(nèi)膜心肌活檢（EMB）心導(dǎo)管法心內(nèi)膜心肌活檢，在成人患者中早已開(kāi)展，小兒患者僅是近年才有報(bào)導(dǎo)，為心肌炎診療提供了病理學(xué)依據(jù)。據(jù)報(bào)導(dǎo)：①原因不明心律失常、充血性心力衰竭患者，經(jīng)EMB證實(shí)約40%為心肌炎；②臨床表現(xiàn)和組織學(xué)相關(guān)性較差。原因是EMB取材很小且局限，以及取材時(shí)不一定是最正確機(jī)會(huì)；③EMB本身可造成心肌細(xì)胞收縮，而出現(xiàn)一些病理性偽跡。所以對(duì)于EMB活檢病理無(wú)心肌炎表現(xiàn)者不一定代表心臟無(wú)心肌炎，此時(shí)臨床醫(yī)師不能忽略臨床診療。此項(xiàng)檢杳普通醫(yī)院尚難開(kāi)展，不做為常規(guī)檢驗(yàn)項(xiàng)目。

病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第23頁(yè)六、診療關(guān)鍵點(diǎn)

一、臨床診療依據(jù)(中華兒科雜志編輯委員會(huì)1999年9月,昆明)(一)心功效不全、心源性休克或心腦綜合征。(二)心臟擴(kuò)大(Ｘ線、超聲心動(dòng)圖檢驗(yàn)含有表現(xiàn)之一)。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第24頁(yè)(三)心電圖改變:以Ｒ波為主2個(gè)或2個(gè)以上主要導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、Ⅱ、ａＶＦ、Ｖ5)ＳＴ-Ｔ改變連續(xù)4天以上伴動(dòng)態(tài)改變,竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯,完全性右或左束支阻滯,成聯(lián)律、多形、多源、成對(duì)或并行性早搏,非房室結(jié)及房室折返引發(fā)異位性心動(dòng)過(guò)速,低電壓(新生兒除外)及異常Ｑ波。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第25頁(yè)四、ＣＫ-ＭＢ升高或心肌肌鈣蛋白(ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ)陽(yáng)性。一、病原學(xué)診療依據(jù)(一)確診指標(biāo):自患兒心內(nèi)膜、心肌、心包(活檢、病理)或心包穿刺液檢驗(yàn),發(fā)覺(jué)以下之一者可確診心肌炎由病毒引發(fā)。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第26頁(yè)1.

分離到病毒。2.

用病毒核酸探針查到病毒核酸。3.

特異性病毒抗體陽(yáng)性。(二)參考依據(jù):有以下之一者結(jié)合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎系病毒引發(fā)。1.

自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒,且恢復(fù)期血清同型抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上。2.病程早期患兒血中特異性ＩｇＭ抗體陽(yáng)性。用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第27頁(yè)三、確診依據(jù)

(一)具備臨床診療依據(jù)2項(xiàng),可臨床診療為心肌炎。發(fā)病同時(shí)或發(fā)病前1～3周有病毒感染證據(jù)支持診療者。(二)同時(shí)具備病原學(xué)確診依據(jù)之一,可確診為病毒性心肌炎,具備病原學(xué)參考依據(jù)之一,可臨床診療為病毒性心肌炎。(三)凡不具備確診依據(jù),應(yīng)給予必要治療或隨診,依據(jù)病情改變,確診或除外心肌炎。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第28頁(yè)（四）臨型分型與分期

（1）普通型（輕型）：癥狀輕、X線無(wú)顯著改變，心電圖僅表現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速、過(guò)緩或ST-T改變。（2）心律失常型：主要表現(xiàn)各種心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯。（3）心衰型：表現(xiàn)進(jìn)行性心力衰竭。（4）心休型：病勢(shì)兇猛，短期內(nèi)出現(xiàn)面色蒼白、發(fā)紺、多汗、肢涼、皮膚花斑、脈搏細(xì)弱，血壓下降或不能測(cè)得。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第29頁(yè)（5）心腦型：心肌炎伴有神經(jīng)癥狀如嗜睡、抽搐、腦膜剌激征陽(yáng)性及及腦脊液改變。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第30頁(yè)四、應(yīng)除外風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病以及代謝性疾病心肌損害、甲狀腺功效亢進(jìn)癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功效異常、β受體功效亢進(jìn)及藥品引發(fā)心電圖改變病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第31頁(yè)四、分期

(一)急性期:新發(fā)病,癥狀及檢驗(yàn)陽(yáng)性發(fā)覺(jué)顯著且多變,普通病程在六個(gè)月以內(nèi)。(二)遷延期:臨床癥狀重復(fù)出現(xiàn),客觀檢驗(yàn)指標(biāo)遷延不愈,病程多在六個(gè)月以上。（三）慢性期:進(jìn)行性心臟增大,重復(fù)心力衰竭或心律失常,病情時(shí)輕時(shí)重,病程在1年以上。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第32頁(yè)五、判別診療

在考慮九省市心肌炎協(xié)作組制訂心肌炎診療標(biāo)按時(shí)，應(yīng)首先除外其它疾患，包含風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎，結(jié)核性心包炎、先天性心臟病、膠元性疾病或代謝性疾病或代謝性疾病心肌損害（包含維生素B1缺乏癥）原發(fā)性心肌病、先天必房室傳導(dǎo)阻滯、高原性心臟病、克山病、川崎病、良性早搏和神經(jīng)功效紊亂，電解質(zhì)紊亂及藥品等引發(fā)心電圖改變?，F(xiàn)重點(diǎn)描述以下四種疾病臨床特點(diǎn)，以資判別：病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第33頁(yè)（一）原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥相同之處為心臟擴(kuò)大，重復(fù)出現(xiàn)心力衰竭，可見(jiàn)心源性休克。但本病多發(fā)生在6個(gè)月以下小嬰兒。心內(nèi)膜彈力纖維大量增生及心肌變性等病變累及整個(gè)心臟。心電圖及超聲心動(dòng)圖檢驗(yàn)均顯示左室肥厚為主。臨床表現(xiàn)為重復(fù)發(fā)作左心衰竭癥狀，心臟肥大，心音減弱，無(wú)雜音或有輕度收縮期雜音。無(wú)病毒感染病史或癥狀，無(wú)病毒性心肌炎試驗(yàn)室檢驗(yàn)改變。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第34頁(yè)（二）中毒性心肌炎有嚴(yán)重感染或藥品中毒史。常并發(fā)于重癥肺炎、傷寒、敗血癥、白喉、猩紅熱等疾病，常隨原發(fā)病感染癥狀好轉(zhuǎn)而逐淅恢復(fù)。使用吐根堿、銻劑等可引發(fā)心肌炎，隨藥品減量或停用而逐步好轉(zhuǎn)或恢復(fù)。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第35頁(yè)（三）風(fēng)濕性心臟炎有重復(fù)呼吸道感染史。風(fēng)濕活動(dòng)癥候如高熱，多發(fā)性游走性大關(guān)節(jié)炎，環(huán)形紅斑及皮下小結(jié)等。有瓣膜病變時(shí)出現(xiàn)二尖瓣區(qū)收縮期和/或舒張期雜音。試驗(yàn)室檢驗(yàn)可見(jiàn)血沉增快，C-反應(yīng)蛋白陽(yáng)性，粘蛋白增高及抗溶血性鏈球菌“O”，鏈球菌激酶效價(jià)增高與咽拭子培養(yǎng)陽(yáng)性等鏈球菌感染證據(jù)。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第36頁(yè)（四）克山病相同點(diǎn)為心臟擴(kuò)大、心律紊亂、出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性，發(fā)病常在某一流行地域，有多發(fā)季節(jié)（如東北冬春季，西南夏季為多）及年紀(jì)物點(diǎn)（如東北青年婦女，西南2-5歲患兒）。心電圖上以ST-T改變，右束支傳導(dǎo)阻滯、低電壓者為多見(jiàn)；心律失常心律多變、快變，心率顯著增快或減慢為特點(diǎn)。X線檢驗(yàn)心臟擴(kuò)大較顯著，搏動(dòng)顯著減弱，控制心力衰竭后不能回縮至正常。急性期過(guò)后多數(shù)變?yōu)槁?。有時(shí)可因心臟中附壁血栓脫落而引發(fā)腦栓塞，發(fā)生抽搐或偏癱。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第37頁(yè)六、治療

（一）普通治療1.休息休息相當(dāng)主要。活動(dòng)和疲勞可使病情加重.急性期就臥床休息到熱退后3～4周,心影恢復(fù)正常,始能下床輕微活動(dòng).恢復(fù)期應(yīng)繼續(xù)限制活動(dòng)，待病情穩(wěn)定,再逐步增加活動(dòng)量。病情較重,心臟增大者,臥床6個(gè)月左右,如心臟未顯著縮小,應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)臥床時(shí)間.有心功效不全者,應(yīng)絕對(duì)臥床休息,以減輕心臟負(fù)擔(dān),使心衰取得控制,心臟情況好轉(zhuǎn)后,始能輕度活動(dòng).普通重癥患兒需臥床休息六個(gè)月以上;輕癥患兒如僅有早搏等心律失常,則可適當(dāng)縮短臥床休息時(shí)間。

病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第38頁(yè)2.抗生素雖對(duì)引發(fā)心肌炎病毒無(wú)直接作用，但因細(xì)菌感染是病毒性心肌炎主要條件因子，故在開(kāi)始治療時(shí)，均主張適當(dāng)使用抗生素。普通應(yīng)用青霉肌注1～2周，以去除鏈球菌和其它敏感細(xì)菌。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第39頁(yè)3.保護(hù)心肌

（1）抗氧化劑應(yīng)用：①大劑量維生素C含有增加冠狀血管血流量、心肌糖原、心肌收縮力、改進(jìn)心功效、去除自由基，修復(fù)心肌損傷作用。劑量為100～200mg/kg/日，溶于10～25%葡萄糖液10～30ml內(nèi)靜脈注射，每日1次，15～30天為一療程；②維生素E是機(jī)體主要脂溶性抗氧化劑，主要分布于線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及漿膜上，在去除細(xì)胞內(nèi)外自由基，抑制膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)、保護(hù)細(xì)胞膜等方面起主要作用。劑量為100mg，一日三次口服；病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第40頁(yè)③輔酶Q10有類似維生素E抗氧化作用，能抑制生物膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，降低LPO生成，從而保護(hù)細(xì)胞膜及亞細(xì)胞成份。劑量為5mg，每日一次肌注，可連用1～3個(gè)月。（2）營(yíng)養(yǎng)心肌藥品：①能量合劑：三磷酸腺苷20mg、輔酶A50～100μ，維生素B6100mg、細(xì)胞色素C15mg加入10～20%葡萄糖液100～250ml靜脈滴注，每日1次，10～30次為一療程（細(xì)胞色素C使用前需做過(guò)敏試驗(yàn)）。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第41頁(yè)②極化液：三磷酸腺苷20mg、輔酶A50～100μ普通胰島素4～6μ、10%氯化鉀5～8ml，溶于5～10%葡萄糖液250ml內(nèi)靜脈滴注，每日一次，10～30次為療程。以上藥品含有加強(qiáng)心肌營(yíng)養(yǎng)，改進(jìn)心肌功效，對(duì)心肌損傷有修復(fù)作用。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第42頁(yè)（二）腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用

關(guān)于皮質(zhì)激素應(yīng)用當(dāng)前還有爭(zhēng)論，多數(shù)認(rèn)為：病程早期（即發(fā)病18天內(nèi)）及輕癥病例則無(wú)須使用；病情嚴(yán)重如心腦綜合征、心源性休克、II度以上房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重心力衰竭等應(yīng)馬上使用，劑量宜大，病情緩解減量停藥；重復(fù)發(fā)作或病情遷延者，可能與本身免疫相關(guān)，故主張使用，普通病例口服強(qiáng)松1～1.5mg/kg/d，3～4周，癥狀緩解逐步減量、停藥；嚴(yán)重病例使用氫化考松8～12mg/kg/d或地塞米松0.2～0.4mg/kg/d靜脈滴注。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第43頁(yè)（三）控制心力衰竭

心肌炎時(shí)，心肌對(duì)洋地黃敏感性增高，耐受性差，易發(fā)生中毒，宜選取收效快速及排泄快制劑如西地蘭或地高辛。劑量應(yīng)偏小，普通用慣用量1/2～2/3。在急性心衰控制后數(shù)日即可停藥。但對(duì)慢性心功效不全者，多主張長(zhǎng)久應(yīng)用偏小量洋地黃維持量，直到心功效恢復(fù)正常為止。利尿劑應(yīng)早用和少用，同時(shí)注意補(bǔ)鉀，不然易造成心律失常。注意供氧，保持平靜。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第44頁(yè)若煩躁不安，可給鎮(zhèn)靜劑。發(fā)生急性左心功效不全時(shí)，除短期內(nèi)并用西地蘭、利尿劑、鎮(zhèn)靜劑、氧氣吸入外，應(yīng)給予血管擴(kuò)張劑如酚妥拉明（0.5～1mg/kg）加入10%葡萄糖液（50～100ml）內(nèi)快速靜脈滴注。緊急情況下，可先用半量以10%葡萄糖液稀釋靜脈遲緩注射，然后將其余半量靜脈滴注。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第45頁(yè)（四）搶救心源性休克

因?yàn)樾募∈湛s無(wú)力，心室過(guò)快（如室上性心動(dòng)過(guò)速、心室纖顫）或心室率過(guò)緩（如竇性心動(dòng)過(guò)緩、II度及II度以上傳導(dǎo)阻滯）所造成，故必須及時(shí)糾正心律紊亂。①快速靜脈滴注大劑量激素，②大劑量維生素C即刻靜脈推注，如血壓上升不穩(wěn)定，1～2小時(shí)后重復(fù)使用，以后每4～8小時(shí)一次，第一天可用3～5次，以后改為每日1～2次；病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第46頁(yè)③升壓藥多巴胺和阿拉明并用，每200～300ml液體中各加10～20mg，靜脈滴注，依據(jù)血壓，隨時(shí)調(diào)整濃度及速度；④若有房室傳導(dǎo)阻滯或心率遲緩可給異丙基腎上腺素0.25～1mg加入5～10%葡萄糖液250ml中滴注。用藥前可輸全血或血漿補(bǔ)充血容量，但必須慎防肺水腫；⑤確保液體量，按1000～1200ml/m2/d給予，若有酸中毒應(yīng)及時(shí)糾正；⑥氧氣吸入。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第47頁(yè)(五)糾正嚴(yán)重心律心失常

心律失常糾正在于心肌病變吸收或修復(fù)。普通輕度心律失常如早搏、I度房室傳導(dǎo)阻滯等，多不用藥品糾正，而主要是針對(duì)心肌炎本身進(jìn)行綜合治療。若發(fā)生嚴(yán)重心律失常如快速心律失常，嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯都應(yīng)快速及時(shí)糾正，不然威協(xié)生命。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第48頁(yè)1.期前收縮（早搏）分為房性、結(jié)性（房室交界性）和室性三種，其中以室性為多見(jiàn)。如為多源性，頻繁性早搏，或形成聯(lián)律，或早搏重迭于前面竇性T波上時(shí)，應(yīng)及時(shí)靜脈注射利多卡因；室率遲緩者可慎用異丙基腎上腺素或阿手托品靜脈滴注。酌情選取慢心律、心律平、乙胺碘呋酮、雙異丙吡胺、普魯卡因酰胺等。房性或結(jié)性早搏，可選取地高辛。仍頻繁者加專心得安或其它β受體阻滯劑，或改專心律平、異搏定等。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第49頁(yè)2.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速可使用機(jī)械剌激如按壓頸動(dòng)脈竇、剌激咽部引發(fā)惡心等方法興奮迷走神經(jīng)，或采取快速洋地黃制劑如西地蘭、地高辛等靜脈注射，或選取心律平、ATP等治療。若伴重度心衰或心源性休克等，可用直流電同時(shí)電擊復(fù)律。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第50頁(yè)3.房室傳導(dǎo)阻滯I、Ⅱ度時(shí)以病因治療為主。Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，除靜脈滴注大劑量腎上腺反質(zhì)激素外，可試用異同丙基腎上腺素0.5～1mg加入5～10%葡萄糖液250ml中滴注，好轉(zhuǎn)后減量維持，或用阿托品0.01～0.03mg/kg次皮下注射或靜脈洋注維持，或植入永久性起搏器。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第51頁(yè)4.心房顫動(dòng)與撲動(dòng)首先用西地蘭，也可用異搏停，心得安。如藥品治療無(wú)效，可用電心律復(fù)轉(zhuǎn)術(shù)。5.室性心動(dòng)過(guò)速緊急病例可叩擊心前區(qū)，有時(shí)可使室速轉(zhuǎn)為竇性心律。有條件者首選使用直流電電擊復(fù)律術(shù)，若無(wú)此設(shè)備者可依據(jù)心電圖類型選取藥品治療。如早搏型室速。首選利多卡因，也可專心律平，普魯卡因酰胺等注射；如尖端扭轉(zhuǎn)型室速，可選取異丙基腎上腺素或阿托品或硫酸鎂靜脈注射。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第52頁(yè)（六）病因治療

對(duì)病毒感染尚無(wú)特效治療藥品。病初要試用病毒唑、嗎啉呱、金鋼烷胺、阿糖胞苷、潘生汀、干擾素、免疫核糖核酸等終止或干擾毒復(fù)制及擴(kuò)散藥品，但療效不必定。中藥如大青葉、板藍(lán)根、金銀花、連翹、貫眾、黃芪等對(duì)一些病毒含有一定抑制作用，也可試用。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第53頁(yè)（七）其它：

丹參注射液6～8ml加入10%葡萄糖液靜脈滴注，或天天2～4ml，肌肉注射。有活血化瘀，改進(jìn)心肌循環(huán)，促進(jìn)炎癥吸收作用。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第54頁(yè)

小兒暴發(fā)性心肌炎救治現(xiàn)實(shí)狀況

病毒性心肌炎(ＶＭＣ)為感染性心肌炎一亞類,是指病毒感染心肌后,對(duì)心肌細(xì)胞產(chǎn)生直接損傷和(或)經(jīng)過(guò)本身免疫反應(yīng)引發(fā)心肌細(xì)胞壞死、變性和間質(zhì)炎性細(xì)胞及纖維素滲出過(guò)程。也可引發(fā)心內(nèi)膜、心包及其它臟器炎性變。病毒性心肌炎為兒科常見(jiàn)病癥,且近幾年來(lái)其發(fā)病率有上升趨勢(shì)。因?yàn)榧毙匝装Y累及心肌組織廣泛性及嚴(yán)重程度不一樣,其臨床表現(xiàn)和結(jié)局差異甚大。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第55頁(yè)多數(shù)普通型病例預(yù)后良好,但少數(shù)危重病例,起病急驟呈暴發(fā)性,可造成心源性休克、急性心功效不全和嚴(yán)重心律失常,后者可造成阿-斯綜合征發(fā)作,預(yù)后嚴(yán)重,本文就當(dāng)前小兒暴發(fā)性心肌炎救治作一敘述。據(jù)ＲｏｂｅｒｔＥ等人研究表明,暴發(fā)性心肌炎比急性心肌炎(是指經(jīng)過(guò)心內(nèi)膜心肌活檢證實(shí)心肌炎患者,不過(guò)血流動(dòng)力學(xué)障礙不需要大劑量血管收縮藥品維持,且無(wú)發(fā)燒患者)長(zhǎng)久預(yù)后要好,經(jīng)過(guò)隨訪,發(fā)覺(jué)其中93%患者不需進(jìn)行心臟移植即可生存,而急性心肌炎患者僅有45%患者不依賴于心臟移植存活.病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第56頁(yè)另一份來(lái)自兒科病人資料也顯示,即使兒童心肌炎發(fā)病時(shí)表現(xiàn)為休克、嚴(yán)重心力衰竭,不過(guò)經(jīng)過(guò)包含經(jīng)皮心肺支持裝置(ＰＣＰＳ)和腎上腺皮質(zhì)激素主動(dòng)搶救,平均隨訪19個(gè)月,凡能存活者,均無(wú)任何心臟癥狀亦無(wú)任何活動(dòng)受限,無(wú)一人需抗心律失常藥品。所以,對(duì)暴發(fā)性心肌炎患兒進(jìn)行主動(dòng)搶救是非常必要。對(duì)于暴發(fā)性心肌炎治療目標(biāo)主要是維持患兒正常心輸出量以確保正常組織灌注。盡管當(dāng)前相關(guān)病毒性心肌炎病源學(xué)、病理學(xué)和病理生理學(xué)進(jìn)展非常快速,不過(guò)針對(duì)這些進(jìn)展有效治療卻非常有限。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第57頁(yè)對(duì)癥治療依然是最主要治療方法。靜滴丙種球蛋白、免疫抑制劑應(yīng)用和抗病毒療法對(duì)于搶救兒童暴發(fā)性心肌炎應(yīng)用是近幾年關(guān)注熱點(diǎn),但在兒童并沒(méi)有大規(guī)模多中心對(duì)照研究。因?yàn)橐陨纤?暴發(fā)性心肌炎有很好預(yù)后,所以心臟機(jī)械輔助裝置在搶救暴發(fā)性心肌炎中非常主要,尤其對(duì)于那些經(jīng)藥品治療無(wú)效患兒。遺憾是在我國(guó)兒童中開(kāi)展此項(xiàng)工作甚少。而心臟移植是治療心肌不可逆損傷最終選擇。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第58頁(yè)1對(duì)癥治療一旦患兒診療為暴發(fā)性心肌炎,則應(yīng)即刻開(kāi)始對(duì)癥支持治療,以矯正嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙。這些辦法包含正性肌力藥品、降低心臟前后負(fù)荷藥品、抗凝劑及利尿劑應(yīng)用。而假如存在大量心包積液則應(yīng)該進(jìn)行引流;出現(xiàn)心律失常應(yīng)主動(dòng)糾正;必要時(shí)應(yīng)給予機(jī)械通氣,以糾正缺氧和降低呼吸作功對(duì)心臟影響;而且對(duì)于藥品應(yīng)用應(yīng)該盡可能靜脈給藥,以期盡快發(fā)揮作用。主動(dòng)治療心功效不全以預(yù)防循環(huán)衰竭是非常主要。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第59頁(yè)多巴胺和磷酸二酯酶抑制劑如米力農(nóng)在此時(shí)應(yīng)用是非常有益,因?yàn)樗鼈兡軌蛟趶?qiáng)心同時(shí),還降低心臟負(fù)荷。另外,應(yīng)用利尿劑降低多出體液對(duì)減輕充血性心力衰竭癥狀和提升心功效也有很好作用。假如間斷應(yīng)用呋塞米(速尿)不能到達(dá)有效地利尿效果,能夠應(yīng)用依他尼酸(利尿酸)。襻利尿劑和噻嗪類利尿劑聯(lián)合應(yīng)用有時(shí)效果也非常好。對(duì)于地高辛應(yīng)用,有研究表明在病毒性心肌炎早期應(yīng)用對(duì)病情是不利。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第60頁(yè)在大鼠心肌炎模型中,服用地高辛后,可誘導(dǎo)細(xì)胞因子產(chǎn)生,增加炎癥反應(yīng)和死亡率。所以,在暴發(fā)性心肌炎患兒中應(yīng)用地高辛等洋地黃類強(qiáng)心藥應(yīng)非常小心,而且不應(yīng)該應(yīng)用快速洋地黃化使用方法[3]。因?yàn)榘返馔?乙胺碘呋酮)不影響心功效,所以,在暴發(fā)性心肌炎時(shí)發(fā)生各種心律失常均可應(yīng)用該藥治療,比如室上性心動(dòng)過(guò)速,室性心動(dòng)過(guò)速等。胺碘酮使用方法為飽和量5ｍｇ/ｋｇ,1小時(shí)以上靜脈輸入(依據(jù)情況可重復(fù)一次飽和量),然后以5～15μｇ/(ｋｇ·ｍｉｎ)靜滴,見(jiàn)效后逐步減量。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第61頁(yè)即使,靜脈應(yīng)用胺碘酮可產(chǎn)生低血壓等不良反應(yīng),但這種不良反應(yīng)可應(yīng)用鈣劑和增加液量來(lái)矯正。在室性心動(dòng)過(guò)速時(shí),也可應(yīng)用利多卡因治療。不過(guò),當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重室顫和難以控制室上性心動(dòng)過(guò)速時(shí),應(yīng)該應(yīng)用直流電復(fù)律治療。完全性房室傳導(dǎo)阻滯和病態(tài)竇房結(jié)綜合征時(shí)則需要安裝暫時(shí)或永久性起搏器。因?yàn)榇嬖跉堄嘈募p傷,暴發(fā)性心肌炎當(dāng)急性期過(guò)后,還可能發(fā)生心律失常,所以,對(duì)于抗心律失常藥品服用如胺碘酮服用,有作者提議療程最少要6個(gè)月。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第62頁(yè)在病毒性心肌炎大鼠中有些人發(fā)覺(jué)微小冠狀動(dòng)脈分支存在痙攣現(xiàn)象,這會(huì)造成心肌細(xì)胞壞死、纖維化、鈣化和心臟擴(kuò)張。而且應(yīng)用鈣通道阻滯劑維拉帕米、血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利或α受體拮抗劑等能治療這種微小血管痙攣,阻止疾病進(jìn)展。不過(guò),在搶救暴發(fā)性心肌炎時(shí),對(duì)于鈣通道阻滯劑和α受體拮抗劑臨床意義不大,因?yàn)樵趽尵葧r(shí),為了降低室壁張力,減輕心臟前負(fù)荷和心肌耗氧量往往應(yīng)用更為有效藥品如硝普鈉,此時(shí)不可能應(yīng)用各種降低血壓藥品。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第63頁(yè)而卡托普利在治療暴發(fā)性心肌炎時(shí),則主張假如在患兒血壓正常和患兒能口服藥品時(shí)盡早應(yīng)用,因?yàn)橛卸囗?xiàng)研究表明卡托普利在治療病毒性心肌炎時(shí)不但能緩解微小冠狀動(dòng)脈痙攣,而且可去除自由基。而且給藥越早對(duì)心肌壞死、心肌炎性反應(yīng)及心肌肥厚治療意義越大,而且劑量越大效果越好,所以應(yīng)盡早給予最大耐受量。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第64頁(yè)另外,在搶救暴發(fā)性心肌炎時(shí),還應(yīng)注意糾正患兒貧血,以減輕心肌耗氧,對(duì)于嚴(yán)重心功效降低者及合并有房性心律失常者應(yīng)該給予抗凝劑如阿司匹林,以防血栓形成加重病情。在搶救心源性休克時(shí)應(yīng)用大劑量維生素Ｃ,去除自由基等。2靜滴丙種球蛋白(ＩＶＩＧ)療法從理論上說(shuō),靜滴丙種球蛋白對(duì)治療病毒性心肌炎有較多益處,如ＩＶＩＧ療法可降低心肌各種炎性反應(yīng),還能夠直接去除病毒,阻止病毒入侵心肌細(xì)胞,抑制病毒感染后免疫損傷等。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第65頁(yè)最初,Ｄｒｕｃｋｅｒ等應(yīng)用ＩＶＩＧ2ｇ/ｋｇ(二十四小時(shí)內(nèi)輸入)治療46例病毒性心肌炎患兒中21例,他們發(fā)覺(jué)ＩＶＩＧ療法能提升患兒1年生存率和左心室功效,不過(guò),因?yàn)槠渲委熇龜?shù)少緣故,兩組差異并未到達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在兒童和成人中,都有應(yīng)用大劑量丙種球蛋白搶救暴發(fā)性心肌炎成功報(bào)道[5,6]。在動(dòng)物試驗(yàn)中,亦證實(shí)了ＩＶＩＧ可增加大鼠生存率和降低炎性反應(yīng)。但在成人一項(xiàng)ＩＶＩＧ治療心肌炎隨機(jī)對(duì)照研究中卻發(fā)覺(jué)ＩＶＩＧ沒(méi)有顯著治療作用。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第66頁(yè)不過(guò),因?yàn)椋桑郑桑钳煼ㄔ趧?dòng)物試驗(yàn)中已表明在心肌炎急性期含有顯著治療作用,且多項(xiàng)在兒童中非隨機(jī)對(duì)照研究亦表明ＩＶＩＧ有顯著治療作用,尤其有治療暴發(fā)性心肌炎成功報(bào)道,所以在搶救暴發(fā)性心肌炎時(shí),應(yīng)用ＩＶＩＧ療法還是很值得推薦療法。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第67頁(yè)3免疫抑制劑療法就當(dāng)前研究結(jié)果表明在病毒性心肌炎中發(fā)病機(jī)制之一就是機(jī)體細(xì)胞和體液免疫反應(yīng)增強(qiáng)造成免疫損傷。所以,許多臨床教授認(rèn)為免疫抑制治療對(duì)病毒性心肌炎有益。而這種觀點(diǎn)也被很多非隨機(jī)對(duì)照研究所證實(shí),他們發(fā)覺(jué)應(yīng)用免疫抑制劑主要為腎上腺皮質(zhì)激素治療病毒性心肌炎能快速提升心室功效。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第68頁(yè)其中Ｌｅｅ等人對(duì)36例經(jīng)病理證實(shí)均為心肌炎患兒,其中包含4例患兒還同時(shí)采取了體外膜肺(ＥＣＭＯ)治療,他們均先給予潑尼松龍10ｍｇ/(ｋｇ·ｄ)沖擊治療3天,然后在7～8天內(nèi)逐步減量或改為口服0.3ｍｇ/(ｋｇ·ｄ),2～3個(gè)月后停用治療方法,經(jīng)過(guò)隨訪平均19個(gè)月后,發(fā)覺(jué)心功效平均在2.8個(gè)月恢復(fù)正常(>55%),全部治療患兒沒(méi)有遺留心律失常,沒(méi)有心臟癥狀和活動(dòng)受限。病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)知識(shí)第69頁(yè)國(guó)內(nèi)也有應(yīng)用大劑量皮質(zhì)激素?fù)尵缺┌l(fā)性心肌炎成功報(bào)道[7]。不過(guò),在歐洲一項(xiàng)成人雙盲、隨機(jī)對(duì)照研究(Ｔｒｉａｌ)