人體寄生蟲瘧原蟲(A平臺)

瘧原蟲

Plasmodium人體寄生蟲學(xué)教研室李目前一頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點內(nèi)容前言（分類、種類、歷史、危害）生活史形態(tài)營養(yǎng)代謝致病免疫實驗診斷流行防治目前二頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點前言----什么是瘧原蟲瘧原蟲屬（Plasmodium）是一類單細胞、寄生性的原生動物。系統(tǒng)分類種類，200余種，感染人類10余種。目前三頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點寄生于人類的瘧原蟲有4種惡性瘧原蟲（Plasmodiumfalciparum）

間日瘧原蟲（Plasmodiumvivax）三日瘧原蟲（Plasmodiummalariae）卵形瘧原蟲（

Plasmodiumovale）人類對瘧疾的認識過程目前四頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點瘧疾----“疾病之王”

瘧疾是由于在炎熱而多沼澤的國家里吸入了敗壞的空氣─“瘴氣”引起的。Malaria：

male（壞）aria（空氣）殷商：“瘧，秉棗”；戰(zhàn)國：一種樹；西周：“秋時有瘧寒疾”；秦漢：《瘧論》、《刺瘧論》瘧原蟲----是瘧疾（malaria）的病原體

目前五頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點1884年Gerhardt證明瘧疾經(jīng)輸血傳播。1892年Marchiafava等發(fā)現(xiàn)惡性瘧原蟲。1922年Stephens鑒定和描述了卵形瘧原蟲。1897年，英國軍醫(yī)RonaldRoss發(fā)現(xiàn)瘧疾的傳播媒介。1949—1960年間，Shortt等相繼證實了人體幾種瘧原蟲的紅細胞外期（肝細胞期）。1977年，Lysenko等提出子孢子休眠學(xué)說目前六頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎（1907）（瘧原蟲的致病作用）

法國醫(yī)生Laveran

（1845-1922

）

1880年北非瘧疾患者血液寄生蟲瘧原蟲目前七頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點1897年8月20日RonaldRoss英國人

1857-1932

目前八頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點1902年目前九頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點2011，屠呦呦獲拉斯克獎，表彰其在青蒿素的發(fā)現(xiàn)及在治療瘧疾方面所做的貢獻。青蒿素的發(fā)現(xiàn)和研制，是人類防治瘧疾史上的一件大事。目前十頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點“523項目”帶來的希望2000余方藥中選編的以640種藥物為主的抗瘧方藥集，并且在此基礎(chǔ)上，進行實驗研究，組織鼠瘧篩選。東晉名醫(yī)葛洪《肘后備急方》中稱，有“青蒿一握，水一升漬，絞取汁服”可治“久瘧”。乙醇冷浸法將溫度控制在60℃，所得青蒿提取物對鼠瘧效價有了顯著提高；接著，用低沸點溶劑提取，使鼠瘧效價更高，而且趨于穩(wěn)定。乙醚提取法九成原料、GMP、零頭止步拉斯克。目前十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點Theyassociatemutationsinthe

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and

invivo.

目前十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點公元5世紀的羅馬帝國PK日爾曼VS瘧疾。歐洲接著在1832、1849、1866年發(fā)生三次瘧疾大流行。瘧疾還幾乎摧毀了巴拿馬運河工程。1923年，瘧疾肆虐蘇聯(lián)，感染者達1，800萬人，約720萬人喪生。美國政府曾公開，1967至1970年，在越美軍因瘧疾減員數(shù)十萬人。（5.6萬余人喪生，30多萬人受傷，1973年美國在越南作戰(zhàn)人數(shù)約54萬）1997年就與厄爾尼諾現(xiàn)象一起造成150萬～270萬人死亡。2002年6月印度瘧疾爆發(fā)，印度東北部的阿薩姆邦超過40萬人受到感染，其中73人在6星期內(nèi)病逝。危害目前十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點瘧原蟲生活史目前十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點在肝細胞內(nèi)在紅細胞內(nèi)目前十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點人體內(nèi)在肝細胞內(nèi)的發(fā)育子孢子紅外期裂殖子目前十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點紅細胞內(nèi)的發(fā)育人體內(nèi)紅外期裂殖子紅內(nèi)期裂殖子目前十八頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前十九頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點在蚊體內(nèi)的發(fā)育配子生殖子孢子孢子增殖目前二十頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前二十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點生活史要點1.瘧原蟲生活史需要兩個宿主：人和按蚊中間宿主：人（肝細胞、紅細胞）終末宿主：按蚊2.感染期：子孢子3.感染方式：蚊蟲叮咬、輸血4.潛伏期：紅外期（肝細胞）

致病期：紅內(nèi)期傳播期：配子體期診斷期：紅內(nèi)期5.紅內(nèi)期裂體增殖周期

間日瘧、卵形瘧(48h);

惡性瘧(36~48h);

三日瘧(72h)目前二十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點形態(tài)1）瘧原蟲的基本構(gòu)造為核、胞質(zhì)、胞膜和瘧色素2）用瑞氏或姬氏染液染色后核呈紫紅色胞質(zhì)為天藍至深藍色瘧色素呈棕黃色、棕褐色或黑褐色目前二十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點間日瘧原蟲在紅細胞內(nèi)的形態(tài)

胞核小、胞質(zhì)少、中間有空泡、蟲體多呈環(huán)狀

1、環(huán)狀體（早期滋養(yǎng)體）細胞核細胞質(zhì)目前二十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前二十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點紅細胞：體積脹大、顏色變淺、出現(xiàn)薛氏小點2、大滋養(yǎng)體（晚期滋養(yǎng)體）胞核增大、胞質(zhì)增多、有時伸出偽足、開始出現(xiàn)瘧色素薛氏點瘧色素目前二十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點間日瘧:

脹大,滋養(yǎng)體期開始出現(xiàn)

細小薛氏小點惡性瘧:

正常,茂氏點三日瘧:正常,齊氏點卵形瘧:脹大,環(huán)狀體期開始出現(xiàn)

粗大薛氏小點瘧原蟲所寄生的紅細胞在形態(tài)上發(fā)生變化目前二十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點3、裂殖體（成熟）核反復(fù)分裂（12-24個）、胞質(zhì)隨之分裂、核被胞質(zhì)包裹成為裂殖子細胞核細胞質(zhì)薛氏點瘧色素目前二十八頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點4、配子體部分裂殖子進入紅細胞后、核增大不再分裂胞質(zhì)增多無偽足、發(fā)育為圓形、卵圓形或新月形的個體雄配子體蟲體較小胞質(zhì)稀薄核疏松而位于蟲體中央瘧色素少而細小目前二十九頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點雌配子體蟲體較大胞質(zhì)致密核致密而偏于蟲體一側(cè)瘧色素多而粗大目前三十頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點Pv目前三十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點PvPoPm目前三十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點Pf目前三十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點Pm目前三十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點Po目前三十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點在蚊體內(nèi)的形態(tài)雄配子動合子子孢子卵囊目前三十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點plasmodium_spp_-_stages_in_mosquito目前三十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點plasmodium_vivax_-_sporogony_in_mosquito目前三十八頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前三十九頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前四十頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點營養(yǎng)代謝瘧原蟲可通過表膜的滲透或經(jīng)胞口以吞飲方式攝取營養(yǎng)。在肝細胞內(nèi)寄生的紅細胞外期瘧原蟲，以肝細胞的胞質(zhì)為營養(yǎng)。葡萄糖代謝紅內(nèi)期主要能量來源。紅細胞膜變化，增強主動轉(zhuǎn)運，或除去抑制轉(zhuǎn)運因子，從宿主血漿獲得葡萄糖以供代謝之用。6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)是戊糖磷酸途徑所需要的酶，G6PD缺乏時，影響瘧原蟲分解葡萄糖，導(dǎo)致蟲體發(fā)育障礙。缺乏G6PD的病人對惡性瘧原蟲有選擇抗性是否與此有關(guān)尚待進一步研究。目前四十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點HemoglobinDegradation胞飲目前四十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點核酸代謝瘧原蟲沒有從頭合成嘌吟的途徑，僅依靠一個補救途徑利用現(xiàn)成的嘌呤堿基和核苷。參與嘌呤補救途徑的酶有腺苷酸脫氫酶、嘌呤—核苷磷酸化酶等。在瘧原蟲的多種生物合成途徑中，對氨基苯甲酸(PABA)、四氫葉酸(THF)等都是很重要的輔助因子。如果宿主的食物中缺乏PABA，則影響THF的生成，其體內(nèi)寄生的瘧原蟲的生長繁殖發(fā)生障礙，感染因而被抑制。脂類代謝瘧原蟲無脂類儲存，也不能合成脂肪酸與膽固醇，完全依賴于宿主提供，如從宿主血漿中獲得游離脂肪酸和膽固醇，膽固醇對維持瘧原蟲及受染細胞的膜的完整性都具有重要作用。紅細胞內(nèi)瘧原蟲所需的脂類可由攝入的葡萄糖代謝的產(chǎn)物組成，其中主要為磷脂，磷脂增多與瘧原蟲膜的合成有關(guān)。目前四十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點致病1．潛伏期

---潛伏期的長短

①種株

②子孢子數(shù)量

③機體的免疫力

①

紅外期原蟲發(fā)育的時間

②紅內(nèi)期原蟲經(jīng)幾代裂體增殖達到一定數(shù)量所需的時間---瘧原蟲侵入人體到出現(xiàn)臨床癥狀的間隔時間目前四十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點間日瘧短潛伏期株為11~25天長潛伏期株為6~12個月或更長惡性瘧的潛伏期為7~27天三日瘧的潛伏期為18~35天卵形瘧的潛伏期為11~16天由輸血感染誘發(fā)的瘧疾潛伏期一般較短

服用抗瘧藥能延長潛伏期目前四十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點發(fā)熱閾值：間日瘧原蟲為10~500個/μl血

惡性瘧原蟲為500~1300個/μl血2．瘧疾發(fā)作寒戰(zhàn)、高熱和出汗退熱怕冷，寒戰(zhàn)，全身發(fā)抖，常發(fā)作到寒冷難耐，夏天蓋幾條棉被仍覺寒戰(zhàn)不止持續(xù)10分鐘至1~2個小時不等面色蒼白，口唇及指甲青紫，全身酸痛，脈搏加快，體溫上升寒戰(zhàn)期目前四十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點“冷來時，冷得冰凌上臥；熱來時，熱得蒸籠里坐；抖時節(jié)，抖得牙關(guān)錯；痛時節(jié)，痛得天靈破……真是寒來暑往人難過。”目前四十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點寒冷感消失，全身發(fā)熱，體溫40℃持續(xù)2~3小時或更長面色轉(zhuǎn)紅，口唇和指甲青紫消失，頭痛，口渴，脈搏快速有力，呼吸急促個別患者煩躁不安，抽搐，譫語發(fā)熱期大汗淋漓，體溫迅速下降，可至正常以下各種癥狀消失患者疲乏，欲睡，經(jīng)休息可恢復(fù)常態(tài)出汗退熱期目前四十八頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點致病機制大量的裂殖子原蟲代謝產(chǎn)物紅細胞碎片

血流巨噬細胞中性粒細胞內(nèi)源性熱原質(zhì)原蟲代謝產(chǎn)物下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)熱退熱出汗目前四十九頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點---典型的間日瘧和卵形瘧隔日發(fā)作一次---三日瘧為隔2天發(fā)作一次---惡性瘧隔36~48小時發(fā)作一次瘧原蟲增殖不同步，發(fā)作間隔無規(guī)律初發(fā)患者，發(fā)作多不典型不同種瘧原蟲混合感染時，發(fā)作多不典型不同批次的同種瘧原蟲重復(fù)感染，發(fā)作多不典型

發(fā)作具有周期性

目前五十頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前五十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點1）再燃：瘧疾初發(fā)停止后，患者若無再感染，由于體內(nèi)殘存的少量紅內(nèi)期瘧原蟲在一定條件下重新大量繁殖又引起的瘧疾發(fā)作，稱為瘧疾的再燃（recrudescence）宿主抵抗力下降、特異性免疫力的下降、瘧原蟲的抗原變異3．瘧疾的再燃和復(fù)發(fā)2）復(fù)發(fā)：指瘧疾初發(fā)患者紅內(nèi)期瘧原蟲已被消滅，未經(jīng)蚊媒傳播感染，經(jīng)過數(shù)周至年余，又出現(xiàn)瘧疾發(fā)作，稱復(fù)發(fā)（relapse）目前五十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點復(fù)發(fā)機理：子孢子休眠學(xué)說認為由于肝細胞內(nèi)的休眠子復(fù)蘇，發(fā)育釋放的裂殖子再進入紅細胞繁殖引起的瘧疾發(fā)作。間日瘧原蟲有再燃，有復(fù)發(fā)卵形瘧原蟲惡性瘧原蟲有再燃，無復(fù)發(fā)（無遲發(fā)型子孢子）三日瘧原蟲目前五十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點肝細胞內(nèi)的發(fā)育紅外期裂殖子目前五十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點4．貧血①瘧原蟲直接破壞紅細胞②脾功能亢進，吞噬大量正常的紅細胞③免疫病理的損害紅細胞隱蔽抗原暴露，自身抗體，紅細胞膜具有自身免疫原性，紅細胞溶解或被巨噬細胞吞噬④骨髓造血功能受抑制瘧疾患者的貧血程度常超過瘧原蟲直接破壞紅細胞的程度目前五十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點脾充血、單核/巨噬細胞增生5．脾腫大目前五十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點6．兇險型瘧疾常見的有腦型、超高熱型等來勢兇猛，若不能及時診治，死亡率高

癥狀：持續(xù)高熱、抽搐、昏迷、重癥貧血、腎功能衰竭等兇險型瘧疾絕大多數(shù)由惡性瘧原蟲所致發(fā)病機制：腦部微血管被瘧原蟲所寄生的紅細胞阻塞造成局部缺氧和營養(yǎng)耗竭目前五十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點7．其它血傳瘧疾：輸血傳播，無復(fù)發(fā)孕婦瘧疾:先天性瘧疾：因分娩時母體血接觸到胎兒血所致嬰幼兒瘧疾：易致高原蟲血癥和重癥貧血目前五十八頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前五十九頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點病例討論死亡病例吳某，男，30歲，于2010年12月15日出國到安哥拉燃放煙花，于2011年1月25日回到瀏陽。據(jù)調(diào)查吳某于2月2日起出現(xiàn)身體不適（具體情況不詳），由于2月2日、3日為除夕和大年初一，未就診及吃藥。2月4日，自行服用感冒藥（具體藥名不詳）。2月5日，吳某前往當?shù)蒯t(yī)療點看病，有發(fā)熱（腋溫39.5℃）、咳嗽、咽痛、四肢酸痛等癥狀，醫(yī)療人員考慮“感冒”予以利巴韋林、頭孢曲松靜脈點滴治療。2月6日10：00左右，吳某再次到該醫(yī)療點，無不適癥狀，為鞏固治療效果繼續(xù)輸液，測腋溫為36.5℃，15：00時左右輸液完畢，在前往親戚家途中（16：00左右）發(fā)病，出現(xiàn)頭暈，嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，其中有鮮紅的血，量不多，隨后出現(xiàn)神志不清，病情呈進行性加重，醫(yī)院雖積極進行搶救，病情無好轉(zhuǎn)，吳某于2月7日19：00死亡。目前六十頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點病例討論住院病例楊某，男，44歲，于2010年12月15日出國到安哥拉燃放煙花，2011年1月25日回到瀏陽，自訴2010年12月25日左右淋雨后自覺感冒不適，主要為頭痛，自行服藥治療（藥名不詳），稍有好轉(zhuǎn)，后總覺身體不舒服，頭痛時好時壞。2011年1月25日回到家后感覺舒服很多，但28日又突感胃口欠佳，納差，2月3日早上感惡心，未嘔吐，下午出現(xiàn)頭痛，畏寒，寒戰(zhàn)，出汗，時冷時熱，4日17：00又感病情加重，仍然頭痛，畏寒，寒戰(zhàn)，5日8：00到鎮(zhèn)醫(yī)院住院治療，查體溫40.3℃，經(jīng)抗炎抗病毒治療無好轉(zhuǎn)，于6日晚20：00轉(zhuǎn)至市醫(yī)院治療，入院時主訴頭痛、惡寒，無嘔吐、氣促，無全身酸痛。目前六十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點免疫

1．先天抵抗力1）缺乏血型糖蛋白A的紅細胞，對惡性瘧原蟲侵入敏感性降低

先天性抵抗力由遺傳所決定，無需感染即已存在。目前六十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點3）鐮狀細胞血紅蛋白（Hbs）對惡性瘧原蟲有抵抗作用

4）G6PD

缺乏的兒童可以免遭重癥惡性瘧疾

西非當?shù)鼐用窠^大多數(shù)為Duffy血型陰性；惡性瘧的高度流行區(qū)，未有過間日瘧流行；東非大多數(shù)人為Duffy血型陽性，間日瘧流行嚴重。2）人Duffy陰性血型的紅細胞能抵抗諾氏、間日瘧原蟲的侵入目前六十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前六十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點2．獲得性免疫

免疫為種特異性，對異種瘧原蟲的攻擊基本上無保護作用。用同源瘧原蟲株攻擊時，保護作用最大，對同種的異源蟲株保護也明顯。人們在瘧疾誘導(dǎo)后發(fā)生有效的免疫A

體液免疫：

lgG、IgMB細胞介導(dǎo)免疫：

單核吞噬細胞、T細胞和自然殺傷細胞，以及由這些細胞分泌的細胞因子，如γ-干擾素，腫瘤壞死因子等目前六十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點C帶蟲免疫及免疫逃避：人類受瘧原蟲感染后，多能產(chǎn)生一定的免疫力，能抵抗同種瘧原蟲的再感染，但同時其血液內(nèi)又有低水平的原蟲血癥，這種免疫狀態(tài)稱為帶蟲免疫。D瘧疾疫苗：子孢子疫苗（抗感染疫苗）肝期疫苗（紅外期疫苗）無性血液期疫苗（紅內(nèi)期疫苗及裂殖子疫苗）有性期疫苗（配子疫苗，傳播阻斷性疫苗）目前六十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前六十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前六十八頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前六十九頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點實驗診斷

1．病原學(xué)檢查B選擇適宜的采血時間

惡性瘧在發(fā)作前半小時至發(fā)作時

間日瘧在發(fā)作后數(shù)小時至10余小時A血膜染色鏡檢：取外周血制作厚、薄血膜姬氏或瑞氏染劑染色鏡檢

目前七十頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前七十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點

薄血膜：瘧原蟲形態(tài)完整被感染紅細胞未被破壞容易識別和鑒別蟲種原蟲密度低時，容易漏檢

厚血膜：易檢獲紅細胞溶解原蟲形態(tài)有所改變蟲種鑒別較困難

最好一張玻片上同時制作厚、薄兩種血膜目前七十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前七十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點A

循環(huán)抗體檢測：

---瘧原蟲無性期抗體

---感染后2~3周出現(xiàn)，4~8周達高峰

---主要用于瘧疾的流行病學(xué)調(diào)查、防治效果評估及輸血對象的篩選。

---方法：間接熒光抗體試驗間接血凝試驗酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）

2．免疫學(xué)診斷目前七十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點B

循環(huán)抗原檢測：

---是否有活動感染

---方法:放射免疫試驗抑制法ELISA

夾心法ELISA

3．分子生物學(xué)技術(shù)

A聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）敏感性高操作簡便套式PCR系統(tǒng)目前七十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點B核酸探針用于惡性瘧原蟲的檢測敏感性高（0.0001％的原蟲密度）C環(huán)介導(dǎo)等溫擴增（LAMP）目前七十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點流行病學(xué)資料到過瘧疾流行區(qū)近期有無輸血史臨床表現(xiàn)：間歇性寒戰(zhàn)、高熱與大量出汗貧血、脾大腦型瘧在瘧疾發(fā)作數(shù)日后出現(xiàn)神志改變實驗室檢查目前七十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點與發(fā)熱疾病鑒別：病原學(xué)的確定傷寒、敗血癥、鉤端螺旋體、膽系感染、尿路感染腦型瘧疾與神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別：中毒性菌痢、流行性乙型腦炎

4．鑒別目前七十八頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點

2．流行環(huán)節(jié)傳染源：外周血中有配子體的患者和帶蟲者間日瘧原蟲血癥后2~3天惡性瘧7~11天血中帶紅內(nèi)期的獻血者傳瘧媒介：按蚊中華按蚊、嗜人按蚊微小按蚊、大劣按蚊流行目前七十九頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點流行目前八十頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點Worldwide,between2000and2012,estimatedmalariamortalityratesfellby45%inallagegroupsandby51%inchildrenunder5yearsofage.Modellingsuggeststhatanestimated3.3millionmalariadeathswereavertedbetween2001and2012.Asaresult,anestimated207millioncases(uncertaintyinterval,135–287million)and627000malariadeaths(uncertaintyinterval,473000–789000)areestimatedtohaveoccurredin2012.Thismeans1300youngliveslosttomalariaeveryday.目前八十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點NatureMedicine

19,

150–155

(2013)

doi:10.1038/nm.3077目前八十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前八十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點解放前我國75%的縣有瘧疾流行,3000萬病人/年，30萬死亡/年；云南思茅縣1925年10萬人，1950年僅剩1000人；解放軍進軍西南時，有的連隊因瘧疾減員80～90%；在20世紀60、70年代曾發(fā)生兩次大范圍暴發(fā)流行，暴發(fā)流行高峰年發(fā)病人數(shù)超過3000萬，對人民健康造成了嚴重威脅；至1989年降至13萬；20世紀90年代初我國中部地區(qū)成功消除了惡性瘧；2010年全國瘧疾發(fā)病人數(shù)已不足2萬，除云南省外，全國已無本地感染惡性瘧病例報告，70%以上的流行縣已無本地感染病例。目前八十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前八十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點目前八十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點3.易感人群：普遍易感某些遺傳因素對某種瘧原蟲表現(xiàn)出不感受性、高瘧區(qū)嬰兒可從母體獲得一定的抵抗力4.影響因素1、自然因素以溫度及雨量最為重要。2、社會因素政治、經(jīng)濟、文化、衛(wèi)生水平、人口流動及人類的社會活動等，直接或間接地與瘧疾的流行和傳播有關(guān)。目前八十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十一點1.預(yù)防預(yù)防措施有蚊媒防制和預(yù)防服藥。蚊媒防制包括殺滅蚊和使用蚊帳及驅(qū)蚊劑。預(yù)防服藥是保護易感人群的重要措施之一。常用的預(yù)防性抗瘧藥有氯喹（chloroquine），對抗氯喹的惡性瘧，可用哌喹（piperaquine）或哌喹加乙胺嘧啶（pyrimethamine）或乙胺嘧啶加伯氨喹啉（primaquine）。不論個體或群體進行預(yù)防服藥，每種