臨床常用感染指標檢測的意義-(PPTminimizer)概要

臨床常用感染指標檢測的意義-(PPTminimizer)概要第一頁，共86頁。二、我院臨床上常用的感染的檢測指標血WBC+N分類血清CRP血沉PCT降鈣素原特異性感染指標細菌耐藥性檢查結(jié)核分支桿菌實驗室檢查病毒性肝炎標志物檢測第二頁，共86頁。白細胞檢測白細胞計數(shù)(WBC)白細胞分類計數(shù)粒細胞(中性、嗜酸性、嗜堿性）淋巴細胞單核細胞第三頁，共86頁。白細胞計數(shù)(WBC)概念：測定血液中各種白細胞的總數(shù)（WBC*109/L）參考值:成人:4～10x109/L兒童：5～12x109/L新生兒：15～20x109/L白細胞增多：WBC>10x109/L白細胞減少：WBC<4x109/L第四頁，共86頁。白細胞分類計數(shù)

名稱%絕對值粒細胞中性桿狀核粒細胞1～5（0.04～0.5)x109/L分葉核粒細胞50～70（2.0～7.0)x109/L嗜酸性粒細胞0.5～5（0.02～0.5)x109/L嗜堿性粒細胞0～1<（0.1）x109/L淋巴細胞20～40（0.8～4.0)x109/L單核細胞3～8（0.12～0.8)x109/L第五頁，共86頁。第六頁，共86頁。中性粒細胞異常中性粒細胞增多中性粒細胞減少中性粒細胞的核象變化中性粒細胞的毒性變異第七頁，共86頁。中性粒細胞增多是白細胞增多的主要原因,見于：化膿性感染嚴重的組織損傷急性中毒急性大出血血液病及腫瘤某些寄生蟲感染生理性：新生兒、妊娠、劇烈運動、飽餐第八頁，共86頁。第九頁，共86頁。中性粒細胞減少某些細菌、病毒感染：流感、麻疹、傷寒、登革熱等造血功能異常：再生障礙性貧血、粒細胞缺乏癥、白細胞不增多性白血病藥物及理化因素的作用：化療、放療自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡脾功能亢進第十頁，共86頁。中性粒細胞核象變化核左移:周圍血中桿狀核粒細胞增多>5%并可出現(xiàn)更幼稚的粒細胞.臨床意義：骨髓造血功能旺盛，釋放功能良好。常見于各種病原體感染、大出血、大面積燒傷、大手術(shù)、惡性腫瘤晚期等核右移:若分5葉者超過3%；或中性粒細胞分葉過多，大部分為4～5葉或更多.臨床意義：骨髓造血功能減退或缺乏造血物質(zhì)。常見于巨幼細胞貧血、惡性貧血、化療之后第十一頁，共86頁。第十二頁，共86頁。中性粒細胞的毒性變異中毒顆粒：嚴重化膿性感染、大面積燒傷等在N胞漿中出現(xiàn)的大小不等、分布不均、染色較深的紫紅色顆粒?？张葑冃裕阂娪趪乐馗腥咎貏e是敗血癥。核變性：核固縮、核溶解第十三頁，共86頁。中毒顆粒第十四頁，共86頁。淋巴細胞改變淋巴細胞增多:見于某些病毒或桿菌感染、某些血液病和各種急性傳染病的恢復期。淋巴細胞減少：見于接觸放射線和應用皮質(zhì)激素異型淋巴細胞：形態(tài)上分三型：泡沫型、單核細胞型和幼稚型。見于1）傳染性單核細胞增多癥:>10%；2）病毒性肝炎；3）風疹第十五頁，共86頁。異型淋巴細胞第十六頁，共86頁。嗜酸性粒細胞疾病嗜酸性粒細胞增多嗜酸性粒細胞減少急性傳染病（傷寒，副傷寒）

（1）過敏性疾?。?）寄生蟲?。?）某些皮膚?。?）某些血液病第十七頁，共86頁。第十八頁，共86頁。嗜堿性粒細胞增多嗜堿性粒細胞減少（1）慢粒白血?。?）嗜堿性粒細胞白血病（3）轉(zhuǎn)移瘤（4）骨髓纖維化無意義嗜堿性粒細胞疾病第十九頁，共86頁。單核細胞疾病單核細胞增多單核細胞減少無意義生理性嬰幼兒病理性（1）某些感染（2）某些寄生蟲?。?）單核細胞性白血病（4）傳染病恢復期第二十頁，共86頁。蛋白質(zhì)—C-反應蛋白(C-reactiveprotein,CRP)

CRP在臨床中一直未能得到足夠的重視和應用,大多數(shù)感染性疾病或組織損傷的診斷、療效觀察至今仍依賴于傳統(tǒng)的白細胞計數(shù)與分類、血沉等檢查項目。直至80年代,人們明確了CRP是主要的急性期蛋白,且與急性感染、組織損傷等關(guān)系密切。近年來,隨著實驗方法和儀器的進步,CRP與急性感染、組織損傷等之間的關(guān)系愈來愈受到國內(nèi)外臨床醫(yī)師的重視關(guān)注。許多研究結(jié)果表明,CRP是急性時相反應蛋白（APP）中最重要的蛋白之一,被稱為炎癥標志物。CRP檢測結(jié)果的定量化、簡便化、微量化、快速化，以及可以進行全病程動態(tài)監(jiān)測,使得CRP在臨床中的應用價值遠遠超過了傳統(tǒng)的檢查項目第二十一頁，共86頁。組織炎癥和壞死的全身反應特征是發(fā)熱、白細胞增加、血沉加快和多種APP（急性期蛋白

）快速而非特異性增加，但許多非炎癥因素可引起白細胞升高,如妊娠、激烈運動、中毒和急性出血等;而血沉也受與炎癥無關(guān)因素的影響,如紅細胞性質(zhì)、血清蛋白、脂質(zhì)水平和年齡等。因此使白細胞計數(shù)和血沉作為組織炎癥和壞死的指標的價值受到限制,而CRP不受發(fā)熱、血沉加快和白細胞增加等因素的影響,故測定CRP對于判斷組織炎癥和壞死應更有意義第二十二頁，共86頁。在細菌或病毒感染鑒別診斷中的應用：國外研究結(jié)果表明,細菌性感染CRP濃度升高,陽性率達90%以上，超過40mg/Ｌ時基本確定有細菌性感染的存在,且與感染程度呈正相關(guān),敗血癥時,CRP濃度多在148mg/Ｌ以上,因此有學者稱CRP是敗血癥的靈敏指標;而當病毒感染時,血清濃度變化不大,陽性率極低,這是由于完整的機體細胞膜上缺乏暴露的磷脂蛋白質(zhì),不能觸發(fā)CRP的產(chǎn)生和結(jié)合;相反,直接的創(chuàng)傷和多數(shù)細菌感染發(fā)生在細胞外,足以使兩邊細胞膜分離,借此暴露出膽堿磷酸分子和提供CRP的附著點,結(jié)果通過IL-6將信息傳遞給肝臟,刺激產(chǎn)生有活性的CRP。因此，測定CRP可作為細菌感染的指標，又可作為細菌與病毒感染的鑒別診斷第二十三頁，共86頁。對CRP進行動態(tài)測定,可指導創(chuàng)傷或外科手術(shù)后的抗感染合理用藥:創(chuàng)傷或外科手術(shù)后,CRP會升高,第二天即達到峰值,3～4天后下降,若5～7天內(nèi)未降到正常范圍或者3～4天后仍繼續(xù)升高應考慮合并感染第二十四頁，共86頁。在診斷非典型肺炎中的應用：有極少數(shù)病毒感染時CRP明顯升高,這是因為這些病毒感染癥狀嚴重,能廣泛地破壞正常組織,從而觸發(fā)CRP的產(chǎn)生，傳染性非典型肺炎其病原體是SARS相關(guān)冠狀病毒，CRP是機體非特異性炎癥反應指標,對臨床疾病急性期具有顯著臨床意義。以往CRP檢測通常用于區(qū)別細菌感染與病毒感染,細菌感染CRP常大于8mg/Ｌ,病毒感染者很少超過。

第二十五頁，共86頁。但有實驗通過對輕度組、中度組、重度組、死亡組SARS患者觀察,各病情組CRP值均變化很大,尤其是死亡組病例100%CRP值大于8ｍg/Ｌ,最高值達279ｍg/Ｌ。通過檢測CRP對SARS患者病程嚴重程度觀察,輕度組、中度組、重度組、死亡組逐漸增高,尤以死亡組為升高最顯著?？祻推谌炕颊哐錍RP均降低,多數(shù)患者降至正常水平。這一試驗結(jié)果說明檢測CRP濃度對SARS患者急性期的診斷、觀察病情和治療有指導意義。

第二十六頁，共86頁。

紅細胞沉降率檢查(ESR)

紅細胞沉降率簡稱血沉，是指在一定條件下紅細胞沉降的速度參考值：男0～15mm/h女0～20mm/h影響因素：紅細胞本身因素（大小、形態(tài)、Hb含量）血漿因素使ESR↑:TC,TG使ESR↓:卵磷脂第二十七頁，共86頁。ESR測定臨床意義動態(tài)觀察病情變化（結(jié)核病和風濕熱的活動期或靜止期）良性腫瘤與惡性腫瘤的鑒別參考（良性多正常，惡性腫瘤多增快，晚期、復發(fā)或轉(zhuǎn)移時又見增快）功能性與器質(zhì)性病變的鑒別（心梗與心絞痛，胃癌與胃潰瘍，無并發(fā)癥卵巢囊腫與盆腔炎）多發(fā)性骨髓瘤注意：ESR測定對臨床診斷有一定參考價值，但并無特異性第二十八頁，共86頁。PCT是1992年發(fā)現(xiàn)的人類降鈣素的前體物質(zhì)，是由肺和小腸的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞分泌的含116個氨基酸的蛋白質(zhì)，由N末端、降鈣素、C末端3個部分組成，它不會降解為降鈣素，不受體內(nèi)激素水平的影響.其體內(nèi)的T1/2為25h～30h第二十九頁，共86頁。PCT是一個新型炎性參數(shù).健康人PCT水平很低，一般測不到；它只在機體對感染產(chǎn)生全身反應時才會產(chǎn)生，在局限性感染、病毒感染、自身免疫失調(diào)及手術(shù)創(chuàng)傷和慢性炎癥時其血漿濃度正?；蜉p度升高；全身細菌感染或寄生蟲感染時大量上升.特別時膿毒性休克時PCT時濃度成倍升高.第三十頁，共86頁。因此，利用它能有效地評估感染和炎癥的嚴重程度及進展情況，鑒別細菌性和非細菌性發(fā)熱；也是評估感染嚴重程度和膿毒性休克、MODS患者較好的預警指標.能協(xié)助診斷和監(jiān)測藥物療效，指導抗生素應用；鑒別局限性和非局限性、細菌性和非細菌性腹膜炎；用于在器官移植時細菌性、霉菌性、病毒性感染和急性移植排斥反應的鑒別診斷，也可排除移植前的全身感染.高濃度的PCT是機體免疫系統(tǒng)反應嚴重及全身膿毒反應持續(xù)存在的指征第三十一頁，共86頁。（二）PCT參考值及臨床意義<0.05ng/ml正常人，無SIRS（全身炎癥反應綜合癥）<0.5ng/ml有局灶感染可能，SEPSIS（膿毒癥）的可能性低0.5~2ng/ml臨界狀態(tài)，為中度SIRS，可能為感染；也可以是其他因素（重傷、大手術(shù)、心源性休克）；6-12小時后復查>2ng/ml

重度SIRS，最大可能SEPSIS，10~100ng/ml嚴重全身性感染、重度膿毒癥,膿毒性休克、MODS（多器官功能障礙綜合征）等。第三十二頁，共86頁。PCT在危重病臨床上的應用一、早期診斷細菌感染和Sepsis，并判斷嚴重程度和預后二、鑒別病毒和細菌性感染（病毒感染時PCT正?；蜉p中度升高，極少超過2.0ng/ml）三、觀察療效，指導抗生素的應用：PCT持續(xù)不降，說明抗菌無效!四、創(chuàng)傷、手術(shù)并發(fā)癥評估：嚴重創(chuàng)傷和重大手術(shù)可引起PCT輕中度升高，一般不超過2ng/ml；再次升高提示合并感染五、重癥壞死性胰腺炎中的作用：合并感染時，PCT持續(xù)增高六、自身免疫性疾?。杭毙园l(fā)作時PCT正常；七、感染與排斥的鑒別：排斥時PCT正常；感染時明顯升高第三十三頁，共86頁。細菌耐藥性檢查第三十四頁，共86頁。細菌耐藥的主要機制細菌耐藥最主要的機制：產(chǎn)生β–內(nèi)酰胺酶，約占80%。其他耐藥機制包括：細胞膜通透性改變：如綠膿桿菌、鮑曼不動桿菌對亞胺培南耐藥為D2通道缺失

細胞靶部位改變：如MRSA就是PBP2變?yōu)镻BP2’，使金葡菌耐甲氧西林。

細菌泵出機制的建立：如綠膿桿菌、不動桿菌對亞胺培南耐藥。細菌缺乏自溶酶第三十五頁，共86頁。滅活酶的產(chǎn)生-內(nèi)酰胺酶：最主要的滅活酶（已發(fā)現(xiàn)近300種）氨基糖甙類鈍化酶:包括磷酸轉(zhuǎn)移酶、乙酰轉(zhuǎn)移酶和核苷轉(zhuǎn)移酶氯霉素乙酰轉(zhuǎn)移酶其它：磷霉素紅霉素林可霉素、克林霉素第三十六頁，共86頁。1、ESBLs的特點由細菌質(zhì)粒介導:由破壞氨芐西林和一代頭孢菌素的簡單的－內(nèi)酰胺酶突變而來(在TEM-1、TEM-2和SHV-1基本結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)上有1~4個氨基酸突變而致)；可以被β–內(nèi)酰酶抑制劑所抑制；能水解氧亞氨基β–內(nèi)酰胺(Oxyiminoβ-lactam)抗生素（他啶、曲松、噻肟、氨曲南，包括四代：匹羅、吡肟）；主要由肺炎克雷伯、大腸桿菌產(chǎn)生，也可由其他腸桿菌科細菌，不動桿菌以及銅綠假單胞菌產(chǎn)生；ESBLs通常與氨基糖苷類、喹諾酮類、氯霉素、SMZ-TMP耐藥相伴隨。第三十七頁，共86頁。易產(chǎn)AmpC酶的細菌腸桿菌屬 (陰溝腸桿菌) (產(chǎn)氣腸桿菌)弗勞地枸櫞酸桿菌粘質(zhì)沙雷菌綠膿桿菌變形桿菌摩根摩根菌普羅威登斯菌易產(chǎn)ESBL的細菌大腸桿菌肺炎克雷伯菌產(chǎn)酸克雷伯菌其他腸桿菌科菌2、易產(chǎn)AmpC酶與ESBL的細菌第三十八頁，共86頁。臨床醫(yī)生如何區(qū)分ESBL和AmpC酶從常規(guī)藥敏報告中判定

高產(chǎn)AmpC酶

ESBL三代頭孢 耐藥 耐藥/中敏/敏感頭霉菌素 耐藥 敏感含酶抑制劑 耐藥 敏感頭孢吡肟 敏感 耐藥/中敏/敏感碳青霉烯類 敏感

敏感2008-6-26第三十九頁，共86頁。常用藥物敏感試驗三種：K-B紙片法；稀釋法；E試驗法。①K-B(Kirby-Bauer)紙片瓊脂擴散法：最常用。原理：將含有定量抗菌藥物的紙片貼在已接種待檢菌的瓊脂平板上，紙片中所含的藥物吸收瓊脂中的水分溶解后不斷向紙片周圍區(qū)域擴散形成遞減的梯度濃度，在紙片周圍抑菌濃度范圍內(nèi)待檢菌的生長被抑制，形成透明的抑菌圈，抑菌圈大小與該藥對待檢菌的最低抑菌濃度（MIC）呈負相關(guān)關(guān)系。

第四十頁，共86頁。結(jié)果判讀敏感（susceptible）

表示待檢菌能被測定藥物常規(guī)劑量給藥后在體內(nèi)達到的血藥濃度所抑制或殺滅。中度敏感（intermediate）

指待檢菌可被測定藥物大劑量給藥后在體內(nèi)能達到的濃度所抑制，或在測定藥物濃集部位的體液中，如尿中被抑制。

耐藥（resistant）

表示待檢菌不能被體內(nèi)感染部位可能達到的抗菌藥物濃度所抑制。

第四十一頁，共86頁。K-B紙片瓊脂擴散法

第四十二頁，共86頁。第四十三頁，共86頁。常用藥物敏感試驗

②稀釋法是定量測定抗菌藥物抑制細菌生長的體外方法，以測得某抗菌藥物能抑制檢測菌肉眼可見生長的最低藥物濃度即最小抑菌濃度。試驗的結(jié)果以minimalinhibitoryconcentration,MIC（ug/ml）數(shù)值報告第四十四頁，共86頁。常用藥物敏感試驗

稀釋法分為肉湯稀釋法和瓊脂稀釋法。稀釋法所測得的某種抗菌藥物能抑制待檢菌肉眼可見生長的最低濃度稱為最低（最?。┮志鷿舛龋╩inimalinhibitoryconcentration，MIC）。第四十五頁，共86頁。第四十六頁，共86頁。常用藥物敏感試驗

③E試驗（Epsilometertest）是一種藥敏試驗的直接定量技術(shù)，結(jié)合稀釋法、擴散法原理、特點。在涂布有待測菌的平板上放置一條內(nèi)含干化、穩(wěn)定的濃度由高至低呈指數(shù)梯度分布的含藥試紙條，35度孵育16～18h后橢圓形抑菌圈和試紙條橫向相交處的讀數(shù)刻度即為MIC，采用NCCLS標準判別敏感、中介或耐藥。

第四十七頁，共86頁。第四十八頁，共86頁。體外藥敏試驗的意義①指導臨床合理選擇敏感的抗菌藥物，及時控制細菌感染。②減少不必要的抗菌藥物的使用，降低治療費用，也降低對病人機體的損害。③減少耐藥菌株的產(chǎn)生。

第四十九頁，共86頁。產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶細菌（ESBLs）：ESBL的撿測：(1)E-test法：一般認為頭孢他啶是識別ESBL的最佳底物之一。單一頭孢他啶和頭孢他啶/克拉維酸的MIC之比大于4。(2)雙紙片法：含頭孢他啶紙片的抑菌圈被鄰近含阿莫西林/克拉維酸(20/10μg)所擴大。第五十頁，共86頁。耐甲氧西林葡萄球菌（MRS）MRSA/MRSE撿測：NCCLS（美國國家臨床實驗室標準化委員會）1999年標準化文件規(guī)定，藥敏實驗中葡萄球菌如果對苯唑西林耐藥即為MRSA/MRSE。然而用普通藥敏試驗方法容易出現(xiàn)錯誤，更需采用PCR和DNA探針雜交等分子生物學方法進行檢測。第五十一頁，共86頁。耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）PRSP檢測：普通藥敏試驗，分子生物學方法更加精確。第五十二頁，共86頁。耐萬古霉素腸球菌（VRE）VRE檢測:耐萬古霉素腸球菌實驗室檢測主要有紙片擴散法、瓊脂篩選法和分子生物學等方法。紙片擴散法在檢測VanC(天然耐藥亞型）腸球菌時容易漏檢，分子生物學方法如PCR方法靈敏度較高。第五十三頁，共86頁。產(chǎn)Ⅰ型β-內(nèi)酰胺酶（AmpC酶）的革蘭陰性桿菌AmpC酶檢測：藥敏試驗：需包含頭霉素類和含酶抑制劑的復合制劑。第五十四頁，共86頁。綠假單胞菌、不動桿菌屬檢測：紙片法藥敏試驗第五十五頁，共86頁。肺結(jié)核病的病原學(一)結(jié)核菌放線菌目分支桿菌科分支桿菌屬人型結(jié)核病菌牛型結(jié)核桿菌需氧不易染色(抗酸染色陽性)對外界抵抗力強菌壁含有：脂肪酸與脂質(zhì)……結(jié)核結(jié)節(jié)蛋白質(zhì)……過敏反應多糖類……免疫反應(凝集反應)第五十六頁，共86頁。3、結(jié)核分支桿菌實驗室檢查：痰菌檢查具特異性，是確診肺結(jié)核的主要依據(jù)方法：涂片抗酸染色鏡檢：簡便快速，注意區(qū)分非典型分支桿菌標本可為晨痰、或纖支鏡檢查采取

結(jié)核菌培養(yǎng)：

精確可靠，特異性高。但需時4～8周。

PCR－TB－DNA檢查：快速、簡便。二天即可。有較高假陽性或假陰性。第五十七頁，共86頁。結(jié)核菌素試驗——診斷結(jié)核的參考指標包括：舊結(jié)素(OT)試驗：已淘汰。結(jié)素的純蛋白衍生物(PPD)試驗：方法：0.1ml(5IU)左前臂屈側(cè)皮內(nèi)注射，48－72h測量皮膚硬結(jié)直徑，結(jié)果評價如下：5～9mm(＋)；10～19mm(++);>20mm或出現(xiàn)水泡與壞死者(＋＋＋～＋＋＋＋)－強陽性反應。臨床意義：強陽性表示有活動性結(jié)核病，嬰幼兒的意義更大。第五十八頁，共86頁。結(jié)核試驗陰性除表示沒有結(jié)核菌感染外，

應考慮以下因素的影響：結(jié)核菌感染后不到4～8周時間者；應用糖皮質(zhì)激素等免疫抑制藥物者；嚴重結(jié)核病者；淋巴細胞免疫缺陷(如：白血病、淋巴瘤、結(jié)節(jié)病、艾滋病等)者；年老體衰者。第五十九頁，共86頁。病毒性肝炎標志物檢測病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。按照病原分類，目前已經(jīng)確定的病毒性肝炎共有5型，即甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)。近年來還發(fā)現(xiàn)庚型(HGV)和輸血傳播病毒(TTV)，但其致病性還有待進一步確定。第六十頁，共86頁。7種病毒中，除HBV和TTV屬于DNA病毒外，其余均屬于RNA病毒。甲型和戊型肝炎是糞-口傳播途徑，傳染源是食物和水，以急性感染為主，未見慢性患者和病毒攜帶者。乙型、丙型和丁型肝炎是垂直傳播、血液傳播和性傳播途徑，傳染源是慢性患者和病毒攜帶者，絕大多數(shù)屬于慢性感染和亞臨床感染。第六十一頁，共86頁。甲型肝炎病毒抗體測定IgM型抗體陽性是特異性的早期診斷指標，感染后約1-4周后出現(xiàn)，存在于起病后6個月之內(nèi)。IgG型抗體出現(xiàn)于恢復期，可持久存在，是保護性抗體，即獲得免疫力的標志，也是既往感染的標志。第六十二頁，共86頁。戊型肝炎病毒抗體測定IgM型抗體和IgG型抗體在血清中基本同步出現(xiàn)，IgM型抗體持續(xù)時間較短，可作為急性感染的指標。IgG型抗體恢復期效價高于急性期4倍者，提示新近感染，IgG型抗體9-12月后呈現(xiàn)低水平。第六十三頁，共86頁。丙型肝炎病毒抗體測定IgG型抗體和IgM型抗體并非保護性抗體，陽性說明血液有傳染性，抗病毒治療后，IgG型抗體一般不會在短時間內(nèi)轉(zhuǎn)陰，不能作為早期診斷指標和療效監(jiān)測指標。IgM型抗體可作用于早期診斷，可反映病情的活動性。第六十四頁，共86頁。丁型肝炎病毒抗原抗體測定HDV是一種缺陷RNA病毒，必須與HBV或其他嗜肝DNA病毒的輔助才能復制、表達抗原及引起肝損傷。但在細胞核內(nèi)的HDV能夠自行復制。HDAg是HDV感染的直接標志。HBV感染者感染HDV后易加重病情,易慢性化，易演變?yōu)楦斡不?，易發(fā)展為肝癌。抗HDV-IgM是HDV早期感染標志，可用于早期診斷?？笻DV-IgG：是HDV既往感染的標志。第六十五頁，共86頁。乙型肝炎標志物檢測第六十六頁，共86頁。HBV基因組結(jié)構(gòu)pre-s1pre-s2SPCpre-cXHBVDNA3.2kb乙肝pre-S1pre-S1蛋白pre-S2pre-S2蛋白SHBsAgpre-CHBeAgCHBcAgPDNAPXHBxAg編碼HBsAgpre-S2pre-S1SPpre-s1第六十七頁，共86頁。●出現(xiàn)時間：HBV感染后2～6個月●持續(xù)時間：急性自限性肝炎：6個月內(nèi)可消失慢性肝炎或病毒攜帶者：可持續(xù)陽性1.HBsAg第六十八頁，共86頁。●HBsAg有抗原性而無傳染性HBVS基因整合肝細胞DNA持續(xù)表達“空心湯團”HBsAg有無傳染性要看HBV-DNA是否同時存在慢性乙肝患者HBsAg的表達模式第六十九頁，共86頁。2.抗-HBs●出現(xiàn)時間：急性感染后期或HBsAg消失后●抗-HBs為保護性抗體其出現(xiàn)標志著HBV感染進入恢復期第七十頁，共86頁。HBVC區(qū)基因前C區(qū)C區(qū)前C/C蛋白HBeAgHBcAg表達分泌到細胞外HBeAg進入血液中3.HBeAgHBeAg是病毒復制和傳染性強的標志第七十一頁，共86頁。4.抗-HBe●出現(xiàn)時間：隨著HBeAg的消失而出現(xiàn)抗-HBe的出現(xiàn)標志著病毒復制減少、傳染性降低。抗-HBe（+）多見于HbeAg轉(zhuǎn)陰的病人，但非保護性抗體，不能抑制HBV增殖。

第七十二頁，共86頁。5.HBcAg乙肝●HBcAg主要存在于HBV感染的肝細胞內(nèi)或Dane顆粒核心中，進入血液中很快分解。一般血清學方法檢測不到HBcAg，而只能檢測到抗-HBc第七十三頁，共86頁。6.抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV感染者病毒活動的標志抗HBc-IgG：凡HBV感染者均可陽性HBcAg的免疫原性最強不是保護性抗體，有IgM、IgA、IgG可終身陽性第七十四頁，共86頁。7.HBVDNA是病毒復制和有傳染性最直接的證據(jù)乙肝測定DNA，等于測定HBV，它與HbeAg同時升高，對判斷病情和肝炎療效有實用價值。第七十五頁，共86頁。8.pre-s1、pre-s2抗原測定是HBV侵入肝細胞的主要結(jié)構(gòu)成分，pre-s1、pre-s2蛋白陽性提示HBV復制活躍，乙肝活動期標志物。第七十六頁，共86頁。HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋急性肝炎早期，傳染性強乙肝病毒標志物的常見組合分析第七十七頁，共86頁。HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋

＋急性或慢性現(xiàn)癥感染，傳染性強。“大三陽”第七十八頁，共86頁。HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋有無傳染性應結(jié)合HBVDNA檢測結(jié)果“小三陽”第七十九頁，共86頁。HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋有過HBV感染，目前有無傳染性應結(jié)合HBVDNA結(jié)果第八十頁，共86頁。HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBV感染的恢復期，有免疫力，無傳染性第八十一頁，共86頁。HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

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