檢驗(yàn)危急值的臨床意義演示文稿_第1頁
檢驗(yàn)危急值的臨床意義演示文稿_第2頁
檢驗(yàn)危急值的臨床意義演示文稿_第3頁
檢驗(yàn)危急值的臨床意義演示文稿_第4頁
檢驗(yàn)危急值的臨床意義演示文稿_第5頁
已閱讀5頁,還剩31頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

檢驗(yàn)危急值的臨床意義演示文稿目前一頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)檢驗(yàn)危急值的臨床意義目前二頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)危急值的內(nèi)容1血常規(guī)2凝血功能3電解質(zhì)4血?dú)夥治?腎功能6心肌標(biāo)記物目前三頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)Hgb<50g/L

急性大量失血嚴(yán)重貧血1血常規(guī)目前四頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)PLT≤3.0×109/L嚴(yán)重的出血傾向是輸注血小板的閾值目前五頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)白細(xì)胞:正常值范圍:(單位為1個(gè)/L)⑴成人為()×10^9個(gè)/L⑵新生兒為(15-20)×10^9個(gè)/L⑶6個(gè)月到2歲為(11-12)×10^9個(gè)/L⑷4到14歲為8×10^9個(gè)/L目前六頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)白細(xì)胞的危急值:0.5×109/L低于此值,病人有高度易感染性,應(yīng)采取相應(yīng)的預(yù)防性治療及預(yù)防感染措施。

3×109/L低于此值為白細(xì)胞減少癥,應(yīng)再作其他試驗(yàn),如白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)、觀察外周血涂片等,并應(yīng)詢問用藥史。

11×109/L高于此值為白細(xì)胞增多,此時(shí)作白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)有助于分析病因和分型,如果需要應(yīng)查找感染源。

30×109/L高于此值,提示可能為白血病,應(yīng)進(jìn)行白細(xì)胞分類,觀察外周血涂片和進(jìn)行骨髓檢查。目前七頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)2凝血功能凝血酶原時(shí)間(PT)

外源性凝血途徑共同凝血途徑的延長見于阻塞性黃疸維生素K缺乏肝硬化先天性凝血酶原減少癥先天性Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏癥異常纖維蛋白原

DIC等。篩選試驗(yàn)?zāi)壳鞍隧揬總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)

血紅蛋白(HGB):

參考值:成年男性120~160g/L

成年女性110~150g/L

決定水平臨床意義及措施:

45g/L低于此值應(yīng)予輸血,但應(yīng)考慮病人的臨床狀況,如對(duì)患充血性心功能不全的患者,則不應(yīng)輸血,

95g/L低于此值時(shí),應(yīng)確定貧血的原因,根據(jù)RBC的多項(xiàng)參數(shù)判斷此屬于何種類型,在作血涂片觀察紅細(xì)胞參數(shù)及計(jì)數(shù)網(wǎng)織紅細(xì)胞是否下降的基礎(chǔ)上,測定血清鐵、B12和葉酸濃度,經(jīng)治療后觀察Hb的變化。

男性180g/L女性170g/L高于此值應(yīng)作其他檢查如白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞、堿性磷酸酶、血清B12和不飽和B12結(jié)合力、氧分壓等綜合評(píng)估,對(duì)有癥狀的病人應(yīng)予以放血治療。

230g/LHb超過此值時(shí),無論是真性或繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥,均必須立即施行放血治療。目前九頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)3電解質(zhì)

k+Ca2+Na+目前十頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)k+

1、保持細(xì)胞膜靜息電位維持神經(jīng)肌肉興奮性2、與蛋白質(zhì)和糖代謝相關(guān)3、調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡生理功能3電解質(zhì)目前十一頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)血清鉀的危急值

嚴(yán)重低鉀≤2.8mmol/L

嚴(yán)重高鉀≥6.2mmol/L

呼吸肌麻痹心律失常目前十二頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)低鉀的原因:1)、細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低鉀性堿中毒、糖尿病酸中毒胰島素治療酸中毒時(shí)碳酸氫鈉使用等2)、體內(nèi)潴留下降嘔吐、腹瀉或胃腸減壓大量出汗腎小管性酸中毒排鉀利尿劑等目前十三頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)低鉀的臨床表現(xiàn):嚴(yán)重程度取決于細(xì)胞內(nèi)外缺鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度,急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴(yán)重。1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)

常見癥狀為肌無力和發(fā)作性軟癱,后者發(fā)作前可先有肌無力。雖然發(fā)作與血漿[K]絕對(duì)水平有關(guān),但與細(xì)胞內(nèi)外[K]梯度的關(guān)系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大,以致肌肉興奮性減低。在血漿[K]升高時(shí)也可發(fā)生癱瘓。發(fā)作以晚間及勞累后較多,受累肌肉以四肢最常見,頭頸部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難。發(fā)作前可有四肢麻木感,繼而乏力,最后自主活動(dòng)完全消失。一般近端肌肉較遠(yuǎn)端肌肉癥狀稍輕。患者不能站立、行走,坐著或蹲著不能站起,較輕者可靠手扶支撐物勉強(qiáng)站起,睡在床上不能自己翻身。也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經(jīng)系統(tǒng)大都正常,神志清醒,可有表情淡漠、抑郁、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀,腦神經(jīng)罕見受累。神經(jīng)淺反射減弱或完全消失,但深腱反射、腹壁反射較少受影響。目前十四頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)低鉀的臨床表現(xiàn):2.心血管系統(tǒng)

低鉀可使心肌應(yīng)激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯。輕癥者有竇性心動(dòng)過速、房性或室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯;重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動(dòng)過速,甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒,可導(dǎo)致死亡。周圍末梢血管擴(kuò)張,血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴(kuò)大,重者發(fā)生心衰。心電圖改變?cè)诓±砩碇幸延袛⑹?。EKG出現(xiàn)u波,常提示體內(nèi)失鉀至少在500mmol/L。3.泌尿系統(tǒng)

長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強(qiáng),鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退,凈結(jié)果可導(dǎo)致代謝性低鉀、低氯性堿中毒。4.內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)

低鉀血癥可有糖耐量減退,長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲。低鉀血癥病人,尿鉀排泄是減少的(<30mmol/24h),但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者,尿鉀排泄量增多的(>40mmol/24h)。尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是診斷醛固酮增多癥的線索。5.消化系統(tǒng)

缺鉀可使腸蠕動(dòng)減慢。輕度缺鉀者只有食欲缺乏、腹脹、惡心和便秘;嚴(yán)重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。目前十五頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)低鉀的病發(fā)癥:低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見,急性者多為消化液的急性丟失,只要同時(shí)補(bǔ)充鈉離子和鉀離子即可,但慢性者的處理比較困難。因?yàn)榈外浹Y或低鈉血癥皆導(dǎo)致鈉泵活性的減弱,導(dǎo)致鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,而鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,補(bǔ)充不當(dāng)可能會(huì)導(dǎo)致轉(zhuǎn)移和離子紊亂的進(jìn)一步加重。因補(bǔ)液中鉀離子的濃度常需嚴(yán)格控制,一般氯化鉀的濃度不超過0.3%;而補(bǔ)液中的鈉離子可允許較高的濃度,一般可用至3%,后者是前者的10倍,同時(shí)生理鹽水又是常規(guī)使用的液體,其濃度為0.9%,也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍,因此臨床上常存在補(bǔ)鈉超過補(bǔ)鉀的情況,血鈉的升高使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的鈉離子濃度也升高,激活鈉泵,促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的進(jìn)一步排泄,導(dǎo)致頑固性“低鉀血癥”。而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性,進(jìn)一步促進(jìn)鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的排泄,導(dǎo)致鈉離子濃度不能有效升高,合并“頑固性低鈉血癥”。如前所述,若鈉離子補(bǔ)充至正常水平,反而容易加重低鉀血癥的癥狀,因此低鉀血癥合并低鈉血癥,尤其是慢性患者。應(yīng)以補(bǔ)充鉀離子為主,隨著鉀離子的恢復(fù),鈉泵活性增強(qiáng),細(xì)胞內(nèi)鈉離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外,鈉離子濃度自然升高或恢復(fù)正常。在嚴(yán)重低鈉血癥的患者則需在有效補(bǔ)充鉀離子的同時(shí)補(bǔ)充鈉離子。目前十六頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)低鉀的處理:多吃含鉀較多的糧食,以蕎麥、玉米、紅薯、大豆等含鉀元素較高。2、多吃含鉀較多的蔬菜,以菠菜、莧菜、香菜、油菜、甘藍(lán)、芹菜、大蔥、青蒜、萵筍、土豆、山藥、鮮豌豆、毛豆等含鉀元素較高。3、多吃含鉀較多的海產(chǎn)類。海藻類含鉀元素相當(dāng)豐富,如紫菜每百克含鉀1640毫克,是含鈉的175倍;海帶含鉀是含鈉的22倍;羊棲菜含鉀是鈉的3.1倍。因此,紫菜湯、紫菜蒸魚、紫菜肉丸、涼拌海帶絲、海帶燉肉等都是夏季補(bǔ)鉀菜肴的上品。4、多吃含鉀較多的含鉀較高的水果,如:香蕉、芭樂、番茄、柳丁、桃子等。低鉀血癥最好不要吃哪些食物?1、盡量少吃辛辣、刺激的食物。例如:洋蔥、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。2、避免吃油炸、油膩的食物。如油條、奶油、黃油、巧克力等,這些食物有助濕增熱的作用,會(huì)增加白帶的分泌量,不利于病情的治療。3、戒煙戒酒、咖啡等興奮性飲料。目前十七頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)高血鉀原因:

1)、鉀攝入過多經(jīng)口輸入

2)、鉀排泄量減少腎功不全保鉀利尿

3)、細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移酸中毒組織損傷血管內(nèi)溶血等目前十八頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)高血鉀臨床表現(xiàn):神經(jīng)肌肉癥狀

高鉀使神經(jīng)肌肉復(fù)極化減慢,從而導(dǎo)致應(yīng)激性減弱,特別是急性起病患者。早期肢體感覺麻木,極度疲乏,肌肉酸痛,四肢蒼白濕冷。嚴(yán)重者可出現(xiàn)吞咽、發(fā)聲和呼吸困難以及四肢松弛性癱瘓,淺反射消失。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清。2.心血管癥狀

高鉀使心肌受抑,心肌張力減低,故有心動(dòng)徐緩和心臟擴(kuò)大,心音減弱,易發(fā)生心律失常,但不發(fā)生心力衰竭。心電圖有特征性改變,且與血鉀升高的程度相關(guān)。當(dāng)血鉀大于5.5mmol/L時(shí),心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短,T波高尖對(duì)稱,基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7~8mmol/L時(shí),P波振

幅降低,P-R間期延長,以至P波消失,這可能是竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏,也可出現(xiàn)“竇-室”傳導(dǎo)(竇房結(jié)不經(jīng)心房內(nèi)正常傳導(dǎo)系統(tǒng)而通心房內(nèi)特殊纖維束傳入心室);血鉀升至9~10mmol/L時(shí),室內(nèi)傳導(dǎo)更為緩慢,QRS波增寬,R波振幅降低,S波加深,與T波直線相連、融合;血鉀11mmol/L時(shí),QRS波、ST段和T波融合成雙相曲折波形。至12mmol/L時(shí),一部分心肌先被激動(dòng)而恢復(fù),另一部分尚未去極,此時(shí)極易引起折返運(yùn)動(dòng)而引起室性異位節(jié)律,表現(xiàn)為室性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)和心室纖顫,最后心臟停搏于舒張期。3.其他癥狀

由于高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加,故可引起惡心、嘔吐和腹痛。由于高鉀對(duì)肌肉的毒性作用,可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒,后者可加重高鉀血癥。目前十九頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)高血鉀病發(fā)癥:

高鉀血癥合并低鈉血癥:低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性減弱,鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致高鉀血癥,因此兩者同時(shí)存在時(shí),高鉀血癥多為低鈉血癥的結(jié)果。由于臨床上一般認(rèn)為高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響大,而低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響要小的多,因此傾向于治療高鉀血癥為主,如利尿排鉀,口服鉀離子交換樹脂等,結(jié)果血鉀濃度下降,但血鉀濃度的下降使鈉泵活性進(jìn)一步減弱,鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多,導(dǎo)致低鈉血癥的進(jìn)一步加重和機(jī)體缺鉀。其后隨著低鈉血癥的糾正,將導(dǎo)致鈉泵活性的增強(qiáng),鉀離子進(jìn)入細(xì)胞,出現(xiàn)低鉀血癥,因此兩者同時(shí)存在時(shí),處理不當(dāng),容易出現(xiàn)多種復(fù)雜性紊亂。由于正常飲食以及腸外營養(yǎng)很難控制鉀的攝入,在“慢性頑固性低鈉血癥”合并高鉀血癥的患者,采取上述措施后也可能出現(xiàn)“頑固性低鈉血癥”和“頑固性高鉀血癥”同時(shí)存在的情況,而利尿必然伴隨Na的進(jìn)一步丟失和轉(zhuǎn)移性高鉀血癥的持續(xù)存在,臨床上必須特別注意。因此此類患者的治療核心不是增加鉀離子的排出,而是補(bǔ)充氯化鈉,隨著鈉離子濃度的升高,高鉀血癥自然糾正。

目前二十頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)高血鉀處理:高鉀血癥起病急驟者應(yīng)采取緊急措施,還應(yīng)根據(jù)病情的輕重采取不同的治療方法。1.急性嚴(yán)重的高鉀血癥的治療原則

①對(duì)抗鉀對(duì)心肌的毒性;②降低血鉀。2.輕-中度高鉀血癥的治療(1)低鉀飲食,每天攝入鉀限于50~60mmol(50~60mEq)。(2)停止可導(dǎo)致血鉀升高的藥物。(3)陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內(nèi)鉀的排出。(4)去除高鉀血癥的病因或治療引起高鉀血癥的原因。3.透析

為最快和最有效方法??刹捎醚和肝龌蚋鼓ね肝?但后者療效相對(duì)較差,且效果較慢。目前二十一頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)1).葡萄糖酸鈣:治療后1~3分鐘即可見效,持續(xù)時(shí)間僅30~60分鐘2).碳酸氫鈉:用后5~10分鐘起作用,持續(xù)到靜滴結(jié)束后2小時(shí),還可糾正酸中毒3).葡萄糖和胰島素:50g葡萄糖加10u胰島素,1小時(shí)滴完。開始后30分鐘起效,持續(xù)4~6小時(shí)。4).呋塞米:可促使鉀從腎臟排出,腎功能障礙時(shí)效果差5).透析:為最快和最有效的方法。目前二十二頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)血清鈣的危急值>3.5mmol/L甲狀旁腺危象或骨轉(zhuǎn)移≤1.75mmol/L低血鈣性手足抽搐甲狀旁腺危象:疲乏無力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷Ca2+目前二十三頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)

電解質(zhì)

生理功能維持神經(jīng)肌肉的興奮性調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓調(diào)節(jié)細(xì)胞外液的酸堿平衡Na+目前二十四頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)≥160mmol/L高滲狀態(tài)≤120mmol/L低滲狀態(tài)血清鈉的危急值目前二十五頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)Po2Pco2<50mmHg<20mmHg急性呼吸衰竭<7.2>7.5pH酸中毒堿中毒4血?dú)夥治鯬co2>50mmHg目前二十六頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)

血尿素氮增高見于急慢性腎功能不全、休克、重癥感染、消化道出血、糖尿病酮癥酸中毒、腹膜炎、腸梗阻、高蛋白飲食、長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)等。5腎功能目前二十七頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)血肌酐:只有失代償期,腎小球?yàn)V過率下降到正常的50%以上,血肌酐才開始迅速上升。增高見于腎小球?yàn)V過率降低或腎血流量減少:急慢性腎功能不全休克充血性心衰目前二十八頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)腎功能危急值

血肌酐≥530umol/L急性腎功能衰竭

血尿素氮≥35.7mmol/L目前二十九頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)增高糖尿病危重病減低藥物影響內(nèi)分泌紊亂胰島素瘤腎上腺皮質(zhì)功能減退甲減等葡萄糖目前三十頁\總數(shù)三十六頁\編于十五點(diǎn)葡萄糖的危急值缺糖性神經(jīng)癥狀低血糖昏迷血糖≤2.8mmol/L新生兒≤1

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論