水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的護(hù)理

Bodywater,electrolyteandacid-baseimblance

體液容量滲透壓電解質(zhì)含量目前一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)第一節(jié)概述Nowaternolife!目前二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)體液分布（成人♂）體重%—♀50%；嬰兒80%；>1歲65%；過胖↓10%~20%；瘦↑10%。目前三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)組織間液=功能性細(xì)胞外液+無功能性細(xì)胞外液（占體重1%~2%）無功能性細(xì)胞外液：結(jié)締組織液和透細(xì)胞液（如腦脊液、關(guān)節(jié)液等）。

目前四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)濃度（mol/L）目前五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

K+

Mg2+

HPO42-

Albumin白蛋白Na+Cl-

HCO3-Na+Cl-HCO3-Albumin

ICF=intracellularfluidISF=interstitialfluidPV=plasmavolumeECF=extracellularfluidBodyfluidICFISFPVECFExtracellularOsmolality=IntracellularOsmolality=290～310mmol/L目前六頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)水的出入平衡正常人每日水出入量（ml）目前七頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血容量維持神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)滲透壓維持下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)腎素－醛固酮系統(tǒng)目前八頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)ADH的作用機(jī)理

滲透壓↑-下丘腦滲透壓感受器興奮血容量↓-左房胸腔大V容量感受器興奮動脈壓↓-頸A竇壓力感受器興奮腎遠(yuǎn)曲小管重吸收水分↑尿量↓尿比重↑ADH↑目前九頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)腎素-AT-醛固酮系統(tǒng)循環(huán)血量↓入球小A感受器興奮致密斑興奮交感N興奮近球細(xì)胞腎上腺皮質(zhì)保Na+排K+↑血容量↑腎素↑肝臟→

AT原→ATⅠATⅡATⅢ醛固酮↑目前十頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)第二節(jié)水、電解質(zhì)平衡紊亂

容量失調(diào)

濃度失調(diào)

成分失調(diào)

目前十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)一、水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水isotonicdehydration1低滲性缺水hypotonicdehydration2高滲性缺水hypertonicdehydration3目前十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)（一）等滲性缺水外科最容易發(fā)生的。水/鈉=1：1；細(xì)胞外液滲透壓正常。細(xì)胞內(nèi)液量基本不變組織間液減少血漿減少如果體液持續(xù)喪失細(xì)胞內(nèi)缺水醛固酮遠(yuǎn)曲腎小管重吸收鈉細(xì)胞外液量病理生理目前十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)等滲性缺水常見的病因：1、消化液的急劇喪失：

腸外瘺大量嘔吐、腹瀉等2、體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)：腹腔感染腸梗阻燒傷早期等目前十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)等滲性缺水

臨床表現(xiàn)1、缺水：舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛、少尿等2、缺鈉：惡心、厭食、乏力，無明顯口渴3、血容量下降：短時(shí)間大量喪失達(dá)體重5%以上可出現(xiàn)休克癥狀4、可伴有酸堿平衡失調(diào)5、實(shí)驗(yàn)室檢查：血濃縮、[Na+]、[Clˉ]無明顯降低、尿比重↑目前十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)小兒缺水貌目前十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)等滲性缺水

診斷1、存在引起等滲性缺水的病因2、臨床表現(xiàn)明確診斷3、實(shí)驗(yàn)室檢查目前十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)等滲性缺水

治療原則：1、去除病因

2、補(bǔ)充平衡鹽溶液或等滲鹽水

乳酸鈉林格注射液碳酸氫鈉等滲鹽水

0.9℅生理鹽水—含Na+、Cl-

各154mmol/L需補(bǔ)液量（ml)＝Hct上升值／Hct正常值×體重(kg)×250＋水2000ml和鈉4.5g

含Na+154mmol/L含Cl-

103mmol/L目前十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)（二）低滲性缺水失鈉多于失水細(xì)胞外液呈低滲透狀態(tài)目前十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)低滲性缺水

病因：鈉丟失過多或補(bǔ)充過少1.消化液持續(xù)性丟失2.大創(chuàng)面慢性滲液3.較長時(shí)間應(yīng)用排鈉利尿劑而未補(bǔ)鈉4.禁食病人補(bǔ)葡萄糖液多而補(bǔ)電解質(zhì)液少目前二十頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)病理生理：

早期：ADH分泌減少---尿量增加晚期：

.組織間液入血---部分補(bǔ)償血容量

.血容量減少--腎素-醛固酮--吸收鈉、氯、水↑

--尿量少，尿氯化鈉降低。

.血容量減少--ADH增加--尿少。

.血容量明顯下降----休克低滲性缺水目前二十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)臨床表現(xiàn)：神志不清、腱反射減弱或消失、肌痙攣性抽痛、昏迷惡心、嘔吐、視物模糊、血壓不穩(wěn)、站立性暈倒癥狀＜120休克重度＜130中度＜135－疲乏、頭暈、手足麻木輕度尿鈉血清鈉（mmol/L)血壓低滲性缺水缺鹽量（g/Kg體重）0.5目前二十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)低滲性缺水診斷：血清鈉檢測：＜135mmol/L尿液檢測：尿比重：＜1.010尿鈉、尿氯↓RBC、Hb計(jì)數(shù)、HCT、BUN等↑目前二十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)低滲性缺水治療：原則積極處理原發(fā)病分次補(bǔ)充高滲鹽水或含鹽溶液隨時(shí)檢測、及時(shí)調(diào)整目前二十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

1.積極治療原發(fā)疾病2.糾正低滲,補(bǔ)充血容量

⑴輕、中度缺鈉:

口服鹽水或靜脈輸入生理鹽水

⑵重度缺鈉休克①首先補(bǔ)足血容量

②

酌情靜推高滲鹽水（5℅NS、5℅GNS)。

③

監(jiān)測血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，尿量>40ml／h補(bǔ)鉀。

④

糾正酸中毒需補(bǔ)鈉量（mmol）＝【血鈉正常值（mmol／L）－血鈉測得值（mmol／L）】×體重（Kg）×0.6（女性為0.5）﹡注：17mmolNa＋＝1g鈉鹽目前二十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)（三）高滲性缺水

失水多于失鈉細(xì)胞外液呈高滲透狀態(tài)目前二十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)高滲性缺水病因：1.水分?jǐn)z入不足：如吞咽困難、高滲溶液補(bǔ)充過多。2.水分喪失過多：如高熱出汗，大面積燒傷暴露療法等。目前二十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

病理

細(xì)胞外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

繼續(xù)缺水血容量↓醛固酮↑

易出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高癥狀。

由于腦細(xì)胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。目前二十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

分度缺水量（占體重％）

輕2—4%口渴中4—6%煩渴、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹、尿少、比重高重＞6%神經(jīng)癥狀、躁狂、幻覺、譫妄、昏迷，低血容量性休克臨床表現(xiàn)血清鈉變化不大增高明顯增高臨床表現(xiàn)：高滲性缺水目前二十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

診斷：病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查：

①血液濃縮②尿比重↑③血Na＋>150mmol/L目前三十頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)高滲性缺水15%GS或者0.45%的鹽水2每喪失1%，補(bǔ)液400~500ml3一般2天內(nèi)補(bǔ)給治療目前三十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)二、鉀代謝失調(diào)

Potassiummetabolismimbalance正常血漿鉀濃度：3.5～5.5mmol/L目前三十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)鉀在人體的主要生理作用(1)參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝(2)維持細(xì)胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡(3)維持神經(jīng)肌肉細(xì)胞應(yīng)激性

[Na+]+[K

+]+[HCO3-][Ca2+]+[Mg2+]+[H+](4)維持心肌的正常功能

[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]

[K+]+[Mg2+]+[H+]

目前三十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)（一）低鉀血癥

血鉀濃度<3.5mmol/L

Hypokalemia病因：①攝入不足②丟失過多

經(jīng)腎、腎外途徑③分布異常大量輸注葡萄糖和胰島素合用；堿中毒目前三十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)低鉀血癥臨床表現(xiàn)：①骨骼肌(肢體、軀干、呼吸肌)②胃腸道平滑?、坌募波低平或倒置，ST段降低，Q-T間期延長，出現(xiàn)U波④低鉀性堿中毒反常性酸性尿*ECF減少時(shí)缺水、缺鈉明顯，低鉀不明顯補(bǔ)液后低鉀加重目前三十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)低鉀堿中毒反常性酸性尿高鉀酸中毒反常性堿性尿目前三十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)目前三十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)治療

⑴積極治療原發(fā)疾病

⑵補(bǔ)鉀

原則⒈能口服者盡量口服臨床常用10%氯化鉀

⒉靜脈補(bǔ)鉀切忌推注

⒊靜脈補(bǔ)鉀注意：

①不宜過濃(<0.3%)

②不宜過快(<60滴/分)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-6g/d；＜8g/d分次補(bǔ)給）

目前三十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

（二）高鉀血癥hyperkalemia

（>5.5mmol/L）目前三十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)（一）

病因：

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰、應(yīng)用保鉀利尿劑、鹽皮質(zhì)激素不足

⑶細(xì)胞內(nèi)移出

如:酸中毒、缺氧、溶血、組織損傷目前四十頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)（二）

臨床表現(xiàn)

無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

⑵嚴(yán)重者有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)

⑶心律變慢并心律不齊，最危險(xiǎn)時(shí)可心跳驟停

⑷心電圖改變：

Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，Ｐ-Ｒ間期延長。

目前四十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)目前四十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)目前四十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)（三）

診斷：1.有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮高血鉀2.查血鉀>5.5mmol/L而確診3.心電圖有輔助作用目前四十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

(四)治療：

㈠停止鉀的進(jìn)入

㈡迅速降血鉀：

⑴促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：

①5%NaHCO3

②胰島素5g糖/1U靜脈滴注③腎功能不全者：10℅葡萄糖酸鈣100ml＋11.2℅乳鈉50ml＋25℅GS400ml＋20U胰島素，24h靜滴

⑵促進(jìn)鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導(dǎo)瀉藥

②透析

⑶積極預(yù)防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣目前四十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)三、低鈣血癥低鈣血癥：血清鈣低于2mmol/L病因：急性重癥胰腺炎，甲狀旁腺受損傷、腎功能衰竭、胰瘺或小腸、維生素D缺乏。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)手足抽搐、耳前叩擊試驗(yàn)﹙＋﹚、Trousseau征﹙＋﹚治療：糾正原發(fā)病，同時(shí)用葡萄糖酸鈣或氯化鈣靜注，以緩解癥狀。目前四十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

正常成人體內(nèi)鎂總量約23.5g。血清鎂濃度正常值為0.7—1.1mmol/L。鎂缺乏

(Magnesiumdeficiency)

原因：長時(shí)期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺或大部小腸切除術(shù)后，加上進(jìn)食少，長期應(yīng)用無鎂溶液治療，急性胰腺炎等。

四、低鎂血癥目前四十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)診斷：記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足徐動癥樣運(yùn)行等。病人面容蒼白、萎頓。嚴(yán)重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。某些低鉀血病病人中，補(bǔ)鉀后情況仍無改善時(shí)，應(yīng)考慮有關(guān)鎂缺乏；發(fā)生抽搐并懷疑與缺鈣有關(guān)關(guān)的病人，注射鈣劑不能解除抽搐時(shí)，也應(yīng)懷疑有鎂缺乏。鎂負(fù)荷試驗(yàn)，有助于鎂缺乏的診斷。

低鎂血癥目前四十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)低鎂血癥治療：按0.25mmol/(kg?d)的劑量補(bǔ)充鎂鹽。常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。一般量為50%硫酸鎂2.5～5ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。目前四十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)第三節(jié)酸堿平衡失調(diào)Disorderofacid-basebalance目前五十頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)酸堿平衡的維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4+排出HCO3-重吸收目前五十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)pH=6.1+lg[HCO3-/(0.03×PaCO2)]

酸堿平衡公式的意義正常動脈血的pH為（Hnderson-Hasselbach）=6.1+lg[24/(0.03×40)]=6.1+lg[20/1]=7.4目前五十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)酸堿平衡紊亂的類型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性因素(堿)呼吸性因素(酸)代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒原發(fā)性病因目前五十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)第四節(jié)診斷酸堿平衡的常用指標(biāo)目前五十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)一、代謝性酸中毒Metabolicacidosis=20:1HCO-3H2CO3是外科最常見的酸堿平衡失調(diào)目前五十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

①代酸的原因目前五十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3↓H2CO3呼出CO2↑HCO-3重吸收↑腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↑H2CO3↓②機(jī)體的代償目前五十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

◆輕癥者無明顯表現(xiàn)◆最明顯是呼吸深快R=40-50次/分◆呼出的氣體帶酮味◆面色潮紅◆心臟代償——HR↑，BP↓，心律不齊◆神經(jīng)反應(yīng)性↓——腱反射↓，嗜睡、神志不清=20:1HCO-3H2CO3③代酸的臨床表現(xiàn)

目前五十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

㈣診斷

病史臨床表現(xiàn)

血?dú)夥治龃_診：

PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

目前五十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

㈤治療：

⑴治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?/p>

⑵糾酸

原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度（HCO-3＞16～18mmol/L)

消除病因適當(dāng)補(bǔ)液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO-3＜10mmol/L）

立即輸液，給堿性藥：首選5%碳酸氫鈉注射液

臨床上常首次給5%NaHCO3

（碳酸氫鈉）

100-250ml，2-4小時(shí)復(fù)查血?dú)?、電解質(zhì)

⑶注意避免高鈉、預(yù)防低鈣、低鉀

目前六十頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)概念:原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO-3增多，PH值升高

二、代謝性堿中毒

Metabolicalkalosis

目前六十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

（一）代堿的原因目前六十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3H2CO3呼出CO2↓HCO-3重吸收↓腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↓H2CO3↑（二）機(jī)體的代償目前六十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)=20:1HCO-3H2CO3（三）代堿的臨床表現(xiàn)

◆一般無明顯表現(xiàn)◆可表現(xiàn)為是呼吸淺慢——使排出的CO2↓

，使H2CO3↑◆神經(jīng)反應(yīng)性↓——嗜睡、精神錯(cuò)亂、譫妄目前六十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

(四)診斷病史臨床表現(xiàn)

血?dú)夥治龃_診PH↑、HCO-3↑

目前六十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)(五)治療：⑴治療原發(fā)?、茋?yán)重堿中毒,迅速中和過量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。

目前六十六頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

三、呼吸性酸中毒RespiratoryacidosisPaCO2升高、PH值下降（一）病因：

1、急性呼酸呼吸道梗阻、呼吸中樞受抑制、呼吸機(jī)麻痹、急性肺部疾病

2、慢性呼酸

COPD、矽肺、限制性通氣障礙目前六十七頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)⒈血液中的H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成

NaHCO3和NaH2PO4，后者從尿排出，使H2CO3減少，HCO3-增多。同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。H+與Na+交換，

H+與NH3形成NH4＋，使H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。⒉細(xì)胞外液H2CO3增多，可使K+由細(xì)胞內(nèi)移出，Na+和H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，使酸中毒減輕。呼吸性酸中毒（二）機(jī)體代償目前六十八頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)（三）臨床表現(xiàn)和診斷呼吸困難，換氣不足和全身乏力；氣促、紫紺、頭痛、胸悶血壓下降、譫妄、昏迷等。病史、癥狀，急性呼吸性酸中毒時(shí)，血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿[HCO3-]有增加。呼吸性酸中毒目前六十九頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)（四）治療盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。

氣管插管、氣管切開術(shù)，使用呼吸機(jī)。

﹟單純給高濃度氧，對改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性酸中毒目前七十頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。病因：癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓塞、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機(jī)不當(dāng)?shù)取Ｋ?、呼吸性堿中毒Respiratoryalkalosis目前七十一頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)機(jī)體代償：PaCO2的降低，起初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中[H2CO3]代償性增高。腎小管上皮細(xì)胞泌H+減少，以及NaHCO3的再吸收減少，排出增多，使血液中[HCO3-]降低，HCO3-／H2CO3比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。呼吸性堿中毒目前七十二頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)臨床表現(xiàn)和診斷：眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，心跳加速。危重病人發(fā)生急生呼吸性堿中毒，常提示預(yù)后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。診斷：病史，臨床表現(xiàn)，血液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。治療：處理原發(fā)疾病。減少CO2的呼出和喪失，以提高血液PCO2。可給病人吸入含5%CO2的氧氣。呼吸性堿中毒目前七十三頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)

第五節(jié)體液失衡的臨床護(hù)理

★體液失衡的護(hù)理評估★體液失衡的護(hù)理診斷★體液失衡的護(hù)理措施目前七十四頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)★體液失衡的護(hù)理評估一、仔細(xì)的詢問病史二、仔細(xì)的身體狀況評估體溫、脈搏、呼吸、血壓淺表靜脈皮膚與黏膜神志體力、面容、行為、感覺、肌力及肌張力食欲與飲水欲尿的性質(zhì)：濃度、成分、比重、酸堿度；尿量液體的入量與出量全面的化驗(yàn)檢查：

血尿常規(guī)、血生化、血?dú)夥治?、心電圖三、心理狀況評估四、客觀的分析評估

有無液體的丟失或攝入不足？有無失調(diào)？何種失調(diào)？程度如何？目前七十五頁\總數(shù)八十七頁\編于十九點(diǎn)★體液失衡的護(hù)理診斷體液不足與水鈉丟失過多