細(xì)胞和組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)

細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)

適應(yīng)（adaptation）：細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官耐受內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的剌激作用而得以存活的過程。

在形態(tài)上表現(xiàn)為：

萎縮

肥大

增生

化生目前一頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點一、萎縮概念：萎縮（atrophy）是指發(fā)育正常的實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。組織、器官萎縮：實質(zhì)細(xì)胞體積縮小，可伴有細(xì)胞數(shù)目減少，常繼發(fā)間質(zhì)（主要是結(jié)締組織）增生。機(jī)制:蛋白質(zhì)合成減少,分解增多萎縮與發(fā)育不全、未發(fā)育的區(qū)別目前二頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點（一）類型

生理性萎縮(生長發(fā)育相關(guān))

全身性萎縮

營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足

(首先脂肪骨骼肌)營養(yǎng)物質(zhì)消耗過多①營養(yǎng)不良性萎縮②壓迫性萎縮局部性萎縮③廢用性萎縮④神經(jīng)性萎縮⑤內(nèi)分泌萎縮(疾病相關(guān))病理性萎縮萎縮病理變化目前三頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前四頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點壓迫性萎縮神經(jīng)性萎縮目前五頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點（二）病理變化肉眼：1、器官或組織體積縮小，重量減輕2、顏色變深或呈褐色3、質(zhì)地變韌，包膜增厚。目前六頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前七頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點光鏡：1、萎縮器官實質(zhì)細(xì)胞體積變小或伴數(shù)量減少，間質(zhì)結(jié)締組織略有增生2、萎縮細(xì)胞胞漿濃縮，胞漿中常見脂褐素

心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞內(nèi)多見電鏡：萎縮細(xì)胞的細(xì)胞器減少，自噬泡增多目前八頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前九頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前十頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點概念：肥大（hypertrophy）是指細(xì)胞、組織和器官的體積增大。二、肥大肥大內(nèi)分泌性肥大代償性肥大生理性肥大病理性肥大常伴細(xì)胞數(shù)量增多（增生）常伴有功能增強(qiáng)目前十一頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前十二頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前十三頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前十四頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點概念：增生（hyperplasia）是指器官或組織的實質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多。增生可致組織、器官的體積增大三、增生生理性增生病理性增生增生目前十五頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前十六頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點概念：化生（metaplasia）是指一種分化成熟的組織因受刺激因素的作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的組織過程。主要發(fā)生于上皮細(xì)胞，也可見于間葉細(xì)胞鱗狀上皮化生

腸上皮化生軟骨或骨化生四、化生目前十七頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前十八頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前十九頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前二十頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點細(xì)胞和組織的損傷一、原因各種致病因素二、發(fā)生機(jī)制三、形態(tài)學(xué)變化目前二十一頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點發(fā)生機(jī)制：(一)細(xì)胞膜的破壞(二)缺氧的損傷作用

最重要和最常見的原因之一(三)活性氧類物質(zhì)的損傷作用基本環(huán)節(jié)(四)細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用(五)化學(xué)性損傷

化學(xué)物質(zhì)和藥物的毒性作用(六)遺傳變異

基因突變和染色體畸變目前二十二頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點形態(tài)學(xué)變化：變性：可逆性病變細(xì)胞死亡：不可逆性病變目前二十三頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點變性變性（degeneration）是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)因代謝發(fā)生障礙所致的某些形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或是正常物質(zhì)的異常增多。

細(xì)胞水腫

脂肪變性

玻璃樣變

粘液樣變性

病理性鈣化

學(xué)習(xí)內(nèi)容目前二十四頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點細(xì)胞水腫（cellularswelling）又稱水樣變性輕度損傷為胞漿水分含量增多至細(xì)胞體積增大好發(fā)于肝、心、腎等實質(zhì)器官主要原因：缺氧、感染、中毒目前二十五頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點病理變化肉眼：1、病變器官體積增大，包膜緊張2、色蒼白而混濁（混濁腫脹）3、切面隆起、邊緣外翻光鏡：1、細(xì)胞彌漫性腫脹，細(xì)胞漿可見細(xì)小紅染顆粒（顆粒變性）2、重度水腫細(xì)胞胞漿淡染、清亮（氣球樣變）電鏡：胞核正常，線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀去除病因——細(xì)胞恢復(fù)正常病因持續(xù)存在——細(xì)胞死亡結(jié)局目前二十六頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前二十七頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前二十八頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點腎小管上皮細(xì)胞水腫目前二十九頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點線粒體腫脹（心肌水變性）目前三十頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點脂肪變性（fattydegeneration）又稱脂肪變?yōu)榉侵炯?xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)明顯脂滴多發(fā)生于肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞主要原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧目前三十一頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點病理變化：電鏡：細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂肪小體，進(jìn)而融合成脂滴光鏡：HE染色，脂滴為大小不等的近圓形空泡冰凍切片，可被特殊染料染成特殊顏色如肝脂肪變心肌脂肪變肝脂變目前三十二頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點肝脂肪變性（HE）目前三十三頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點肝脂肪變性（蘇丹III染色）

目前三十四頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點心肌脂肪變性（鋨酸染色）目前三十五頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點肝脂肪變?nèi)庋郏?、肝體積增大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)軟2、切面油膩感。目前三十六頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點光鏡：1、核周許多圓形小空泡，可融合成大空泡2、嚴(yán)重時，胞核被脂滴壓向一側(cè)肝脂肪變性（HE）目前三十七頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點輕度——不引起肝功能障礙，可恢復(fù)重度——肝細(xì)胞壞死，繼發(fā)肝硬化結(jié)局:目前三十八頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點

心肌脂肪變常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌見于嚴(yán)重貧血或長期中等程度缺氧時肉眼：脂肪變的心肌呈黃色條紋，與未脂肪變心肌的暗紅色相間，形似虎皮斑紋（虎斑心）。目前三十九頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點虎斑心目前四十頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點光鏡：脂滴位于心肌細(xì)胞核附近，較細(xì)小，排列呈串珠狀區(qū)別:心肌脂肪浸潤（fattyinfiltration）心肌脂肪變性（鋨酸染色）目前四十一頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點玻璃樣變（hyalinechange）又稱透明變性指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)或細(xì)動脈壁等處的蛋白質(zhì)蓄積，在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣半透明改變。目前四十二頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點結(jié)締組織玻璃樣變(1)膠原纖維老化的表現(xiàn)見于纖維結(jié)締組織的生理性增生和病理性增生肉眼：病變組織呈灰白色、均質(zhì)半透明，質(zhì)堅韌。光鏡：增生的膠原纖維變粗、融合成均質(zhì)、淡紅染的索狀、片狀結(jié)構(gòu)。目前四十三頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點正常結(jié)締組織結(jié)締組織玻璃樣變目前四十四頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點腎小球玻璃樣變正常腎小球目前四十五頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點細(xì)動脈壁玻璃樣變性(2)又稱細(xì)動脈硬化常見于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者腎、腦、脾和視網(wǎng)膜等處的細(xì)小動脈壁鏡下：細(xì)小動脈壁均質(zhì)紅染物質(zhì)蓄積，管壁增厚、變硬，管腔狹窄。目前四十六頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變（3）蓄積于細(xì)胞內(nèi)的異常蛋白質(zhì)形成均質(zhì)、紅染的近圓形小體，常位于泡漿內(nèi)(見于:明顯蛋白尿時腎小管上皮細(xì)胞、漿細(xì)胞內(nèi)免疫球蛋白、酒精中毒時的Mallory小體)。目前四十七頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點粘液樣變性（mucoiddegeneration）間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液(粘多糖和蛋白質(zhì))的蓄積常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良時的骨髓和脂肪組織等光鏡：間質(zhì)疏松，有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色粘液樣基質(zhì)中。甲狀腺素減少時可形成粘液性水腫目前四十八頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前四十九頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點病理性鈣化（pathologiccalcification）骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽沉積肉眼：灰白色顆粒狀或團(tuán)塊狀堅硬質(zhì)塊。有砂粒感或硬石感。鏡下：藍(lán)色顆粒狀、片塊狀（HE）。營養(yǎng)不良性鈣化轉(zhuǎn)移性鈣化分類目前五十頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前五十一頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點

細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡（celldeath）指細(xì)胞受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡

目前五十二頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點壞死（necrosis）活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞死亡基本病變：細(xì)胞核的變化是壞死的標(biāo)志性改變核固縮:細(xì)胞核縮小、凝聚，呈深藍(lán)色．核碎裂:核膜溶解，染色質(zhì)崩解成碎屑，散在于胞質(zhì)中．核溶解:核淡染，只見或不見核的輪廓目前五十三頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，壞死細(xì)胞進(jìn)而解體、消失；間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、液化、基質(zhì)解聚；最后壞死的細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的無結(jié)構(gòu)的顆粒狀紅染物質(zhì)．胞質(zhì)、胞膜及間質(zhì)改變：目前五十四頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點類型

凝固性壞死

液化性壞死干酪樣壞死壞疽脂肪壞死纖維素樣壞死目前五十五頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點凝固性壞死多見于脾、腎和心等器官的缺血性壞死肉眼：1、壞死灶呈凝固狀，質(zhì)地較硬2、灰白或黃白色3、周圍可形成一暗紅色邊緣光鏡：1、壞死區(qū)細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失2、細(xì)胞外形和組織輪廓可保存一段時期目前五十六頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點腎凝固性壞死

脾凝固性壞死

目前五十七頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點

腎凝固性壞死

目前五十八頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點液化性壞死常發(fā)生于腦組織，化膿菌感染時等目前五十九頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前六十頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點干酪樣壞死為特殊類型的凝固性壞死主要見于結(jié)核病肉眼：色微黃，質(zhì)松軟，細(xì)膩，狀似干酪。光鏡：一片紅染的無定形、顆粒狀物目前六十一頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點干酪樣壞死目前六十二頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點

壞疽繼發(fā)腐敗菌感染的大塊組織壞死，呈黑褐色常發(fā)生在肢體或與外界相通的內(nèi)臟壞疽:干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽目前六十三頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點干性壞疽多發(fā)生于肢體壞死的肢體干燥且呈黑色，腐敗性變化較輕，與周圍正常組織之間有明顯的分界線目前六十四頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點濕性壞疽多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)臟腐敗菌感染嚴(yán)重，局部腫脹，呈黑色或暗綠色，與健康組織上無明顯分界線，有惡臭目前六十五頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點氣性壞疽常繼發(fā)于深部肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌感染壞死組織呈蜂窩狀，腫脹，棕黑色，有奇臭，按之有捻發(fā)音目前六十六頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點

纖維素樣壞死（纖維素樣變性）發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁為變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)型高血壓病的特征性病變光鏡：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)，形似纖維素目前六十七頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前六十八頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點脂肪壞死外傷性見于乳腺外傷酶解性見于急性胰腺炎目前六十九頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點壞死的結(jié)局1、溶解吸收嗜中性粒細(xì)胞釋放各種水解酶溶解液化淋巴管、血管吸收；吞噬細(xì)胞吞噬清除2、分離排出嗜中性粒細(xì)胞釋放水解酶壞死灶分離脫落3、機(jī)化由肉芽組織代替壞死組織（或異物等）的過程4、包裹、鈣化后果:取決于：生理重要性；范圍；再生能力；貯備代償目前七十頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點凋亡（apoptosis）亦稱為程序性細(xì)胞死亡（PCD）指在生理或病理狀態(tài)下，細(xì)胞發(fā)生由基因調(diào)控的有序的主動消亡過程典型的細(xì)胞凋亡以細(xì)胞核固縮、染色質(zhì)DNA的特征性片段化為主要特征目前七十一頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點(1)細(xì)胞凋亡的過程：

1)凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)2)凋亡基因激活3)細(xì)胞凋亡的執(zhí)行4)凋亡細(xì)胞的清除目前七十二頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點(2)細(xì)胞凋亡的生化改變：凋亡過程中出現(xiàn)的生化改變以DNA的片段化及蛋白質(zhì)的降解最為重要。1)DNA的片段化

組成染色質(zhì)的DNA鏈被激活的核酸內(nèi)切酶切割，可形成180—200bp或其整倍數(shù)的片段，電泳中呈特征灶的“梯”狀條帶，這是判斷凋亡發(fā)生的客

觀指標(biāo)之一。2)蛋白質(zhì)的降解

凋亡蛋白酶激活，水解細(xì)胞的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞解體并形成凋亡小體、水解相關(guān)活性蛋白，從而使該蛋白獲得或喪失某種生物學(xué)功能。目前七十三頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點（3）細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)改變：光鏡：組織內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡不引發(fā)細(xì)胞自溶，也不引起炎癥反應(yīng)，凋亡小體外被以胞膜，圓形或卵圓形，胞漿濃縮，強(qiáng)嗜酸性，可有可無固縮深染的核碎片。電鏡：凋亡細(xì)胞固縮，胞漿致密，細(xì)胞器密集、退變，核染色質(zhì)致密，聚集于核膜處，胞核裂解，胞漿形成多發(fā)性芽突，凋亡小體形成目前七十四頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點凋亡目前七十五頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點細(xì)胞凋亡與壞死的比較：壞死

凋亡

性質(zhì)誘導(dǎo)因素生化特點形態(tài)變化DNA電泳炎癥反應(yīng)凋亡小體基因調(diào)控病理性、非特異性強(qiáng)烈刺激，隨機(jī)發(fā)生被動過程，無新蛋白合成細(xì)胞腫脹、細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解、破壞彌散性降解，電泳呈均一DNA片狀溶酶體破裂，局部炎癥反應(yīng)無無

生理性或病理性，特異性較弱刺激，非隨機(jī)發(fā)生主動過程，有新蛋白合成胞膜及細(xì)胞器相對完整細(xì)胞皺縮，核固縮DNA片段化（180-200bp）電泳呈梯狀條帶溶酶體相對完整，局部無炎反應(yīng)

有有目前七十六頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前七十七頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點（4）凋亡與疾病1)細(xì)胞凋亡不足：腫瘤自身免疫性疾病2)細(xì)胞凋亡過度：心血管疾病，如心肌缺血—再灌注損傷

3)細(xì)胞凋亡不足和過度并存：動脈粥樣硬化目前七十八頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點損傷的修復(fù)修復(fù)（repair）：組織缺損后，由鄰近健康組織細(xì)胞分裂、增生來修補(bǔ)和恢復(fù)的過程。再生（regeneration）：參與修復(fù)的細(xì)胞分裂增生的現(xiàn)象。修復(fù)的形式完全再生不完全再生目前七十九頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點一、再生生理性再生穩(wěn)定細(xì)胞永久性細(xì)胞組織細(xì)胞的再生能力各種組織的再生過程上皮組織的再生纖維組織的再生血管的再生神經(jīng)組織的再生被覆上皮再生腺上皮再生毛細(xì)血管的再生大血管的修復(fù)不穩(wěn)定細(xì)胞病理性再生目前八十頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點1、與再生有關(guān)的生長因子(1)血小板源性生長因子(PDGF):可引起成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和單核細(xì)胞的增生和游走,并能促進(jìn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生。

損傷細(xì)胞再生與分化的分子機(jī)制目前八十一頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點(2)成纖維細(xì)胞生長因子(FGF):可使內(nèi)皮細(xì)胞分裂并產(chǎn)生蛋白溶解酶溶解基膜,便于內(nèi)皮細(xì)胞穿越生芽。(3)表皮生長因子(EGF):來源于頜下腺,對上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞都有促進(jìn)增殖作用。(4)轉(zhuǎn)化生長因子(TGF):作用同EGF,但低濃度時可促進(jìn)PDGF,高濃度時抑制PDGF受體表達(dá),生長受抑。(5)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF):促進(jìn)血管增生。(6)細(xì)胞因子:對相應(yīng)的細(xì)胞再生有促進(jìn)作用。

目前八十二頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點2、抑素與接觸抑制3、細(xì)胞外基質(zhì)在細(xì)胞再生過程中的作用(1)膠原蛋白(2)蛋白多糖(3)粘連糖蛋白

目前八十三頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點二、肉芽組織肉芽組織------旺盛增生的幼稚結(jié)締組織，主要由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成肉眼：呈鮮紅色、顆粒狀、質(zhì)地柔軟、似鮮嫩肉芽。目前八十四頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點肉芽組織模式圖目前八十五頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點新生毛細(xì)血管成纖維細(xì)胞滲出液及炎性細(xì)胞鏡下：肉芽組織的結(jié)構(gòu)目前八十六頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點目前八十七頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點肉芽組織的作用及結(jié)局：1、在組織修復(fù)中的作用抗感染及保護(hù)創(chuàng)面。填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損。機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物。2、結(jié)局目前八十八頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點瘢痕組織指肉芽組織成熟、老化形成的纖維結(jié)締組織。1、瘢痕組織結(jié)構(gòu)肉眼:色白、半透明、質(zhì)硬韌、缺乏彈性，呈收縮狀態(tài)。鏡下:大量膠原纖維束組成,常呈均質(zhì)紅染的玻璃樣變,纖維細(xì)胞少,核細(xì)長而深染,毛細(xì)血管少。2、瘢痕組織對機(jī)體的影響

目前八十九頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點三、創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合------指外力所致組織損傷后的修復(fù)過程。1.皮膚創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合的基本過程(1)創(chuàng)口早期的炎癥滲出：小血管出血自行停止，局部出現(xiàn)輕度炎癥(2)創(chuàng)口收縮：創(chuàng)口皮膚及皮下組織向中心移動，創(chuàng)面縮小目前九十頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點(3)肉芽組織增生和瘢痕形成(3天)：(4)表皮及其他組織再生24小時：創(chuàng)緣上皮基底層細(xì)胞呈出芽生長。48小時：創(chuàng)面形成一層菲薄上皮層→鱗狀上皮。皮膚附件完全破壞→瘢痕取代2.類型------與創(chuàng)傷程度，有無感染有關(guān)(1)一期愈合條件：組織損傷范圍小，缺損少，創(chuàng)緣整齊，對合緊密，無切口感染

和

時間短,瘢痕小。

目前九十一頁\總數(shù)九十八頁\編于二十一點過程：以皮膚無菌切口為例第一天：血凝塊充填切口及創(chuàng)緣表面，輕微急性炎癥反應(yīng)。第二天：上皮覆蓋創(chuàng)面。第三天：肉芽填充創(chuàng)口，急性炎癥反應(yīng)消退，巨噬細(xì)胞增多。第五天：創(chuàng)口為新生疏松結(jié)締組織填充，出現(xiàn)散在膠原纖維。一周未：正常厚度表皮覆蓋創(chuàng)面，上皮下肉芽組織膠原纖維形成。二周未：形成瘢痕組織。目前九十二頁\總數(shù)九十八頁\編于