7休克課件解析

7休克課件解析第一頁，共59頁。概述病因與分類休克的發(fā)病機制休克時細胞代謝障礙與器官功能變化休克防治的病理生理基礎(chǔ)第二頁，共59頁。1731年首次使用“休克”概念1867年發(fā)表第一本有關(guān)專著1895年描述休克的癥狀

20世紀初休克關(guān)鍵是血壓下降20世紀60年代微循環(huán)學(xué)說20世紀80年代休克的細胞機制

休克概述休克的概念第三頁，共59頁。休克病人臨床癥狀經(jīng)典描述面色蒼白或紫紺四肢濕冷脈搏細速尿少神志淡漠低血壓第四頁，共59頁。休克的概念各種強烈致病因素作用于機體引起的急性血液循環(huán)障礙，特別是微循環(huán)障礙，使組織細胞受損，導(dǎo)致重要器官的功能和代謝紊亂的一種全身性病理過程。第五頁，共59頁。（一）按休克的病因分類低血容量性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克感染性休克過敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克外傷大出血,胃潰瘍出血,食管靜脈曲張破裂及產(chǎn)后大出血等,快速失血>20%一、休克的病因與分類第六頁，共59頁。典型病例

患者男性，68歲。因咳嗽、氣促、發(fā)熱5天，全身散在出血點1天入院。患者5天前因受涼而出現(xiàn)咳嗽,流涕,發(fā)熱。1天前病情加重，咳黃色膿痰，呼吸急促，口唇紫紺，四肢濕冷，雙下肢出現(xiàn)散在出血點，遂入院就診,門診以“肺炎”收入院?；颊咴肌奥灾夤苎住笔嗄?。體格檢查：體溫36.5℃，脈搏102次/分，呼吸33次/分，血壓70/50mmHg。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血點及瘀斑。呼吸急促，口唇紫紺，雙肺呼吸音粗糙，兩側(cè)中下肺可聞及濕性啰音。第七頁，共59頁。

實驗室檢查：血常規(guī)：WBC：16×109/L，中性粒細胞（N）：92%。痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)提示革蘭陰性(G-)桿菌感染。4.5g/L），D-二聚體大于1.0mg/L（對照小于0.5mg/L），3P試驗（++）。

患者入院后，給予抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖鹽水?dāng)U充血容量，糾正酸中毒，應(yīng)用血管活性藥物（654-2、復(fù)方丹參）靜脈滴注，肝素靜脈注射等治療。經(jīng)治療后，患者血壓逐漸恢復(fù)正常，面色轉(zhuǎn)紅潤，尿量增多，未見新的出血點。雙肺啰音逐漸減少，全身出血點逐漸消退。15天后病愈出院。典型病例第八頁，共59頁。

嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染是引起休克的常見病因。本病例是嚴重感染所致，其依據(jù)：①有肺部感染癥狀：咳黃色膿痰，呼吸急促，口唇紫紺，雙側(cè)中下肺聞及濕性羅音；②血常規(guī)檢查提示細菌感染：WBC：16×109/L，N：92%；③已發(fā)展為敗血癥：血培養(yǎng)革蘭陰性桿菌陽性。第九頁，共59頁。（二）按血流動力學(xué)特點分類高排低阻型低排高阻型心輸出量↑↓外周阻力↓↑皮膚溫暖、潮紅

蒼白、冷濕

臨床感染性過敏性失血心源創(chuàng)傷感染多見第十頁，共59頁。(一）休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)二、休克的發(fā)展過程及發(fā)病機制第十一頁，共59頁。休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量↓↓心泵功能障礙血管容量↑↑休克第十二頁，共59頁。Ⅰ期缺血性缺氧期Ⅱ期淤血性缺氧期

Ⅲ期微循環(huán)衰竭期（二）、休克的分期及微循環(huán)變化微循環(huán)？第十三頁，共59頁。第十四頁，共59頁。微循環(huán)的組成第十五頁，共59頁。微循環(huán)組成1、阻力血管（前閘門）

作用：調(diào)節(jié)毛細血管中的血壓和血流2、容量血管（后閘門）

作用：收集毛細血管中的血液運送回心臟3、通路：

作用一般狀態(tài)直捷通路

保證部分血液迅速返回開放動靜脈短路

應(yīng)激時開放，保證血液返回關(guān)閉營養(yǎng)通路

物質(zhì)交換20%輪流開放真（真毛細血管網(wǎng)）第十六頁，共59頁。神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)，α受體體液調(diào)節(jié)：全身性體液因素：收縮血管,濃度變化小,CA,II,TXA2局部性體液因素：舒張血管為主,濃度變化大,組胺,激肽,腺苷,乳酸,內(nèi)啡呔,TNF,NO微循環(huán)的功能調(diào)節(jié)第十七頁，共59頁。微循環(huán)的功能調(diào)節(jié)微血管收縮真毛細血管網(wǎng)血流減少局部代謝產(chǎn)物及血管活性物質(zhì)聚積血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低微血管舒張真毛細血管網(wǎng)血流增加局部代謝產(chǎn)物及血管活性物質(zhì)被清除血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增高毛細血管灌流局部反饋調(diào)節(jié)示意圖第十八頁，共59頁。微循環(huán)內(nèi)不同血管對同一因素反應(yīng)不同

兒茶酚胺酸中毒

前閘門敏感耐受差

后閘門不敏感耐受好第十九頁，共59頁。微循環(huán)的變化:缺血微血管收縮—微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮少灌少流，灌少于流—前阻力大于后阻力，真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，血液通過直捷通路和開放的動靜脈吻合支回流第二十頁，共59頁。(1)微循環(huán)缺血的產(chǎn)生機制病因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮阻力血管痙攣（受體）容量血管收縮（受體）動-靜脈短路開放（受體）兒茶酚胺微循環(huán)灌流交感神經(jīng)興奮與兒茶酚胺的作用第二十一頁，共59頁。其它體液因子的作用：①血管緊張素Ⅱ

腎素血管緊張素系統(tǒng)活動增強，生成增加②血管加壓素刺激容量感受器反射性引起其合成釋放增多③內(nèi)皮素促使內(nèi)皮細胞內(nèi)皮素原基因表達，使其釋放增多④血栓素A2休克早期血小板產(chǎn)生增多⑤心肌抑制因子

休克時胰腺缺血缺氧，細胞溶酶體釋放組織蛋白酶，分解組織蛋白產(chǎn)生。第二十二頁，共59頁。

3.自身輸液AV組織液流體靜壓↓(2)缺血性缺氧期微循環(huán)變化代償意義髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有助于休克早期動脈血壓的維持有利于心腦血液供應(yīng)的維持有重要代償意義第二十三頁，共59頁。(3)

缺血性缺氧期臨床表現(xiàn)致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快心收縮力加強外周阻力增大脈搏細速脈壓減少

腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管強烈收縮腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血出汗↑面色蒼白四肢濕冷中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮煩躁不安第二十四頁，共59頁。擴張后阻力增加微循環(huán)的變化:淤血微血管舒張—血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，各血管痙攣減輕，血管舒張。灌大于流，灌多流少—血流緩慢，紅細胞聚集，白細胞黏附、貼壁嵌塞，后阻力大于前阻力

第二十五頁，共59頁。（1).微循環(huán)淤血的機制局部代謝性酸中毒：血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性下降。局部擴血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷:缺氧產(chǎn)生增多;組胺:肥大細胞釋放；激肽等，使微動脈舒張,毛細血管通透性↑

內(nèi)毒素:激活M細胞,使NO增多引起血管舒張。體液因子：內(nèi)啡肽↑血液流變學(xué)的改變：第二十六頁，共59頁。（2）.淤血期微循環(huán)變化的后果失代償微循環(huán)淤血毛細血管內(nèi)壓升高自身輸液停止組胺等產(chǎn)物毛細血管通透性血漿外滲血液濃縮（+）微循環(huán)淤血自身輸血停止心排出量減少血壓下降微循環(huán)灌流減少心、腦血供不足缺氧酸中毒加重（+）第二十七頁，共59頁。（3）.淤血性缺氧期臨床表現(xiàn)微循環(huán)淤血回心血量心輸出量腎血流量腎淤血少尿、無尿動脈血壓下降腦缺血神志淡漠、昏迷淤血缺氧脫氧血紅蛋白皮膚紫紺出現(xiàn)花斑第二十八頁，共59頁。本病例出現(xiàn)的主要病理過程：感染性休克診斷依據(jù)：①有引起感染性休克病因：患者有肺部感染，并發(fā)展為敗血癥（血培養(yǎng)革蘭陰性桿菌陽性）。②臨床表現(xiàn)符合休克的特征：神志欠清楚，嗜睡，血壓下降（70/50mmHg），脈搏細速（脈搏每分鐘102次），呼吸急促，口唇紫紺，尿量減少等。第二十九頁，共59頁。微血管麻痹性擴張大量微血栓產(chǎn)生微循環(huán)的變化：微血管麻痹性舒張血流停止，不灌不流，形成DIC(DisseminatedIntravascularCoagulation)

第三十頁，共59頁。（1）.微循環(huán)衰竭的發(fā)生機制（1）對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低—嚴重的缺氧、酸中毒，微血管麻痹性擴張；微血管通透性升高（2）DIC形成休克血漿外滲，血液濃縮,血液高凝缺氧、內(nèi)毒素、酸中毒使內(nèi)皮細胞受損，激活內(nèi)源凝血系統(tǒng)組織損傷釋放組織因子，激活外源凝血系統(tǒng)微血栓阻塞血管，使血流量銳減凝血與纖溶過程產(chǎn)物增加使通透性改變，加重舒縮功能紊亂出血使循環(huán)血量進一步減少器官栓塞、梗死，加重功能衰竭（3）重要器官功能衰竭：淤血及其DIC的發(fā)生，使組織灌注不足，造成心、腦、肺功能障礙。第三十一頁，共59頁。（2）.微循環(huán)衰竭臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭：血壓進行性下降，脈搏細速，靜脈塌陷。重要器官功能障礙：心、腦、肺功能障礙。第三十二頁，共59頁。微循環(huán)衰竭期—4休克難治的原因（1）微血管損傷嚴重，出現(xiàn)微循環(huán)衰竭，對血管活性物質(zhì)喪失反應(yīng).（2）DIC形成加重了微循環(huán)衰竭（3）重要器官功能衰竭，發(fā)生多器官衰竭休克難治、不可逆轉(zhuǎn)期第三十三頁，共59頁。本病例出現(xiàn)的主要病理過程：彌散性血管內(nèi)凝血診斷依據(jù)：①有敗血癥和休克的病史。②有符合DIC的臨床表現(xiàn)：全身有散在出血點及瘀斑。③實驗室檢查符合DIC的特征：APTT64.1s（對照34.3s），PT17.8s（對照11.7s），TT37.4s（對照16.5s），F(xiàn)g1.6g/L（正常1.8~4.5g/L），D-二聚體大于1.0mg/L（對照小于0.5mg/L），3P試驗（++）。第三十四頁，共59頁。休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化休克I期休克II期休克III期麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成。特點機制影響微血管收縮；前阻力后阻力；少灌少流-缺血。

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。代償作用;組織缺血、缺氧。微血管擴張，前阻力<后阻力;灌流-淤血。H+，平滑肌對CA反應(yīng)性；擴張血管因子

；局部代謝產(chǎn)物；血液流變學(xué)變化。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。第三十五頁，共59頁。典型病例（1）

男，24歲。因石塊砸傷右下肢3h急診入院。急性痛苦病容。臉色蒼白，前額、四肢冷濕，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脈搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部腫脹，有骨折體征。典型病例（2）

男，28歲。因血吸蟲病脾功能亢進而進行脾切除術(shù)，手術(shù)進行良好。術(shù)后12h突發(fā)高熱，水樣腹瀉、糞質(zhì)少，繼而神志不清、昏迷。臉色灰暗、發(fā)紺，皮膚絳紫色，呈花紋狀。皮膚彈性降低，眼窩深陷。BP60/40mmHg，心音低鈍、120次/分。呼吸深速，尿量極少。上述2個病例的微循環(huán)變化分別屬于哪一個期？第三十六頁，共59頁。典型病例患者男性，32歲，因車禍致使右腿遭受嚴重擠壓傷而急診入院體檢:患者神志清楚表情淡漠，血壓65/40mmHg，脈搏106次/分，呼吸25次/分，傷腿發(fā)冷，發(fā)紺，腫脹。膀胱導(dǎo)尿?qū)С?50ml。立即靜脈補液和甘露醇治療，血壓升至110/70mmHg，右腿循環(huán)也好轉(zhuǎn)，但仍無尿。入院急查血K＋為5.4mmol/L,輸液及外周循環(huán)改善再查血K＋為8.6mmol/L,心電圖顯示:P波消失,QRS綜合波變寬,心室節(jié)律不整。立即給靜脈注射10%葡萄糖酸鈣25ml加25%葡萄糖液40ml。并決定立即行截肢術(shù)。右大腿截肢，靜脈注射胰島素、葡萄糖以及離子交換樹脂灌腸后，血K＋暫降為5.7mmol/L。入院72小時，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的第三十七頁，共59頁。20天內(nèi)病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死。21天，發(fā)生胃腸道出血，血小板計數(shù)為50×109/L,血漿纖維蛋白原1.2g/L,凝血時間顯著延長,FDP陽性。BUN17.9mmol/L,血清肌酐389μmol/L,血K＋為6.7mmol/L,pH=7.19,PaCO2=30mmHg,[HCO3-]=10.5mmol/L。尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。經(jīng)多方治療，但病人一直少尿或無尿，于入院36天死亡。討論題1。該病例中存在哪些病理過程？討論其發(fā)生原因和機制2。采取各種治療的病例生理基礎(chǔ)是什么。第三十八頁，共59頁。細胞膜的變化線粒體的變化溶酶體的變化（一）細胞損傷的變化

三、細胞的損傷第三十九頁，共59頁。細胞膜是最早的受損部位損傷原因：缺氧、酸中毒、自由基的脂質(zhì)過氧化作用、炎癥介質(zhì)等損傷后果：細胞膜通透性增高,離子泵功能障礙膜離子運輸功能紊亂，細胞腫脹，跨膜電位下降第四十頁，共59頁。線粒體是有氧氧化和氧化磷酸化的發(fā)生部位早期發(fā)生功能損害，ATP合成減少，能量不足引起功能障礙后期可發(fā)生腫脹、致密結(jié)構(gòu)和嵴消失至崩解，使呼吸鏈與氧化—磷酸化障礙，能量減少第四十一頁，共59頁。1.溶酶體腫脹，有空泡形成，溶酶體酶釋放，引起細胞自溶.2.酶類進入循環(huán)加重紊亂，消化基膜,破壞平滑肌可激活激肽系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng).3.可促進心肌抑制因子的生成.溶酶體的變化第四十二頁，共59頁。細胞損傷的機制激活炎癥細胞產(chǎn)生的TNF,IL-1,IL-6,PAF等損傷細胞激活炎癥細胞產(chǎn)生的,使脂質(zhì)過氧化損傷細胞

ATP減少,離子泵障礙,細胞水腫,鈣超載.cAMP減少影響細胞代謝-損傷細胞氧化應(yīng)激,鈣超載,線粒體損傷激活凋亡相關(guān)基因第四十三頁，共59頁。四、休克時器官功能的變化機制：①冠狀動脈血流減少，心肌缺血缺氧②酸中毒及高血鉀，影響心肌收縮力③心肌內(nèi)DIC④細菌內(nèi)毒素抑制心肌作用⑤MDF作用（一）心功能的變化第四十四頁，共59頁。（二）腎功能的變化休克時腎臟是最易受損的器官之一發(fā)病率僅次于肺和肝約占40%—50%。臨床表現(xiàn)：少尿、氮質(zhì)血癥、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、血清肌酐持續(xù)增高。第四十五頁，共59頁。急性腎功能衰竭_休克腎（Shockkidney）休克初期-功能性腎功能衰竭腎小球濾過率減少為主要原因休克晚期-器質(zhì)性腎功能衰竭持續(xù)缺血、DIC，腎小管壞死第四十六頁，共59頁。（三）肺功能的變化肺的功能代謝變化MODS病人最先出現(xiàn)的是肺功能不全，可占83-100%2.血中活化的細胞流經(jīng)肺的小血管,與內(nèi)皮細胞粘附3.富含巨噬細胞,可被激活產(chǎn)生TNF等促炎因子第四十七頁，共59頁。機制：急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷1.中性粒細胞激活：活化的中性粒細胞釋放氧自由基、彈力蛋白和膠原酶，損傷內(nèi)皮細胞，可出現(xiàn)間質(zhì)肺水腫、肺泡肺水腫2.肺內(nèi)DIC形成：晚期微循環(huán)障礙、內(nèi)皮損傷、促凝物質(zhì)致血管內(nèi)凝血，微血栓形成4.肺泡表面活性物質(zhì)減少：出現(xiàn)肺泡萎陷3.血管活性物質(zhì)的作用：各種體液因子使肺血管收縮，通透性加強，氣道收縮致肺不張第四十八頁，共59頁。急性呼吸功能衰竭-休克肺(Shocklung）休克晚期，可出現(xiàn)嚴重的肺水腫、充血、出血、局灶性肺不張、肺毛細血管內(nèi)微血栓和肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化，造成急性呼吸衰竭，稱休克肺ALIARDS發(fā)展到ARDS是死亡率很高的一種并發(fā)癥,以進行性的呼吸窘迫、進行性的低氧血癥、發(fā)紺、肺水腫和順應(yīng)性降低為特征的急性呼吸衰竭。第四十九頁，共59頁。

上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫第五十頁，共59頁。（四）腦功能變化血壓＜7kPa或DIC使腦血液灌流不足

↓腦組織缺血缺氧→神志淡漠或昏迷

↓血管壁通透性增高→腦水腫甚至腦疝第五十一頁，共59頁。（五）胃腸道功能的變化腸缺血、ＤＩＣ形成胃粘膜損害消化不良。創(chuàng)傷、燒傷、全身感染等引起應(yīng)激性潰瘍：腹痛