危重病人的呼吸支持和機(jī)械通氣治療

第103章危重病人的呼吸支持和機(jī)械通氣治療

目錄

第1節(jié)機(jī)械通氣的生理影響

一、對呼吸生理的影響

二、對心血管功能的影響

三、對腎功能的影響

四、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

五、對消化系統(tǒng)的影響

第2節(jié)呼吸系統(tǒng)一般治療

一、氣道保護(hù)治療

二、霧化治療

第3節(jié)常規(guī)通氣的適應(yīng)證和實施方法

一、適應(yīng)證

二、實施方法

三、PEEP/CPAP的合理應(yīng)用

四、監(jiān)測和注意事項

第4節(jié)無創(chuàng)通氣

一、NIV用于COPD病人的機(jī)制

二、實施方法

三、臨床效果

四、禁忌證

第5節(jié)肺保護(hù)性通氣策略

一、小潮氣量通氣

二、"肺開放"策略

第6節(jié)鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌松藥在機(jī)械通氣時使用

一、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥的選擇、劑量和用法

二、肌松藥的選擇、劑量和用法

第7節(jié)一氧化氮的吸入裝置和治療

一、吸入一氧化氮裝置及其安全使用

二、適應(yīng)證和臨床應(yīng)用

第8節(jié)脫機(jī)與拔管

一、脫機(jī)指征

二、脫機(jī)方法

三、脫機(jī)困難的原因和注意事項

四、拔管

第9節(jié)機(jī)械通氣并發(fā)癥的防治

一、氣管插管和氣管切開套管產(chǎn)生的并發(fā)癥

二、呼吸機(jī)故障引起的并發(fā)癥

三、長期機(jī)械通氣的并發(fā)癥

第103章危重病人的呼吸支持和機(jī)械通氣治療

呼吸支持和機(jī)械通氣治療是搶救危重病人常用而有效的方法。按病人是否存在自主呼吸的情況，可分為完全機(jī)械通氣和部分呼吸支持兩類。在臨床應(yīng)用時，一般先用完全機(jī)械通氣，選擇最佳通氣方式，在最小潮氣量和最低氣道壓力條件下，最大限度地增加呼氣末容量，達(dá)到良好氧合和通氣的效果，并逐步過度到部分機(jī)械通氣，最后，給予呼吸支持并恢復(fù)自主呼吸，減少呼吸作功，促進(jìn)病人早日脫機(jī)。此外，應(yīng)該引起重視的是機(jī)械通氣和呼吸管理不當(dāng)也會給病人帶來不利影響，并產(chǎn)生許多并發(fā)癥，因此，必須正確實施，掌握適應(yīng)證，防治并發(fā)癥，才能達(dá)到有效治療危重病人的目的。

第1節(jié)機(jī)械通氣的生理影響

了解機(jī)械通氣的生理影響，有助于正確實施呼吸支持和選擇最佳通氣方式，減少機(jī)械通氣對人體的不良影響，提高療效，預(yù)防和降低并發(fā)癥的發(fā)生。

一、對呼吸生理的影響

(一)對呼吸動力的影響

自主呼吸吸氣時，胸腔內(nèi)呈負(fù)壓，使上呼吸道和肺泡間產(chǎn)生壓力階差，而正壓通氣吸氣時，壓力階差增加，跨肺壓升高，以克服氣道阻力、胸廓及肺的彈性。

1、降低氣道阻力呼吸道阻力反映氣流通過氣管到肺泡的摩擦力，正常時90%為氣流阻力，10%為組織阻力。阻力與氣流的形式有關(guān)，層流時阻力與氣道半徑4次方呈反比；而湍流時則與氣道半徑5次方呈反比，所以氣道口徑是決定阻力的重要因素。機(jī)械通氣使支氣管和肺泡擴(kuò)張，氣道阻力降低，并易保持呼吸道通暢。

2、提高肺順應(yīng)性肺泡彈性回縮依靠表面張力和組織彈性。在肺容量最大時，表面張力也最大，隨著肺泡縮小，表面張力也逐漸減小，在50%肺總量時為相對低值。同時，肺泡表面活性物質(zhì)缺少，可使肺順應(yīng)性降低。機(jī)械通氣使肺泡膨脹，通氣增加。呼氣末正壓(PEEP)時，功能殘氣量增多，肺充血和水腫減退，肺彈性改善，順應(yīng)性提高。

3、減少呼吸作功呼吸功能不全時，病人呼吸困難，輔助呼吸肌參與工作，吸氣和呼氣都要用力，因而呼吸作功增加。使用機(jī)械通氣后，尤其是呼吸同步合拍者，在阻力降低和順應(yīng)性改善的同時，能量消耗和呼吸作功明顯減少。

(二)對氣體分布的影響

正常自主呼吸時，吸氣流速較慢，肺內(nèi)氣體分布由肺內(nèi)壓的垂直階差和靜止肺彈性決定。由于重力、膈肌和肋間肌使肺膨脹的影響，肺下垂區(qū)及邊緣肺組織的容量-壓力曲線位于中段較陡部分，胸內(nèi)壓階差較大，氣體容量改變較多，其他無關(guān)區(qū)及支氣管周圍的肺組織較平坦(圖103-1)，氣體容量改變較少。胸廓形狀、呼吸肌活動及局部胸內(nèi)壓垂直階差，肺部病變和體位等均可影響氣體分布。肺順應(yīng)性×氣道阻力=時間常數(shù)，時間常數(shù)較短則氣體分布較好。但機(jī)械通氣時的氣體分布與自主呼吸有所不同，仰臥位IPPV吸氣時橫膈向下移動，但由于腹內(nèi)容物的重力關(guān)系，可產(chǎn)生靜水壓階差，對抗其運動，因此無關(guān)區(qū)的橫膈移動較下垂區(qū)大，氣體分布相反，即下垂區(qū)及邊緣肺組織氣體分布減少，而無關(guān)區(qū)則較多。總之，氣道阻力小，順應(yīng)性好，時間常數(shù)短和氣流速度逐漸增加和徐降及有吸氣平臺的正弦呼吸波，氣體分布較均勻。吸氣時間長，吸氣流速快和潮氣量大時，雖能加速氣體分布，但氣流通過小氣道或有炎癥腫脹及分泌的病變區(qū)則阻力增加，并產(chǎn)生湍流，使氣體分布不均勻。

(三)對通氣/血流比率的影響

機(jī)械通氣時，如各項呼吸參數(shù)調(diào)節(jié)適當(dāng)，通氣量增加，死腔量減少，尤其是用PEEP者，功能殘氣增多，則可改善通氣/血流比率，氧分壓升高，肺內(nèi)分流減少。但如潮氣量太大或跨肺壓太高，則肺泡擴(kuò)張，通氣過度，反可壓迫肺毛細(xì)血管，使血流減少，通氣/血流比率失調(diào)，肺內(nèi)分流反可增高。

(四)對氣體交換的影響

通氣/血流比率失調(diào)導(dǎo)致氣體交換異常。間歇正壓通氣(IPPV)可影響肺內(nèi)氣體分布和血流灌注，因而有效的氣體交換減少。肺血流灌注由肺動脈壓和肺泡壓決定，肺動脈壓降低和肺泡壓升高使肺血流減少，使用IPPV，尤其是PEEP，可致肺泡壓升高，肺泡死腔量增多和肺血流灌注減少，由于無重力影響的肺組織的肺動脈壓最低，影響較大，氣體交換也減少。但是IPPV和PEEP的許多有益作用，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過其不利影響。

(五)對酸堿平衡的影響

機(jī)械通氣時，許多因素可影響呼吸機(jī)工作，因此改變氧合和通氣效果，如通氣不足，PaCO2升高，發(fā)生呼吸性酸中毒；如通氣過度，則PaCO2降低，可引起呼吸性堿中毒。

二、對心血管功能的影響

自主呼吸時，隨著呼吸周期中吸氣相和呼氣相的轉(zhuǎn)換，右房壓(RAP)、右室壓(RVP)和血壓也可出現(xiàn)周期性的波動，這與吸氣時胸內(nèi)壓增加，肺血管擴(kuò)張，較多血儲存在肺內(nèi)有關(guān)。若同步測量肺動脈和主動脈的血流量，可發(fā)現(xiàn)左右心室每搏量(SV)變化不同，吸氣時右心室SV增加，呼氣時減少；而左心室的SV呈相反變化，這說明吸氣期右心室的后負(fù)荷降低。機(jī)械通氣時，由于肺內(nèi)壓和胸內(nèi)壓的升高，產(chǎn)生跨肺壓，傳遞至肺血管和心腔，可引起復(fù)雜而與自主呼吸完全不同的心血管功能變化。當(dāng)肺部有病變(肺水腫、肺炎等)時，肺順應(yīng)性降低，肺不易擴(kuò)張，而肺泡壓升高壓力不能傳遞到肺毛細(xì)血管，跨肺壓也升高(圖103-2)，因此，正壓通氣對心血管功能的影響決定于氣道壓高低。此外，分析氣道壓力的波形，可看出作用于氣道和肺泡的總壓力，它由許多瞬時壓力組成，所以氣道壓力波形面積越大，則對心血管的影響也越大(圖103-3)。

(一)右心功能的變化

1、右心室前負(fù)荷IPPV和PEEP使氣道內(nèi)壓升高，胸內(nèi)壓也隨之升高，從而外周血管回流至右心房的血流受阻。平均胸內(nèi)壓增加，將引起回心血量減少。氣道內(nèi)壓升高，雖然能使心室內(nèi)壓升高，但事實上右心室容量沒有增多，計算心室跨壁壓則能說明問題，右心室跨壁壓=右心室內(nèi)壓-胸內(nèi)壓，在持續(xù)氣道正壓通氣(CPPV)為12cmH2O時，跨壁右室舒張末壓實際下降，所以右心室舒張末容量也減少。這提示胸內(nèi)壓升高，可直接壓迫心臟，心室順應(yīng)性和舒張末容量減少，心排血量(CO)降低。

2、右心室后負(fù)荷CPPV使肺容量增加，肺動脈、靜脈的主要分支擴(kuò)張，血流阻力下降，但因肺泡內(nèi)毛細(xì)血管拉長變窄，肺血管阻力(PCR)升高。如ARDS病人，發(fā)生缺氧性肺血管收縮，滲透性增加，肺順應(yīng)性降低，右心室后負(fù)荷升高更多。

3、右心室收縮性大多數(shù)接受IPPV和PEEP的病人，右心室的收縮力不受影響，但缺血性心臟病患者，可能影響右心室功能。

(二)左心功能的變化

1、左心室前負(fù)荷IPPV和PEEP可使左心室前負(fù)荷降低，其發(fā)生機(jī)制可能從三方面解釋：①右心室前負(fù)荷降低，引起左心室前負(fù)荷也降低；②肺血管阻力升高，右心室后負(fù)荷增加；③由于右心室后負(fù)荷增加，改變了心室舒張期順應(yīng)性，左右心室舒張末跨壁壓均降低，但左心室充盈壓比右心室降低較多，室間隔左移，因而左心室順應(yīng)性降低。

2、左心室后負(fù)荷一般地講，機(jī)械通氣時血壓和全身血管阻力不變或輕度下降。胸內(nèi)壓升高，大血管外壓力也升高，所以，左心室壁張力減少，左心室后負(fù)荷降低。

3、左心室收縮性動物實驗和臨床均證實，IPPV和PEEP對左心室收縮性無影響。

(三)心率

當(dāng)靜脈回流減少時,心率反射性增快,以補(bǔ)償SV的下降,維持正常CO。過度通氣時，可能發(fā)生迷走神經(jīng)反射，使心率減慢。但實驗和臨床資料證明IPPV和PEEP時心率無明顯影響。

(四)對肺水腫的影響

IPPV和PEEP可增加肺泡和間質(zhì)的壓力，減小靜水壓階差，使萎陷肺泡再擴(kuò)張，但其機(jī)制不是減少肺水，主要是增加通氣，改善氣體交換。

各類通氣方式對心血管功能的影響不同，IPPV和PEEP對血流動力學(xué)的影響最為顯著，同步間歇正壓通氣(SIMV)和CPAP及高頻通氣影響較小。IPPV時，氣道內(nèi)壓在4～12cmH2O之間，CO減少15%～56%，如維持正常PaCO2，則CO下降8%，有高碳酸血癥，則下降達(dá)28%。CPPV時，PEEP水平分別為9、13、16cmH2O，CO分別下降7%、18%和27%，心功能差的病人，CO降低更多。SIMV+PEEP為20cmH2O，CO僅下降14%。CPAP較CPPV的影響輕。根據(jù)上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬仁濟(jì)醫(yī)院的研究資料，心肺功能正常的病人，CPPV小于10cmH2O時對CI、SI均無明顯影響，但15cmH2O時，CI下降15%，SI下降18%，左室搏出功指數(shù)(LVSWI)下降30%，影響非常顯著。而CPAP對不同PEEP水平的CI和SI下降不顯著，PEEP15cmH2O時，LVSWI下降15%，僅為CPPV的1/2。分析CPPV使CO下降的原因較復(fù)雜，可歸納為三個方面：①因CPPV使平均氣道內(nèi)壓上升，30%傳至胸腔，平均胸內(nèi)壓升高，心室前負(fù)荷降低，靜脈回流減少；②肺泡過度膨脹，PVR上升，右心室后負(fù)荷增加，使心室充盈減少；③右心室舒張末壓上升，室間隔左移，影響左心室充盈。因此，CO下降。相反，CPAP時，平均胸內(nèi)壓低，心室充盈壓也較好，所以對CO影響也較小。

此外，在考慮機(jī)械通氣對心血管功能影響同時,也要注意全身氧輸送(DO2)的變化，按公式DO2=CaO2×CI×10,氧輸送受CO和CaO2的影響,機(jī)械通氣后雖有CaO2增加,如CO降低,氧輸送仍不增加,甚至可減少。所以最佳PEEP水平，應(yīng)達(dá)到最大的氧輸送，即能改善氧合，又要避免心血管功能明顯抑制，才能達(dá)到預(yù)期的治療目的。

三、對腎功能的影響

IPPV和CPAP可使腎血流量、腎小球濾過率和尿量減少，CPPV則更嚴(yán)重。但對尿鈉排出、游離水和滲透壓的影響則不一致。分析機(jī)械通氣影響腎功能的原因有以下三方面：

(一)腎臟血流動力學(xué)的改變

腎臟血流主要決定于全身血流動力學(xué)變化，機(jī)械通氣可使CO減少和血壓降低，脈壓差縮小，腎臟血流灌注也減少。由于靜脈壓增加，腎靜脈壓也上升，總腎血流量減少同時伴有腎內(nèi)血流重新分布，最終腎功能減退。

(二)腎臟神經(jīng)功能的改變

機(jī)械通氣可影響腎交感神經(jīng)活動，腎血管運動張力和腎素釋放。腎臟神經(jīng)是壓力反射弧的傳出部分，通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器，在CPPV期間，參與抗利尿和抗排鈉的作用。

(三)激素水平的變化

機(jī)械通氣時，血漿中抗利尿激素、腎素和醛固酮水平升高，抗利尿激素受滲透壓調(diào)節(jié)，并具有縮血管作用。腎素與腎臟神經(jīng)刺激和腎灌注壓降低有關(guān)，血漿醛固酮水平上升是繼發(fā)于腎素和血管緊張素的釋放增加。上述三種激素血漿水平升高，均能減少尿液生成和排出。

四、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

機(jī)械通氣對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響，首先表現(xiàn)在正壓通氣后肺泡擴(kuò)張，刺激了肺的牽張感受器，通過傳入神經(jīng)，抑制吸氣。因此，尤其是潮氣量較大時，可致自主呼吸停止。與此同時，腦血流(CBF)和顱內(nèi)壓(ICP)也能發(fā)生變化。腦血管對PaCO2變化十分敏感，通氣不足時CO2潴留，腦血管擴(kuò)張，CBF增多；過度通氣時CO2排出增加，PaCO2降低，腦小動脈收縮，CBF減少，甚至可出現(xiàn)眩暈和昏厥等缺血性改變。用PEEP時，特別是高水平PEEP(大于20cmH2O)，頭部靜脈受阻，靜脈壓上升，血液淤積在頭部，腦容量增多，ICP升高。

五、對消化系統(tǒng)的影響

文獻(xiàn)報告，應(yīng)用正壓通氣治療超過3天，有近40%病人出現(xiàn)胃腸道出血，主要原因是機(jī)械通氣妨礙了下腔靜脈的回流，下腔靜脈淤血、門脈壓升高、胃腸靜脈淤血，其結(jié)果就可能誘發(fā)消化道出血、應(yīng)激性潰瘍等。對原有門脈高壓和食管靜脈曲張的病人，更應(yīng)警惕消化道出血的發(fā)生。同樣，如果機(jī)械通氣的正壓使中心靜脈壓升高明顯，也能加重肝臟的淤血，影響肝臟的功能。此外，正壓通氣還可引起胃擴(kuò)張。

第2節(jié)呼吸系統(tǒng)一般治療

呼吸系統(tǒng)一般治療包括氣道保護(hù)治療和霧化治療。它能增強(qiáng)呼吸系統(tǒng)的防御能力，加速呼吸功能的恢復(fù)，是危重病人機(jī)械通氣治療中不可缺少的一種輔助治療措施。

一、氣道保護(hù)治療

(一)濕化

濕度是指氣體中的水蒸汽量。絕對濕度是指1升氣體中的水蒸汽量(mg/L)。相對濕度是指絕對濕度與標(biāo)準(zhǔn)情況下最大絕對濕度之比。37℃時飽和水蒸氣壓為47mmHg，含水量為43.9mg/L,此時相對濕度等于100%，32℃時為95%，如37℃時氣體含水量為37mg/L，則相對濕度(%)=37/43.9*100=34.3%。而在室溫下，相對濕度為50%的室內(nèi)空氣的水含量小于10ug/L。體溫和室溫條件下絕對濕度和相對濕度的關(guān)系見表103-1。氣管插管和氣管切開的病人，失去了鼻咽部天然的吸入氣體的溫暖、濾過濕潤作用，如不用濕化器，則吸入氣體的含水量和氣壓較低，粘膜脫水，由于冷空氣刺激，使氣管粘膜纖毛活動減少或消失，分泌物稠厚而不易排出導(dǎo)致氣道阻力增加和感染。濕化器的溫度可以調(diào)節(jié)，使吸入氣體溫度在32℃～35℃，若溫度超過40℃纖毛活動消失，低于30℃，纖毛活動也受抑制，要求相對濕度保持在80%～100%。

表103-1濕度和溫度的關(guān)系

溫度(℃)絕對濕度(mgH2O/L)相對濕度(%)3744100372250371840211810021950

為防止以上并發(fā)癥,常用濕化器或霧化器來增加吸入氣體的濕度。濕化器可增加空氣中的水蒸汽含量，而不產(chǎn)生多余的水分，可防止呼吸系統(tǒng)的水分流失，但卻不能增加氣道內(nèi)的水分，霧化器通過產(chǎn)生均一大小的霧化顆粒增加吸入氣中的水分含量，起到類似呼吸道的加溫濕化作用。

(二)刺激性肺測量儀

刺激性肺測量儀是一種有效廉價的預(yù)防性氣道保護(hù)手段，它的效果確切可靠，能刺激病人達(dá)到和維持最大吸氣努力。應(yīng)用1小時就可產(chǎn)生合適的肺擴(kuò)張，通氣分布和加強(qiáng)咳嗽，有助于防止肺不張和支氣管內(nèi)分泌物潴留。刺激性肺測量儀也有助于診斷肺的急性疾病，如病人突然出現(xiàn)呼吸功能的明顯下降，則有發(fā)生嚴(yán)重肺不張、肺炎或其它肺部疾病的可能。在病人積極配合和呼吸治療中，護(hù)士或醫(yī)生的良好指導(dǎo)下，潮氣量大于15ml/kg或吸氣量大于12ml/kg時，運用刺激性肺測量儀可起到很好效果，當(dāng)然，病人不應(yīng)有呼吸過速或吸入較高濃度的氧氣。

(三)胸部理療

胸部理療技術(shù)是一種保護(hù)氣道，改善呼吸效率，加快身體康復(fù)的方法。體位引流是指利用不同的體位，依靠重力作用引流各肺段的分泌物(圖103-4)。它被用于肺囊性纖維化、支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病，急性肺不張和肺膿腫。在住院病人中，體位引流可使因病床位置關(guān)系而不能達(dá)到充分引流的基底肺段受益。但顱內(nèi)壓增高和充血性心衰的病人不能耐受頭低位，而局限性肺疾病的病人則有引起健康肺交叉感染的危險。

胸外治療包括叩擊和振動，常用來使粘附于氣道壁的分泌物松動，利于排泄。叩擊是指對胸壁和肺施加間歇性的動力，通過杯狀和或機(jī)械裝置節(jié)奏性地叩擊胸壁，直接對肺段進(jìn)行引流，這個過程產(chǎn)生機(jī)械能量波，通過胸壁傳遞到肺組織，使粘附的粘液松動。機(jī)械叩擊裝置也可利用且具理論上的優(yōu)點：它們能以均勻一致的方式提供叩擊或振動且不產(chǎn)生疲勞。但沒有確切的證據(jù)表明這兩者更具優(yōu)越性。振動常于叩擊后進(jìn)行，通過在引流部位直接按壓病人的肋骨和胸部的軟組織來人為地產(chǎn)生振顫，通常在呼氣相進(jìn)行，可收到較好的效果。

二、霧化治療

霧化劑是一種懸浮于氣體中的液態(tài)微粒，當(dāng)微粒直徑小于5μm時，可沉積于支氣管樹；在呼吸治療中，霧化劑有助于氣道保持健康，濕化吸入的氣體及傳遞藥物進(jìn)行吸入治療。

(一)單純霧化治療

霧化劑中不含藥物時為單純霧化治療。它用于分泌物干燥潴留時和保護(hù)粘膜的完整性，然而單純霧化劑可引起氣道阻力增加(支氣管痙攣)，導(dǎo)致干燥的分泌物膨脹，引起嚴(yán)重的低氧血癥。盡管此種方法已被廣泛使用，仍存有爭議，因沒有足夠的科學(xué)依據(jù)證實其有效。用高容量霧化鹽水(高張、等張或低張)經(jīng)持續(xù)超聲霧化半小時可產(chǎn)生強(qiáng)效的咳嗽，促進(jìn)痰液排出。與之相關(guān)的并發(fā)癥有哮喘發(fā)作或支氣管痙攣、感染、過度濕化、病人不適以及在連續(xù)咳嗽時有潛在的帶有結(jié)核分支桿菌或其它空氣傳播性病原菌的飛沫暴露于空氣中的危險。

(二)藥物霧化治療

許多藥物可經(jīng)霧化吸入給藥，在多數(shù)情況下，藥物直接作用于氣道或肺組織，使全身不良反應(yīng)降到最低。霧化液應(yīng)是水溶性、無毒性、無呼吸道刺激作用、不引起過敏反應(yīng)、pH接近中性和膠體滲透壓與組織接近，則效果較好。多種抗生素可用于霧化治療，但支氣管痙攣反應(yīng)發(fā)生率較高，可同時或隨后使用β-受體激動劑。β-受體激動劑可通過增加細(xì)胞環(huán)磷酸腺苷(cAMP)水平或降低環(huán)磷酸烏苷(cGMP)水平來擴(kuò)張支氣管。戊烷脒對卡氏肺囊蟲病有效，但在使用時需用一種特殊的霧化裝置使顆粒直徑小于3μm以確保有足夠的藥物能沉積于肺實質(zhì)，以及降低支氣管痙攣的危險。兩性霉素及霧化吸入可預(yù)防肺部直接感染，尤其肺曲霉菌效果最佳，且可減輕全身不良反應(yīng)。利巴韋林可用于治療小兒呼吸道合胞病毒感染，尤其是先天性心臟病，免疫力低下和支氣管發(fā)育不良的患者。美國食品和藥物管理委員會推薦的霧化裝置所產(chǎn)生的顆粒直徑小于1.5μm。此外，痰液較粘厚時，可用粘液分解劑：①5%～20%乙酰半胱氨酸(痰易凈)5～10ml/次，但此藥可引起支氣管痙攣，用藥前15min應(yīng)先給支氣管擴(kuò)張藥霧化吸入。②糜蛋白酶：每次5mg,溶于生理鹽水。③脫氧核糖酸酶：5～10萬μ/次。

(三)小容量霧化器

通過小容量霧化器(small-volumenebulizers,SVN)給藥為藥物吸入治療的經(jīng)典途徑。SVN應(yīng)放在距Y接管25～30cm處，遠(yuǎn)離或太近病人影響霧化效率。盡管SVN容積小且相對易于使用，但它需一個流量為5～10L/min的氣源，霧化效率受霧化器結(jié)構(gòu)、死腔量、溶液容量裝入霧化器的藥物，以及氣流速率等因素的影響。

(四)計量藥物吸入器

計量藥物吸入器(Metereddoseinhalers,MDI)可以由病人使用，也可用于機(jī)械通氣時，MDI由加壓罐，貯藥罐和計量室三部分組成，每次驅(qū)動容量為25～100ul，霧化容量為15～20ml。MDI可裝在呼吸回路的吸氣端螺紋管與Y型管連接處，可以氣管導(dǎo)管接頭處用藥。在吸氣時同步吸入霧化藥液。

(五)影響霧化作用的因素

機(jī)械通氣時應(yīng)用SVN或MDI，其霧化效果受到許多因素影響，包括：①呼吸機(jī)有關(guān)因素：通氣方式、潮氣量、呼吸頻率、吸氣時間、吸氣氣流波形、有無持續(xù)氣流存在(如流量觸發(fā)氣流)。②霧化器有關(guān)因素：SVN和MDI的位置：MDI驅(qū)動時間、持續(xù)或間斷使用。③呼吸回路有關(guān)因素：氣管導(dǎo)管的口徑、回路導(dǎo)管之彎曲度、吸氣氣體濕化和密度，有否使用人工鼻。④藥物有關(guān)因素：劑量、霧化顆粒大小及藥物作用時間。⑤病人有關(guān)因素：氣道阻塞嚴(yán)重程度、肺泡過度膨脹及病人與呼吸機(jī)同步情況。在應(yīng)用霧化器時應(yīng)考慮上述情況，并妥善處理。霧化作用還受濕化器的影響，最好不要同時使用。在用人工鼻濕化時，MDI放在人工鼻和氣管導(dǎo)管接頭之間，以免影響藥物霧化效果。

(六)支氣管擴(kuò)張藥

具有擴(kuò)張支氣管作用的藥物有腎上腺素能藥、抗膽堿能藥、抗過敏藥等。吸入治療可用于改善支氣管粘膜充血，緩解支氣管平滑肌痙攣。常用的藥物見表103-2。

為了判斷霧化吸入支氣管擴(kuò)張藥的療效，可以聽二側(cè)呼吸音，同時也可觀察呼氣流量-容量環(huán)的變化。在霧化吸入支氣管擴(kuò)張藥之后，呼氣峰流速增加和呼氣流速時間縮短，氣道阻力減小，原有的內(nèi)源性PEEP也可降低，提示呼吸道阻塞情況改善。

表103-2霧化吸入支氣管擴(kuò)張藥和抗哮喘藥

藥物方式成人劑量頻率藥物作用時間(h)作用機(jī)制擬交感神經(jīng)類藥物沙丁胺醇0.5%MDI

霧化2撳(90mg/撳)

2.5～5mg加入4ml中q4h～q6h≤6支氣管擴(kuò)張β2激動劑,增加CAMP鹽酸乙基異丙腎1%(乙基喘息啶)MDI

霧化2撳(240mg/撳)

0.25～0.5ml加入NS中(與NS1:3混合)q2h～q4h1.5～3.0支氣管擴(kuò)張

心動過速β2激動劑,增加CAMP異丙腎上腺素0.5%(喘息啶)霧化0.25～0.5mg加入3.5ml中q2h～q4h1.5～2.0支氣管擴(kuò)張

心動過速

血管擴(kuò)張

潮紅β2激動劑,顯著

β1付作用硫酸異丙喘寧5%MDI

霧化

干粉吸入2撳(0.5mg/撳)

0.3ml加入3.5ml中

1～2粒膠囊(200mg/粒)q4h～q6h≤5支氣管擴(kuò)張β2激動劑,增加CAMP消旋腎上腺素2.25%霧化0.5ml加入3.5mlNS中q1h,pro小于1粘膜血管擴(kuò)張(小劑量時興奮β2受體)輕度β2激動劑,明顯的α作用使粘膜血管收縮(大劑量時)特普他林0.1%霧化2.5ng加入2～5mlNS中q4h～q6h4～6支氣管擴(kuò)張β2激動劑抗膽堿類藥物硫酸阿托品2%或5%霧化0.025mg/kg～2.5mg/kg加入

2～5ml中q6h～q8h4～6支氣管擴(kuò)張膽堿能受體阻滯

降低CGMP水平溴化異丙阿托品0.02%MDI

霧化2撳(0.8ng/撳)

0.5mg加入NS2.5ml中q4horqid

tidorqid3～4ml支氣管擴(kuò)張膽堿能受體阻滯劑，降低CGMP水平抗過敏藥二丙酸倍氯米松MDI2撳(42ug/撳)q6h6抗炎抗炎，抑制白細(xì)胞增多，潛在的β2激動劑作用色甘酸鈉MDI

霧化

干粉吸入2～4撳(800ug/撳)

20mg加入2～4ml中q6h6肥大細(xì)胞

膜穩(wěn)定作用抑制肥大細(xì)胞的抗原-抗體反應(yīng)，須預(yù)防性使用磷酸地塞米松霧化1mg加入2.5mlq6h6抗炎抗炎，抑制白細(xì)胞趨化，潛在β激動作用氟尼松龍MDI2～4撳(250ug/撳)bid-抗炎抗炎，抑制白細(xì)胞趨化，潛在β激動作用曲安西龍MDI2撳(100ug/撳)

4撳(100ug/撳)tid～qid

Bid-抗炎抗炎，抑制白細(xì)胞趨化，潛在β激動作用

第3節(jié)常規(guī)通氣的適應(yīng)證和實施方法

一、適應(yīng)證

凡是通氣不足或/和氧合欠佳，面罩吸氧后PaCO2大于60mmHg及PaO2小于60mmHg及PaO2/FIO2小于300mmHg,呼吸急促(呼吸頻率大于35次/min),肺活量小于10～15ml/kg,潮氣量小于正常的1/3,VD/VT大于0.6及最大吸氣負(fù)壓小于-25cmH2O,則需要應(yīng)用機(jī)械通氣。

(一)外科疾病及手術(shù)后呼吸支持

1、嚴(yán)重肺部外傷、多發(fā)性肋骨骨折和鏈枷胸、顱腦、腹部及四肢多發(fā)性創(chuàng)傷引起的呼吸功能不全。

2、術(shù)后呼吸功能支持及呼吸衰竭的治療：①體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)后，包括短期呼吸支持，一般術(shù)后6～48h，以及長期機(jī)械通氣，數(shù)天或更長，以便改善氧合，減少呼吸作功，降低肺血管阻力，以利心功能恢復(fù)；②全肺切除等胸腔手術(shù)及上腹部手術(shù)后呼吸功能不全；③休克、急性胰腺炎，大量輸血及手術(shù)創(chuàng)傷引起的ARDS；④重癥肌無力施行胸腺手術(shù)后發(fā)生呼吸困難和缺氧等危象。

(二)氣體交換障礙

①ARDS;②新生兒肺透明膜病(IHMD)；③心力衰竭、肺水腫、肺高壓及右向左分流；④慢性肺部疾病，如哮喘和肺氣腫等。

(三)呼吸機(jī)械活動障礙

①神經(jīng)肌肉疾病；②中樞神經(jīng)功能障礙；③骨骼肌疾?。喝缂怪托夭炕蔚?。

(四)麻醉和術(shù)中應(yīng)用

機(jī)械通氣不僅代替人工手法呼吸，同時可維持恒定的PaO2,保證氧合，并有治療作用，如顱腦手術(shù)可使用過度通氣，減低腦壓，心臟手術(shù)等既支持呼吸又改善循環(huán)功能。

二、實施方法

(一)建立通暢呼吸道

1、氣管插管短期使用機(jī)械通氣，可選用氣管插管，需要長期治療者可選用氣管插管或氣管切開。氣管插管方法簡便，迅速，解剖死腔量減少50%。避免氣管切開的并發(fā)癥，但影響進(jìn)食、病人極不舒服，需用較多鎮(zhèn)靜藥，長期插管可損傷咽喉部，使氣管粘膜糜爛、感染壞死。經(jīng)鼻插管有利于導(dǎo)管固定和口腔衛(wèi)生，但也有引起鼻出血和副鼻竇炎的顧慮。氣管插管能保持多久，取決于導(dǎo)管質(zhì)量和護(hù)理工作。目前高容量及低壓套囊的塑料氣管導(dǎo)管可保留鼻插管2周～1月，但阻塞率高，一般根據(jù)具體情況可按需作氣管切開。氣管插管后應(yīng)常規(guī)攝胸片，以證實氣管導(dǎo)管位置。

2、氣管切開氣管切開的優(yōu)點在于分泌物容易清除，呼吸道阻力及死腔明顯減少，可以進(jìn)食，不必多用鎮(zhèn)靜藥，適于長時間機(jī)械通氣，其缺點是喪失了呼吸道的保溫，保濕功能，增加呼吸道感染機(jī)會，時久易致氣管出血、潰瘍和狹窄。為嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留病人作氣管切開，有心搏驟停的可能，可先用面罩加壓供氧，然后在喉上神經(jīng)及舌咽神經(jīng)阻滯下施行氣管插管，吸凈分泌物，充分供氧，待病情穩(wěn)定后再按指征作氣管切開。

為避免氣道漏氣，應(yīng)用帶套囊的導(dǎo)管，套囊的充氣量以剛能阻止漏氣為度，每4h開放套囊5min，以免氣管壁長時間受壓導(dǎo)致壞死，使用前應(yīng)充分試漏，插入時避免戳破，萬一破損，應(yīng)及時更換，否則不能維持有效通氣。

(二)呼吸參數(shù)調(diào)節(jié)

1、通氣量正確估計和調(diào)節(jié)通氣量是保證有效機(jī)械通氣的根本條件，每分鐘通氣量VE＝潮氣量(VT)x呼吸頻率(RR)，VE按每公斤體重計算較為方便實用，一般成人為100～120ml/kg，兒童120～130ml/kg，嬰兒130～150ml/kg。小兒個體差異較大，潮氣量微小變化可引起通氣效果明顯改變，VE＝VT(5～7ml/kg)×RR(30～40次/min)，可預(yù)定VT和RR，不管成人和小兒，VT和RR應(yīng)按具體需要組合，成人用較大潮氣量和較慢頻率有一定優(yōu)點：①較大潮氣量使病人對呼吸困難的敏感性降低，微弱的自主呼吸容易消失，病人感覺舒適；②潮氣量較大，呼吸頻率變慢，吸/呼比率的呼氣時間延長有利于CO2排出和靜脈回流；③使吸氣流速減慢，慢氣流產(chǎn)生層流，氣體分布均勻，肺泡容易擴(kuò)張，氣道阻力低，并減少肺氣壓傷和肺不張的發(fā)生率，但近來也有不同看法，長期機(jī)械通氣，肺氣腫和順應(yīng)性差的病人及ARDS氣道壓較高者，潮氣量不宜過大。預(yù)計值的通氣效果如何，應(yīng)觀察臨床癥狀，PaCO2維持在35～45mmHg,如通氣效果良好,病人安靜,自主呼吸抑制或與呼吸機(jī)同步,兩肺呼吸音清晰、對稱及血壓和心率穩(wěn)定。反之，通氣不足則表現(xiàn)煩燥不安，青紫和出汗。氣急和呼吸機(jī)也不合拍，呼吸音輕或不對稱及血壓上升和心率增快，嚴(yán)重者甚至發(fā)生心律失常。

2、吸/呼比率一般可調(diào)的I/E比率為1:1～1:4，也有I/E固定于1:2，正常吸氣時間為1～1.5s，I/E大于1，如I/E大于1則使吸氣氣流加速，靜脈回流減少。慢性阻塞性肺部疾病及高碳酸血癥病人呼氣時間宜長，用1:2.5～1:4，以利CO2排出；限制性呼吸功能障礙及呼吸性堿中毒病人用1:1，使吸氣時間適當(dāng)延長。

3、通氣壓力決定通氣壓力的高低包括胸肺順應(yīng)性，氣道通暢程度及潮氣量等3個因素，力求以最低通氣壓力獲得適當(dāng)潮氣量，同時不影響循環(huán)功能為原則。氣道壓力(Paw)一般維持在(成人)15～20cmH2O和小兒12～15cmH2O，下列情況下通氣壓力升高：①胸肺順應(yīng)性降低，如慢性阻塞性肺部疾病，體位改變及肺受壓(機(jī)械性或血氣胸)等；②呼吸道不通暢，包括導(dǎo)管扭曲或過深，分泌物過多等；③麻醉淺、咳嗽和呼吸不合拍，發(fā)現(xiàn)上述Paw升高應(yīng)迅速處理和調(diào)節(jié)。

4、吸入氧濃度(%)或吸入氧分?jǐn)?shù)(FIO2)具有空氧混合裝置的呼吸機(jī)，F(xiàn)IO2可隨意調(diào)節(jié)，麻醉手術(shù)過程中可調(diào)節(jié)FIO2＝0.8～1.0,長期機(jī)械通氣的病人FIO2小于0.6,用FIO2大于0.7并超過24h易致氧中毒,如FIO2=0.6低氧血癥仍不改善,不要盲目提高吸入氧濃度,可試用:①PEEP或CPAP;②加用EIP;③延長吸氣時間。

5、濕化問題長期使用呼吸機(jī)必須裝有濕化器。濕化器有兩種，其一為冷凝濕化器，用電容器加熱，可增加吸入氣體的熱量和含水量，濕化液須用消毒蒸餾水，不可用生理鹽水，以免氯化鈉沉積在氣管壁上，影響纖毛活動。要求吸入氣體溫度控制在28～32℃時，相對濕度小于70%，吸入氣體的溫度和濕度均可按需調(diào)節(jié)。其二是超聲霧化發(fā)生器，霧滴直徑要求為1～5um，有較高穿透性能到達(dá)小氣道，并可同時給予藥物霧化吸入，此外，一次性的呼吸機(jī)的濕化器俗稱人工鼻，可裝在氣管切開套管或氣管插管的接口處，小巧輕便，經(jīng)化學(xué)反應(yīng)加熱產(chǎn)生濕化和濾過作用。32℃時相對濕度為95%，37℃時可達(dá)100%，人工鼻的無效腔量僅90ml，阻力1.4cmH2O(L/S)。使用安全方便，效果良好。

6、根據(jù)血氣分析結(jié)果調(diào)節(jié)各項呼吸參數(shù)(表103-3)。

表103-3血氣分析結(jié)果和各項參數(shù)調(diào)節(jié)

血氣變化呼吸參數(shù)調(diào)節(jié)PaCO2過高,PaO2變化不大VT↑,RR↑,Paw↓PaCO2過低VT↓,RR↓,Paw↓PaCO2過高VT↑，RR↑,PEEP↓PaO2過低FIO2↑,PEEP↑,吸氣時間↑,加用EIPPaCO2過高+PaO2過低VT↑,RR↑,PEEP↑,吸氣時間↑,FIO2↑PaCO2過高+PaO2正常VT↑,RR↑,Paw↑,PEEP↓(三)同步與對抗問題

病人微弱的吸氣動作在呼吸道造成的輕微負(fù)壓,如-1～0.5kPa(5cmH2O),通過觸發(fā)裝置啟動呼吸機(jī)，從而使呼吸機(jī)與病人呼吸同步，為存在自主呼吸的病人進(jìn)行輔助呼吸，如呼吸機(jī)與病人自主呼吸不合拍時，發(fā)生呼吸對抗，當(dāng)呼吸機(jī)送氣時，病人屏氣或呼氣，可導(dǎo)致Paw升高及通氣效果欠佳。呼吸機(jī)對抗的原因有：①不習(xí)慣，吸氣時負(fù)壓啟動呼吸機(jī)，呼氣時又有阻力感，均不同于正常呼吸，在致產(chǎn)生自主呼吸與機(jī)械呼吸費勁；②呼吸機(jī)有輕微漏氣或壓力調(diào)得太高，以致吸氣與呼氣費勁；③通氣量不足；④嚴(yán)重缺氧，神經(jīng)系統(tǒng)興奮，患者煩燥不安，難以合作；⑤存在其他引起用力呼吸的疾患，如氣胸、呼吸道阻塞、心力衰竭、肺水腫、代謝性酸中毒等。

為爭取同步，用壓力控制通氣(PCV)時，可將壓力調(diào)低到病人能耐受，而呼氣無較大阻力感為度，待適應(yīng)后再調(diào)高壓力至確保滿意的通氣量，可用以下辦法處理自主呼吸：①用手法過度通氣，使二氧化碳分壓降低，自主呼吸變?nèi)?，然后接上呼吸機(jī)，并保持合適的潮氣量；②將呼吸機(jī)頻率調(diào)到正常范圍。如果病人呼吸太快，可隔次輔助；③微弱的自主呼吸，不干擾呼吸機(jī)的工作，也不影響病人的呼吸或循環(huán)功能。如果沒有大汗、煩燥等表現(xiàn)，可不予處理。嚴(yán)重的不合拍，經(jīng)上述處理仍不改善者，應(yīng)注意是否有張力性氣胸，大片肺不張，肺感染加重等合并癥，應(yīng)予及時處理；④謹(jǐn)慎應(yīng)用輔助藥物(詳見第7節(jié))。

三、PEEP/CPAP的合理應(yīng)用

(一)PEEP和CPAP的作用

PEEP和CPAP是目前用于治療低氧血癥的主要手段之一，可增加呼氣末肺容量和跨肺壓，并增加FRC，肺泡直徑增大，使原來萎陷的肺再膨脹，同時肺順應(yīng)性也增加，減少呼吸作功。因此，改善了通氣和氧合，V/Q比率適當(dāng)，提高PaO2，降低FIO2小于0.5,有效地預(yù)防由于氧中毒帶來的肺損害。PEEP使Qs/Qt減少，氧輸送增加，是治療低氧血癥的良好方法。但PEEP增加了呼吸道內(nèi)壓力，可影響心血管功能，臨床上應(yīng)用時需選擇最佳PEEP，以減輕循環(huán)功能的抑制。

CPAP先用于治療新生兒透明膜肺病，存活率可提高到70%～80%，CPAP與SPEEP不同，后者在吸氣時氣道壓低于大氣壓，而CPAP在整個呼吸周期均為正壓，所以不增加呼吸作功，目前已用于成人，在撤離呼吸機(jī)時常用SIMV/CPAP。

(二)PEEP和CPAP的適應(yīng)證

1、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)ARDS可引起嚴(yán)重的低氧血癥和順應(yīng)性降低，PEEP治療雖可能增加FRC和改善氧合，但不能減少肺毛細(xì)血管滲出和血管外肺水。目前對PEEP有否預(yù)防ARDS的作用仍有爭論。

2、新生兒透明膜病早期和近年研究都證明了CPAP治療新生兒透明膜病的優(yōu)越性，如FIO2為0.3～0.4,PaO2小于50mmHg時,用CPAP可縮短病程和減少發(fā)病率。

3、術(shù)后呼吸支持麻醉和大手術(shù)后，F(xiàn)RC減少，Qs/Qt增加，可導(dǎo)致低氧血癥，用PEEP有一定的治療作用。Gregory等指出3個月以內(nèi)的嬰兒施行心臟手術(shù)后,FRC減少33%～35%。用CPAP可使FRC恢復(fù)至正常，非紫紺型心臟病的嬰兒用CPAP可增加肺血管阻力，應(yīng)謹(jǐn)慎使用。

4、預(yù)防性應(yīng)用PEEP/CPAP①有自主呼吸而沒有氣管插管的病人，由于會厭作用，提供呼氣滯后，可防止氣道完全關(guān)閉。預(yù)防性應(yīng)用低水平PEEP，會引起與自主呼吸相似的生理作用。所以氣管插管病人用低水平的PEEP/CPAP是有益的。近年不少學(xué)者提出嬰兒或成人在撤離呼吸機(jī)前，患者已恢復(fù)自主呼吸，可用CPAP2～5cmH2O對減低FIO2和提高PaO2是十分可取和非常有效的;②應(yīng)用PEEP可以預(yù)防肺泡表面活性物質(zhì)滅活,并使其連續(xù)釋放,防止在較低肺容量時肺泡萎陷。PEEP可能防止急性呼吸衰竭的發(fā)展，但是否可減少ARDS發(fā)病率等尚有爭議。

5、左心室衰竭和肺水腫PEEP也常用于治療心源性或非心源性肺水腫，增加FRC和肺順應(yīng)性，因而降低Qs/Qt和改善氧合，x線片可顯示肺病變明顯好轉(zhuǎn)。但近年來研究指出，PEEP只是一種呼吸支持方式，并不能減少血管外肺水。然而，PEEP時胸內(nèi)壓升高，左心室前負(fù)荷降低，以改善左心功能，可部分解釋對肺水腫的治療作用。

6、其他疾病的治療：①肺炎：發(fā)生低氧血癥時可用PEEP/CPAP治療；②呼吸道燒傷：PEEP/CPAP可改善氣體交換；③哮喘：CPAP能使肺過度膨脹，PEEP有利于氣體交換，都可用于治療哮喘；④支氣管炎：嬰兒支氣管炎有2%～5%可并發(fā)呼吸衰竭，通過鼻導(dǎo)管或氣管內(nèi)插管使用CPAP5cmH2O，由于經(jīng)肺壓升高，尤其是痙攣性支氣管炎，可明顯減少呼吸頻率、心率和降低PaCO2;⑤胎糞誤吸綜合征：3%～5%新生兒在分娩時可能吸入胎糞污染的羊水，導(dǎo)致化學(xué)性肺炎和小氣道阻塞，可用PEEP4～7cmH2O以利于改善氣體交換;⑥早產(chǎn)兒吸呼停止:早產(chǎn)兒體重小于2500g呼吸停止的發(fā)生率為25%,小于1000g為84%,臨床上阻塞性和中樞性呼吸停止經(jīng)常同時發(fā)生,治療用CPAP2～4cmH2O；⑦橫膈麻痹:膈神經(jīng)麻痹是心胸手術(shù)后常見的并發(fā)癥,也是嬰兒呼吸衰竭的原因之一,橫膈反常運動,通氣易減少,并引起低氧血癥和增加呼吸功。PEEP/CPAP是增加肺容量和防止反常呼吸的有效方法，減少呼吸作功，使血氣分析結(jié)果恢復(fù)正常；⑧鏈枷胸和其他胸部嚴(yán)重?fù)p傷；CMV起到氣體夾板作用，應(yīng)用IMV/PEEP可改善氣體交換；⑨阻塞性睡眠呼吸停止：主要是睡眠引起上呼吸道阻塞，如肥胖-通氣綜合征(Pickwic-kianSyndrome)。通過鼻腔用CPAP3～10cmH2O,可提高跨肺壓,防止氣道萎陷;⑩支氣管和氣管軟化:CPAP也能起到內(nèi)在夾板作用。

(三)PEEP和CPAP的使用方法如下

1、最佳PEEP/CPAP的概念是肺順應(yīng)性最好，已萎陷的肺泡膨脹，氧分壓達(dá)最高，肺內(nèi)分流降至最低和氧輸送最多，而對心排血量影響最小時的PEEP水平(圖103-2)。1975年，Suter提出最佳的PEEP為5～10cmH2O,如大于15cmH2O易發(fā)生低血壓。1978年，Gallgher用最佳PEEP，使Qs/Qt減至15%以下，據(jù)報告，421例急性呼吸衰竭治療中，85%的患者的PEEP小于15cmH2O。

2、高水平PEEP1975年，Kirby提出，對一般范圍的PEEP治療無效的28例急性呼吸衰竭患者用高水平PEEP，取得了良好效果。因為高水平PEEP25cmH2O可改善氧合和減少Q(mào)s/Qt。如用IMV/CPAP方式則對心血管影響較小。PEEP越高，對血流動力學(xué)的影響越大。目前多數(shù)學(xué)者主張使用低水平PEEP。

3、CPAP的使用方法①氣管內(nèi)插管使用CPAP:是對危重病人常用的方法，并精確控制吸入氧濃度。但病人需耐受氣管導(dǎo)管，同時也可能產(chǎn)生與插管有關(guān)的并發(fā)癥；②鼻導(dǎo)管使用CPAP,常用于嬰幼兒,將鼻導(dǎo)管插到鼻咽部,CPAP調(diào)節(jié)到10～20cmH2O,但應(yīng)注意選擇口徑適當(dāng)大小的鼻導(dǎo)管,并經(jīng)常吸引,注意濕化,不然導(dǎo)管被分泌物堵塞;③面罩使用CPAP:用于清醒合作的病人。但有些病人不能耐受面罩緊扣在口鼻部，并有面部皮膚壓傷的可能，還有托頭帶引起早產(chǎn)嬰兒小腦內(nèi)出血的報告；④鼻罩使用CPAP：常用于治療睡眠時阻塞性呼吸停止，鼻罩較口罩易于耐受和安全，口腔呼吸可影響治療效果；⑤氧罩使用CPAP:為治療嬰兒透明膜病而設(shè)計，乳膠模擬面部的形狀制成，緊密圍繞在面部周圍，可不用頭帶，不會引起皮膚損傷等。

(四)內(nèi)源性PEEP

內(nèi)源性PEEP(IntrinsicPEEP或auto-PEEP)與外源性PEEP(extrinsicPEEP)不同，其產(chǎn)生有二方面因素，其一是由于正壓通氣過度，據(jù)報道分鐘通氣量大于10L/min時，內(nèi)源性PEEP發(fā)生率達(dá)39%，在呼吸頻率太快時，呼氣時間不充分使肺泡過度膨脹，呼氣時肺泡由氣體不能完全排空而形成呼氣末壓力升高。其二是決定疾病因素，如哮喘和慢性阻塞性肺部疾病(COPD)，在常規(guī)通氣時可普遍存在，內(nèi)源性PEEP水平可高至2.5～15cmH2O,此外也見于ARDS病人。

內(nèi)源性PEEP可使心排血量減少，甚至可發(fā)生容量傷(肺泡破裂)和形成氣胸。內(nèi)源性PEEP使吸氣峰壓和平臺壓升高，這樣可低估胸肺順應(yīng)性，所以在測定平臺壓時應(yīng)減去內(nèi)源性PEEP，然后計算胸肺順應(yīng)性。此外，內(nèi)源性PEEP時，肺膨脹過度，吸入潮氣量也較多，同時橫膈運動幅度增加，以便產(chǎn)生較高胸腔負(fù)壓，而達(dá)到吸入足夠潮氣量，因此，呼吸功增加。

監(jiān)測內(nèi)源性PEEP的方法較為困難,高檔呼吸機(jī)有自動監(jiān)測內(nèi)源性PEEP的功能。此外可用二種簡便方法：①在呼氣結(jié)束時，暫時阻斷呼吸回路的呼氣端，遇下一次機(jī)械送氣時沒有氣體流動，呼吸回路內(nèi)產(chǎn)生的壓力為已降低的肺泡壓力(PALV)與氣道近端壓力(Pprox)相等，而且為口，此時如肺泡內(nèi)仍為正壓，即呼吸回路內(nèi)的壓力為內(nèi)源性PEEP(圖103-3)。②從氣流流速波形上測定，有自主呼吸的病人用食管測壓，從病人開始用吸氣動作，到產(chǎn)生吸氣氣流為止，這段時間的食管壓即為內(nèi)源性PEEP。

四、監(jiān)測和注意事項

在整個機(jī)械通氣過程中，均需嚴(yán)密監(jiān)測病人的生理功能，包括生命體征和各主要臟器的功能，尤其是呼吸功能的監(jiān)測。一般而言，SpO2大于95%和PETCO2在35～45mmHg之間，表明通氣和氧合效果良好，在開始用呼吸機(jī)通氣或改變呼吸參數(shù)設(shè)置后30min左右都應(yīng)抽取動脈血作血氣分析，以后視病情變化按需進(jìn)行。比較重要的呼吸力學(xué)方面的監(jiān)測指標(biāo)有：①潮氣量(VT)和分鐘通氣量(VE)：自主呼吸時VT約為8ml/kg，VE為5～7L/min。機(jī)械通氣時成人VT需8～10ml/kg，小兒為10～12ml/kg，可根據(jù)PETCO2進(jìn)行調(diào)節(jié)。②胸肺順應(yīng)性：是表示胸廓和擴(kuò)張程度的一個指標(biāo)。正常值為100ml/cmH2O，順應(yīng)性隨肺組織損害加重而逐漸下降，可以反映病變的嚴(yán)重程度；當(dāng)順應(yīng)性增加時，說明治療效果顯著；另外，它還可用以判斷脫機(jī)，順應(yīng)性小于25ml/cmH2O,不能脫機(jī)。③壓力-容量環(huán)和流量-容量環(huán)形態(tài)對病人呼吸力學(xué)有全面了解。④呼吸道阻力。正常值為1～3cmH2O/(L?sec)。呼吸道阻力增高的最常見原因有呼吸道粘膜水腫、分泌物過多、支氣管痙攣、氣管導(dǎo)管內(nèi)徑太小等。監(jiān)測呼吸道阻力可用以了解病人氣道功能的變化，觀察支氣管擴(kuò)張藥的療效及幫助選擇機(jī)械通氣方式和判斷脫機(jī)。⑤呼吸中樞驅(qū)動力(P0.1)：P0.1是測定膈肌發(fā)生收縮時所需要的神經(jīng)興奮強(qiáng)度。P0.1的測定不受氣道阻力等機(jī)械因素干擾，反映呼吸中樞興奮性和呼吸道驅(qū)動力。P0.1已成為評估中樞功能的常用方法，也是幫助判斷脫機(jī)的一個重要參考指標(biāo)。正常值為2～4cmH2O。P0.1大于6cmH2O時不能脫機(jī)，P0.1過低提示呼吸驅(qū)動減退。⑥呼吸功(workofbreathing,WOB)：包括生理功和附加功。生理功為病人自主呼吸時，為克服彈性阻力和氣流阻力所做的彈性功和阻力功之和，正常為0.3J/L～0.6J/L。附加功是病人為克服呼吸設(shè)備的氣流阻力負(fù)荷所做的阻力功,附加功可以大于生理功。呼吸功的監(jiān)測可以幫助選項最佳通氣方式和呼吸參數(shù)，以及指導(dǎo)呼吸機(jī)的撤離。

在呼吸管理中應(yīng)注意：①保持呼吸道通暢，其中最重要措施是吸除分泌物；②防治感染，所有器械工具均需滅菌，吸痰管應(yīng)每次更換，氣管內(nèi)套管、呼吸機(jī)接頭管道和濕化器每天消毒1次，可用1:1000新潔而滅浸泡后，蒸餾水沖凈，要注意口腔衛(wèi)生，放氣囊前應(yīng)吸除口腔內(nèi)分泌物，以免誤吸。此外還可用抗菌素防治；③加強(qiáng)濕化與霧化治療，必要時行氣道沖洗，一般用生理鹽水5～10ml，沖洗后2～3min,再用吸引器吸除，一天可反復(fù)數(shù)次，清除痰液。④注意監(jiān)測指標(biāo)變化及處理報警信號，如氣道低壓報警時，檢查有否接頭脫落及漏氣，按血氣分析結(jié)果調(diào)整各項呼吸參數(shù)；⑤注意病人營養(yǎng)，增強(qiáng)體質(zhì)，每天用氨基酸1.75～2.0g/kg,有利于呼吸恢復(fù),但能量供應(yīng)不要過多,不然使CO2產(chǎn)量增加；⑥心功能差的病人停用呼吸機(jī)有困難時,應(yīng)先用強(qiáng)心及利尿改善循環(huán)功能；⑦在呼吸機(jī)旁應(yīng)備有簡易呼吸囊，以便在呼吸機(jī)發(fā)生故障或停電、斷氧時急用。

第4節(jié)無創(chuàng)通氣

近年來，無創(chuàng)通氣(Noninvasivventilation,NIV)已被介紹用于治療急性呼吸衰竭的病人，是一種可以避免氣管內(nèi)插管同時給予通氣支持的有效方法。

傳統(tǒng)治療急性呼吸衰竭病人時，必須氣管內(nèi)插管并給予機(jī)械通氣，但氣管內(nèi)插管破壞了氣道防感染的保護(hù)機(jī)制，增加了肺炎發(fā)生的危險性。同時，氣管內(nèi)插管是一個創(chuàng)傷性操作，可導(dǎo)致許多并發(fā)癥。例如，氣管內(nèi)插管可損傷氣道粘膜引起潰瘍、炎癥或水腫、粘膜下出血，甚至氣道狹窄。氣管插管的病人常需鎮(zhèn)靜，這可伴有更多的不良反應(yīng)。經(jīng)面罩或鼻罩無創(chuàng)通氣可降低因氣管內(nèi)插管導(dǎo)致的病人不舒服、并發(fā)癥和損傷。同時，NIV可用于癥狀加重時的早期治療，病人可講話、保留吞咽反射，占有心理上的優(yōu)勢，并保護(hù)了氣道的防御機(jī)制。

一、NIV用于COPD病人的機(jī)制

阻塞性肺病的病人發(fā)生呼吸衰竭的主要機(jī)制是動態(tài)的過度充氣(dynamicbyperinflation)，伴有氣道阻力增加，阻止了完全的呼氣。動態(tài)的過度充氣改變了橫膈的形態(tài)，降低其收縮力和耐力。當(dāng)氣道阻力輕度增加(氣道分泌物或支氣管痙攣)，或一個通氣需要量的增加(發(fā)熱或感染)即可導(dǎo)致呼吸肌衰竭，產(chǎn)生淺快呼吸，伴有無效通氣、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒。病人吸氣必須更加用力以克服吸氣時的臨界負(fù)荷(即內(nèi)源性PEEP)，同時當(dāng)氣道阻力嚴(yán)重增加時，病人必須用力吸氣以增加潮氣量。過去常聯(lián)合應(yīng)用藥物(支氣管擴(kuò)張藥、激素、抗菌素和強(qiáng)心藥)和氧療來治療加重的COPD病人。當(dāng)該方法失敗后，即必須氣管內(nèi)插管和開始正壓通氣治療。

NIV可用來克服增加的呼吸功。聯(lián)合應(yīng)用PEEP和正壓通氣或壓力支持通氣可以克服內(nèi)源性PEEP(因此取消了吸氣的附加負(fù)荷)，降低吸氣肌的做功。當(dāng)給予合適的吸氣壓力后，潮氣量增加，呼吸頻率減少，迅速降低Paw，恢復(fù)正常的pH。

治療COPD病人時，必須注意外源性PEEP絕不能超過內(nèi)源性PEEP以避免醫(yī)源性的過度充氣。當(dāng)外源性PEEP等于80%～90%的內(nèi)源性PEEP時，不會有呼氣末容量的改變。

二、實施方法

NIV可經(jīng)鼻罩和面罩用于病人。鼻罩較舒服，允許吃飯、喝水、咳痰。但它用于嚴(yán)重呼吸衰竭病人時優(yōu)點不明顯，因為這類病人常經(jīng)口呼吸且不合作。面罩增加死腔，同時較難耐受。但其漏氣少，可用于嚴(yán)重呼吸失代償?shù)牟∪嘶虍?dāng)鼻罩失敗時。

面罩和鼻罩可通過彈性頭帶固定于病人，為避免漏氣和觸發(fā)問題，應(yīng)密封固定。但應(yīng)用NIV大于72h，15%的病人可發(fā)生皮膚損傷，常常需5～7天。

胃擴(kuò)張是一個不常見的并發(fā)癥。當(dāng)使用面罩時，只有當(dāng)壓力大于25～30cmH2O時，食管開放，才能發(fā)生胃擴(kuò)張。但COPD病人很少用到如此高的壓力，特別是應(yīng)用壓力支持通氣(NIPSV)。有些面罩允許穿過二根胃管，這樣即可防止發(fā)生胃擴(kuò)張，即使壓力大于25cmH2O。

輔助機(jī)械通氣也可應(yīng)用，但目前趨勢是應(yīng)用PSV，它更加舒服且并發(fā)癥少。當(dāng)應(yīng)用NIV時，PEEP常設(shè)定為3～5cmH2O以克服內(nèi)源性PEEP，至少部分克服。壓力支持從10～12cmH2O開始。先把面罩置于病人臉上，幾次呼吸后漸漸收緊頭帶，避免過分壓迫面部。當(dāng)沒有漏氣后，增加壓力支持水平，使呼吸頻率小于30次/min，潮氣量大于7ml/kg。設(shè)FIO2使SaO2大于90%，觸發(fā)水平設(shè)定為-1cmH2O，氣道峰壓小于25cmH2O。

NIV使用時間決定于疾病的嚴(yán)重程度。若NIV用于呼吸衰竭的早期，使用3～6h后一般可中斷10～20min。若病人情況更重，NIV一般連續(xù)應(yīng)用12～24h，只有在臨床情況好轉(zhuǎn)后可稍停一會。

根據(jù)氣體交換、pH、呼吸頻率和精神狀態(tài)來評價臨床反應(yīng)。當(dāng)臨床情況穩(wěn)定地改善，NIV的暫停時間可逐漸延長。在NIV暫停時間，進(jìn)一步的物理治療是必須的。氣管內(nèi)插管必須始終準(zhǔn)備好。

三、臨床效果

Bott等比較了NIV和常規(guī)治療。該研究包括60名并發(fā)急性呼吸衰竭的COPD病人。NIV經(jīng)鼻罩給予。NIV組的PaCO2和呼吸困難指數(shù)顯著下降，同時NIV組的生存率顯著高于對照組(90%～70%，P小于0.01)。

最近，歐洲的前瞻性、隨機(jī)、多中心的研究調(diào)整了NIV用于COPD急性癥狀加重病人的有效性。該研究包括85例病人，不包括心源性肺水腫、肺炎和術(shù)后ARF病人。病人分為兩組：常規(guī)治療組(氧療+藥物)和常規(guī)治療+NIV組。NIV治療1h可顯著改善氣體交換，NIV組插管率顯著降低(26%～74%)，，并發(fā)癥顯著降低(14%～45%),住院天數(shù)顯著少(分別為23±17和,35±33)及死亡率顯著下降(分別為9%和29%)。NIV平均使用時間4±4天。兩組需插管的病人死亡率相似(分別為27%和32%)。

四、禁忌證

下列病人應(yīng)避免使用NIV：①心血管功能不穩(wěn)定：低血壓、嚴(yán)重心律失常。②精神狀態(tài)嚴(yán)重受損：昏迷、缺乏咳嗽反射和吞咽反射、呼吸中樞受損、急腹癥病人伴有中毒性腦病和腹脹。③臉部畸形。④最近有面部和頸部手術(shù)史。肺炎或新近的心梗不應(yīng)認(rèn)為是NIV的禁忌癥，但這些病人常需要高水平的正壓。無牙的病人或胡須多的病人也不是NIV的禁忌癥。這些病人首先應(yīng)考慮使用鼻罩。

第5節(jié)肺保護(hù)性通氣策略

適當(dāng)?shù)貞?yīng)用呼吸支持和機(jī)械通氣治療,可挽救許多危重病人的生命。但由于機(jī)械通氣本身是非生理性的，常規(guī)應(yīng)用可能引起病人肺損傷或使原有的肺損傷加重，導(dǎo)致所謂的"呼吸機(jī)所致肺損傷"(ventilatorinducedlunginjury,VILI)，并已為大量的動物實驗和臨床研究所證實。另有研究表明，嚴(yán)重的敗血癥和多器官功能障礙綜合征與機(jī)械通氣的應(yīng)用不當(dāng)有關(guān)。在機(jī)械通氣病人的肺中有細(xì)菌移位發(fā)生；不適當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣可引起細(xì)胞因子的釋放，它轉(zhuǎn)移至血中可導(dǎo)致多臟器功能障礙綜合征。為此，近年來提出了"肺保護(hù)性通氣策略"的概念，其內(nèi)容包括：①限制潮氣量和氣道壓即用小潮氣量進(jìn)行機(jī)械通氣。②在吸氣時加用足夠的壓力使萎陷的肺泡復(fù)張，呼氣時用適當(dāng)?shù)腜EEP保持肺泡開放，即"肺開放"策略。

一、小潮氣量通氣

應(yīng)用小潮氣量同時限制吸氣壓進(jìn)行機(jī)械通氣的目的是為了避免大潮氣量或高氣道壓通氣引起肺泡過度擴(kuò)張，從而導(dǎo)致的VILI。對于用小潮氣量通氣時選擇的潮氣量的大小，以及與常規(guī)機(jī)械通氣在減少病人ICU停留時間，改善病人預(yù)后等方面有無差別等關(guān)鍵問題，文獻(xiàn)報道中各作者的結(jié)論不一，爭議頗大。直至在1999年的全美胸科年會上，美國心肺血液研究所公布了關(guān)于小潮氣量通氣的多中心前瞻性隨機(jī)對照研究結(jié)果：ARDS病人隨機(jī)分為2組，小潮氣量組VT為6.2ml/kg，限制平臺壓小于30cmH2O，常規(guī)通氣組VT為11.8ml/kg,限制平臺壓小于50cmH2O，在841例中發(fā)現(xiàn)小潮氣量組的死亡率為31%，顯著低于常規(guī)通氣組的39.8%，同時，小潮氣量組的住院時間也較常規(guī)通氣組明顯縮短，為小潮氣量通氣在臨床危重病人中的推廣應(yīng)用提供了強(qiáng)有力的科學(xué)依據(jù)。

小潮氣量通氣將引起PaCO2的增高，造成高碳酸血癥。高碳酸血癥可引起肺動脈壓的升高，影響心肌收縮性，發(fā)生心律失常及顱內(nèi)壓升高等諸多不良影響，但如果PaCO2的上升速度較緩慢，許多病人可以耐受100mmHg以內(nèi)的PaCO2，必須避免引起PaCO2的突然升高或降低，這對病人都是極為有害的。

小潮氣量通氣的方法源自于"允許性高碳酸血癥"(Permissivehypercapnia,PHC)。PHC于1990年首次作為一種機(jī)械通氣策略被介紹應(yīng)用于臨床ARDS病人，目的也是希望通過限制潮氣量和氣道壓以避免造成肺損傷?，F(xiàn)PHC在國內(nèi)已廣為人知，但作者認(rèn)為稱小潮氣量通氣比PHC更為妥當(dāng)，因PaCO2的升高是被動的，是實施小潮氣量通氣時的一個結(jié)果，而不是治療的目的。

近年來研究發(fā)現(xiàn)，高碳酸性酸中毒可對缺血再灌注損傷起到保護(hù)作用，而呼吸性堿中毒則可加重?fù)p傷。Laffey等學(xué)者提出了"治療性高碳酸血癥"的觀點，它們將麻醉的鼠分為對照組和處理組，在處理組中吸入CO2以維持PaCO2約105mmHg，pH7.05，其余處理兩組相同，而后通過輪流鉗閉左右肺門75min再開放的方法誘導(dǎo)產(chǎn)生缺血再灌注損傷，經(jīng)過90min后進(jìn)行評估發(fā)現(xiàn)處理組的肺水腫程序較輕，順應(yīng)性較好，腫瘤壞死因子(TNF-αγ)等的濃度也低。因此，他們認(rèn)為在肺保護(hù)性通氣策略中高碳酸性酸中毒起了相當(dāng)重要的作用。由于急性高碳酸血癥可引起很復(fù)雜的生理學(xué)改變，可能影響到全身幾乎所有的細(xì)胞和器官系統(tǒng)的功能，且在關(guān)于"治療性高碳酸血癥"的研究中，仍有許多重要的關(guān)鍵問題有待解決，"治療性高碳酸血癥"目前只能停留在動物實驗階段。

二、"肺開放"策略

"肺開放"策略指在吸氣時用吸氣壓(PIP)使萎陷的肺泡復(fù)張，呼氣時加以一定水平的PEEP維持肺泡開放。它充分利用了健康肺的特性，通過在整個人工通氣過程中打開肺泡并使之保持開放，從而保留了肺的表面活性物質(zhì)，使肺保持干燥，避免感染，它同時也避免了萎陷肺的反復(fù)開放和閉合所致的肺泡壁反復(fù)牽拉及順應(yīng)性不同的組織接合處局部形成的高剪切力，改善了肺的順應(yīng)性和肺泡處的氣體交換，減少了肺水腫和感染的發(fā)生，最終使多器官功能障礙綜合征的危險性降低。

物理學(xué)上的Laplace定律表明了壓力(P)和表面張力(T)與半徑(R)比值的關(guān)系：P=2T/R。在肺泡較大張開時，即R較大時，P較小，維持肺泡開放所需的壓力也較?。灰坏┓闻菸?，即R變小時，P變大，要使肺泡復(fù)張的壓力也較大。另外，萎陷肺泡的表面張力T增大更加明顯，也使得復(fù)張萎陷肺泡所需的壓力更高。因此，打開一個萎陷的肺泡與維持已復(fù)張肺泡保持開放所需的壓力是不同的，可根據(jù)壓力(P)-容量(V)曲線來作為選擇合適的PIP和PEEP的根據(jù)。

P-V曲線又稱順應(yīng)性曲線，在曲線的初始段和末段分別有一個拐點，稱為下拐點和上拐點(或稱低拐點和高拐點)，上拐點處所對應(yīng)的壓力使整個肺完全打開的壓力值，當(dāng)PIP高于此值時，可導(dǎo)致肺泡的過度擴(kuò)張；下拐點處所對應(yīng)的壓力是使肺泡保持開放的臨界壓力值(圖103-5)，如果PEEP低于此值，一部分肺泡將再次塌陷。確保PEEP被設(shè)置在恰好高于此壓力值，調(diào)節(jié)呼吸機(jī)可以獲得：①盡可能低的氣道壓力，既避免對血流動力學(xué)影響,又保持較高的PaO2。②盡可能低的壓力變化和合適的吸/呼比及呼吸頻率，避免肺泡可能產(chǎn)生的剪切力和確保CO2從肺中有效排出。

圖103-5

"肺開放"策略在實際應(yīng)用中可分為三步：①尋找使病人肺膨脹和塌陷時的壓力。②張開肺。③保持肺開放。目前，"肺開放"策略已被認(rèn)為是一種符合生理的過程，在世界各地逐漸被接受。且更為重要的是我們已經(jīng)了解每個病人的肺需要不同的膨脹壓力和不同保持肺開放的壓力，兩者都隨著疾病的不同階段每個病人的肺在不斷地發(fā)生改變。如能應(yīng)用更先進(jìn)的呼吸機(jī)支持呼吸,肺開放策略的臨床應(yīng)用將會更加普遍。

第6節(jié)鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌松藥在機(jī)械通氣時使用

清醒病人施行機(jī)械通氣常感不適和焦慮，有時病人自主呼吸與呼吸機(jī)發(fā)生對抗，應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥和鎮(zhèn)痛藥可使病人安靜，促進(jìn)睡眠，病人呼吸易與呼吸機(jī)同步。因撤離呼吸機(jī)時需病人合作，所以常選用作用時間較短的鎮(zhèn)靜藥。人機(jī)對抗十分嚴(yán)重，病變短期不能好轉(zhuǎn)，為保證適當(dāng)通氣，可考慮應(yīng)用肌松藥。

一、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥的選擇、劑量和用法

許多靜脈和吸入全身麻醉藥均可用于ICU鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛，如巴比妥類、苯二氮卓類、氯胺酮、丙泊酚、阿片類和非阿片類鎮(zhèn)痛藥及氧化亞氮(N2O)等，常用的鎮(zhèn)靜藥和鎮(zhèn)痛藥見表103-4。因為口服和肌注的作用開始時間和效果很難預(yù)計，所以一般均用單次靜注或靜脈連續(xù)輸注。苯二氮卓類及阿片類藥物均有拮抗藥，在藥物過量或不需要鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛時可用拮抗藥逆轉(zhuǎn)。氟馬澤尼(Flumazenil)是地西潘泮和咪達(dá)唑侖的拮抗藥，能阻斷苯二氮卓的受體，但其作用時間較地西泮和咪達(dá)唑侖短，所以拮抗后有再鎮(zhèn)靜的可能。納洛酮(Naloxone)是阿片類藥拮抗藥，嗎啡或哌替啶過量造成呼吸抑制時，可用納洛酮拮抗，但劑量較大時鎮(zhèn)靜作用逆轉(zhuǎn)，可致病人煩躁不安，高血壓和心動過速病人也不宜使用。

表103-4ICU常用鎮(zhèn)靜藥和鎮(zhèn)痛藥

藥物單次靜注靜脈輸注地西泮0.1～0.2mg/kg每小時0.1mg/kg咪達(dá)唑侖0.05～0.1mg/kg每小時0.05～0.1mg/kg丙泊酚1.0～2.0mg/kg每小時0.5～1.5mg/kg氯胺酮1.0～2.0mg/kg每小時1.0～2.0mg/kg氟哌利多0.01～0.02mg/kg--嗎啡0.1～0.2mg/kg每小時10～50μg/kg哌替啶0.5～1.0mg/kg每小時0.1～0.3μg/kg芬太尼1.0～2.0μg/kg每小時2.0～4.0μg/kg阿芬太尼8.0～20μg/kg每分鐘0.5～1.0μg/kg瑞米芬太尼2.0～4.0μg/kg每分鐘0.025～0.1μg/kg

二、肌松藥的選擇、劑量和用法

ICU中病人需要制動或消除自主呼吸與機(jī)械通氣對抗，以及治療全身痙攣性疾病，一般先用鎮(zhèn)靜藥和鎮(zhèn)痛藥，達(dá)不到預(yù)期目的時可在有效鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛基礎(chǔ)上應(yīng)用肌松藥。

(一)目的和使用范圍

1.防治氣道壓力過高和消除病人自主呼吸與機(jī)械通氣對抗在用肌松藥同時應(yīng)注意去除氣道壓力升高的原因，若有低氧血癥、代謝性酸中毒及肺順應(yīng)性降低等，在短期內(nèi)不易糾正者，可使用肌松藥。

2.控制抽搐和胸壁僵直破傷風(fēng)、癲癇持續(xù)狀態(tài)等痙攣性疾病，可影響呼吸和加重缺氧；大量芬太尼可使胸壁僵直，也影響通氣。應(yīng)用肌松藥可使抽搐停止，保證有效通氣。

3.消除寒戰(zhàn)、降低呼吸作功減少氧耗呼吸急促、用力或寒戰(zhàn)，均使呼吸作功和氧耗增加，甚至導(dǎo)致缺氧，應(yīng)用肌松藥可使上述情況改善。

4.降低顱內(nèi)壓應(yīng)用肌松藥有利于顱內(nèi)血流通暢，同時給予鎮(zhèn)靜藥和鎮(zhèn)痛藥，減輕疼痛和不良刺激，可使顱內(nèi)壓降低。

5.由于治療、診斷或病情需要嚴(yán)格制動心臟等大手術(shù)后循環(huán)功能不穩(wěn)定，應(yīng)用肌松藥呼吸支持有利于心血管功能的恢復(fù)。

(二)劑量和用法

機(jī)械通氣使用肌松藥的劑量，常較手術(shù)麻醉時大。根據(jù)文獻(xiàn)報道和臨床經(jīng)驗，首次劑量相當(dāng)于氣管插管劑量，但個體差異較大，部分病人應(yīng)用1/2插管劑量即可，少數(shù)病人可超過插管劑量，每小時靜脈連續(xù)輸注的劑量與氣管插管劑量相近(表103-5)。分析ICU中病人肌松藥用量比手術(shù)麻醉時大的原因如下：①鎮(zhèn)靜藥和鎮(zhèn)痛藥劑量不足，尤其是清醒病人肌松藥的用量更大；②ICU中病人與手術(shù)麻醉病人的病情不同，尤其是年輕人，原來無肺部疾患，肺順應(yīng)性明顯降低，則肌松藥的用藥劑量較大；③長期用藥可產(chǎn)生耐藥性。

表103-5ICU中病人常用肌松藥的劑量和用法

肌松藥首次劑量

(mg/kg)單次靜注

(mg/kg)連續(xù)輸注

(每小時mg/kg)潘庫溴銨0.06～0.10.01～0.05哌庫溴銨0.06～0.10.01～0.05維庫溴銨0.06～0.150.01～0.040.075～0.1阿曲庫銨0.4～0.50.1～0.153～0.6(三)ICU病人特點和應(yīng)用肌松藥注意事項

1、特點

ICU中應(yīng)用肌松藥與麻醉期間應(yīng)用肌松藥不完全相同，總的講ICU病人有以下特點：

(1)ICU中病人一般講病情較手術(shù)時危重，氣管切開和行機(jī)械通氣者多，全身情況差，伴有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、臟器功能減退，甚或多臟器功能衰竭，這些均影響肌松藥藥效和藥代動力學(xué)。

(2)ICU病人使用肌松藥用量較手術(shù)時大，用藥時間長，其量可達(dá)手術(shù)期間的數(shù)倍乃至數(shù)十倍。超過臨床安全用藥范圍，ICU病人連續(xù)使用肌松藥可出現(xiàn)耐藥性。

(3)病人肌膜和血腦屏障受損時，肌松藥在持續(xù)應(yīng)用易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，甚至進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，從而引起骨骼肌損害和中樞神經(jīng)毒性。

(4)ICU病人的治療用藥種類繁多，如抗生素、激素等，這些藥物有可能與肌松藥之間發(fā)生藥物相互作用，影響藥效且產(chǎn)生不良反應(yīng)。

2、注意事項

(1)排除與機(jī)械通氣對抗的原因包括呼吸機(jī)故障、呼吸參數(shù)調(diào)節(jié)不當(dāng)、回路漏氣及管道被分泌物阻塞等。

(2)重視肌松藥的藥代動力學(xué)變化ICU中病人常有多臟器功能損害或減退，長期使用肌松藥可產(chǎn)生蓄積作用，應(yīng)引起注意：①腎衰病人應(yīng)避免使用主要經(jīng)腎臟排泄的肌松藥，否則肌松作用將延長。腎移植后用免疫抑制劑環(huán)胞酶素可延長潘庫溴銨的作用，對琥珀膽堿的作用時效無影響，但血鉀濃度可明顯升高至危險程度；②肝功能減退患者，合成假性膽堿酯酶減少，琥珀膽堿作用時間延長，對阿曲庫銨和維庫溴銨的影響較?。虎郯⑶鷰熹@通過Hoffmann途徑代謝，易在體內(nèi)自行消除，可用于多臟器功能衰竭病人。

(3)正確選擇藥物和調(diào)節(jié)劑量單次靜注可選擇中長效的肌松藥，如泮庫溴銨或派庫溴銨，心動過速者不宜用泮庫溴銨，腎功能不全者兩藥都不適用。劑量按具體情況調(diào)節(jié)，一般年輕體壯病人用量較大，開始劑量較大，以后逐漸減少，只要能維持良好機(jī)械通氣即可。

(4)靜脈滴注方法應(yīng)正確計算濃度和劑量，易保證持續(xù)而恒定地輸注藥物，最好用定量注射泵或輸液泵，必要時應(yīng)用神經(jīng)肌肉功能監(jiān)測儀，監(jiān)測肌松程度，指導(dǎo)用藥。

(5)與鎮(zhèn)靜藥和鎮(zhèn)痛藥配合使用可減少肌松藥的劑量，同時病人也感覺舒適。

(三)ICU中應(yīng)用肌松藥的不良反應(yīng)

1.對循環(huán)的影響肌松藥不良反應(yīng)包括影響植物神經(jīng)功能和釋放組胺。劑量大時不良反應(yīng)增加，以致引起心血管功能紊亂。琥珀膽堿可致心動過緩；潘庫溴銨可阻斷去甲腎上腺素再攝取和促進(jìn)腎上腺素釋放，引起血壓升高和心動過速；大劑量筒箭毒可引起組胺釋放，導(dǎo)致血壓下降，大劑量阿曲庫銨也可致心動過速。

2.對呼吸影響部分或完全箭毒化病人，氣道保護(hù)性反射削弱，咳嗽反射減弱或被完全抑制，痰液難以排出易發(fā)生肺不張和肺部感染等并發(fā)癥，病人長期臥床不動也可發(fā)生深部靜脈栓塞和肺栓塞。

3.對神經(jīng)系統(tǒng)影響長期應(yīng)用肌松藥，可影響腦中乙酰膽堿受體，干擾血腦屏障功能。非去極化肌松藥有中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮作用，可發(fā)生肌強(qiáng)直、抽搐及植物神經(jīng)改變。

4.對周圍神經(jīng)和肌肉的影響長時間應(yīng)用肌松藥在停藥后可出現(xiàn)長時間肌無力，其原因可能與肌松藥所引起的肌病、運動神經(jīng)元損害以及長時間的神經(jīng)肌肉傳遞阻滯有關(guān)，臨床資料表明肌松藥用藥量大、用藥時間長則神經(jīng)疾病發(fā)病率高。肝腎功能不全以及哮喘病人應(yīng)用激素治療，當(dāng)合用甾類肌松藥時可發(fā)生嚴(yán)重軟癱、肌酸激酶升高和肌壞死，以致在停藥后需機(jī)械通氣的發(fā)生率增高達(dá)15%～40%。另外，長時間肌肉松弛使病人失去肌緊張性保護(hù)作用，易發(fā)生低溫及褥瘡。

第7節(jié)一氧化氮的吸入裝置和治療

1980年Fuchgott和Zawadzki發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞合成釋放內(nèi)皮松馳因子(EDRF)參與許多生理和病理生理反應(yīng)，一氧化氮(NO)兼有信使物質(zhì)與神經(jīng)遞質(zhì)功能參與許多細(xì)胞生理活動，而NO產(chǎn)生和作用不足或過盛與許多疾病病理生理有關(guān)。吸入低濃度NO氣體可選擇性的作用于肺血管平滑肌，引起肺血管擴(kuò)張，降低肺血管阻力和肺動脈壓力，同時改善氧合。雖然低濃度NO氣體(小于80ppm)本身毒性不強(qiáng)，但NO氣體很不穩(wěn)定，極易氧化成毒性較強(qiáng)的二氧化氮(NO2)

此外，NO生物半衰期僅數(shù)秒鐘，且與血紅蛋白有極強(qiáng)的親和力，因此吸收入血的NO在到達(dá)體循環(huán)血管肌層前就已失活。最近有試驗證實，即便存在極微量的血紅蛋白，也可將吸入NO的血管擴(kuò)張作用局限于肺血管。

一、吸入一氧化氮裝置及其安全使用

雖然NO氣體相對毒性較低，但其氧化產(chǎn)物NO2毒性卻很強(qiáng)。美國職業(yè)安全和衛(wèi)生管理部門的標(biāo)準(zhǔn)是，長期接觸NO允許濃度為25ppm，每天不超過8h，NO2最高為5ppm。吸入氣中的NOx主要來源于將NO氣體從氣瓶中輸送到病人途中的氧化。因此安全使用NO的關(guān)鍵是，建立合理的NO輸送及監(jiān)測系統(tǒng)，以減少NO氧化，同時準(zhǔn)確監(jiān)測吸入氣中NO和NO2濃度。

(一)NO氣體儲存

通常以純氮氣為底氣，將高濃度(純度大于99.0%)NO氣體稀釋至800～1000ppm，儲存在特制抗氧化鋼瓶內(nèi)，鋼瓶應(yīng)置放在陰涼干燥的室溫環(huán)境。配氣時應(yīng)采取一切措施如吹入純氮氣使鋼瓶中氧濃度降至最低，以免NO在使用前被氧化。

(二)NO氣體稀釋

使用NO前需將儲存在鋼瓶內(nèi)的高濃度NO氣體稀釋約10倍。高濃度NO氣體的稀釋，對預(yù)防NO氧化減少毒副作用有重要意義。

1、稀釋方法高濃度NO氣體稀釋方法一般可加用1或2個空氧混合器稀釋1～2次。通常高濃度的NO氣體經(jīng)減壓后與空氧混合器氧氣接口連接，所選用的稀釋氣體與空氣接口連接。使用空氧混合器具有混合均勻、調(diào)節(jié)簡便和性能可靠等優(yōu)點。NO氣體與氧氣混合前濃度越低，兩者接觸時間越短，NO2產(chǎn)生越少，但所需設(shè)備越多，氣路越復(fù)雜，出現(xiàn)故障可能性越大。

2、稀釋氣體純氮氣、空氣和純氧氣等常被用于稀釋高濃度NO氣體。Nishimura等在模擬狀態(tài)下選用Servo-900C和Puritan-Bennett7200ae呼吸機(jī)，對以純氮氣或空氣稀釋高濃度NO氣體的呼吸機(jī)前引入法環(huán)路內(nèi)NO氧化進(jìn)行了對比。Nishimura認(rèn)為通氣量為5～25L/min純氮氣稀釋高濃度NO氣體時幾乎無明顯NO2產(chǎn)生。一般成人通氣量4～6l/min，而通氣量對環(huán)路內(nèi)NO氧化影響很大，因此其結(jié)果臨床指導(dǎo)意義有限。純氮氣稀釋高濃度NO氣體雖可預(yù)防NO氣體的氧化，但臨床使用中有降低吸入氧濃度的危險，且純氮氣屬臨床特種氣體需臨時配備?？諝夂脱鯕馐桥R床常規(guī)氣體，用空氣稀釋NO氣體除經(jīng)濟(jì)方便外，還減小了吸入氧濃度降低的危險。Kieler-Jensen和Stenqvist等均以空氣和氧氣來稀釋高濃度NO氣體，吸入低濃度NO氣體治療時呼吸環(huán)路內(nèi)NO2濃度低于5ppm。使用純氮氣稀釋對預(yù)防NO氧化效果最好，純氧稀釋效果最差，空氣介于兩者之間。

(三)NO氣體輸送

在保證供氧、通氣和不影響呼吸治療的前提下，NO輸送需滿足吸入NO濃度穩(wěn)定、與呼吸周期同步、濃度調(diào)節(jié)方便以及盡量減少NO氧化等要求。經(jīng)呼吸機(jī)吸入NO的方法一般可歸納為兩種即呼吸機(jī)后和呼吸機(jī)前引入NO。

1、呼吸機(jī)后引入NO呼吸機(jī)后引入NO是指NO氣體通過T型管直接引入呼吸環(huán)路的吸氣端，該法簡便易行。Didier、Miller和Jess等均成功的將呼吸機(jī)后引入NO法用于臨床吸入低濃度NO氣體治療。由于氣體在呼吸環(huán)路吸氣端