食品營養(yǎng)學山東師范大學

食品營養(yǎng)學山東師范大學第1頁/共221頁第一節(jié)維生素概述

維生素是維持人體正常生理功能所必須的一類有機化合物。它們種類繁多、性質各異，基本上可分為水溶性維生素和脂溶性維生素兩類，并具有以下共同特點：

(1)維生素或其前體都在天然食物中存在，但是沒有一種天然食物含有人體所需的全部維生素。

(2)它們在體內不提供熱能，一般也不是機體的組成成分。

(3)它們參與維持機體正常生理功能，需要量極少，通常以毫克、有的甚至以微克計，但是絕對不可缺少。

(4)它們一般不能在體內合成，或合成的量少，不能滿足機體需要，必須經常由食物供給。第2頁/共221頁脂溶性維生素與水溶性維生素的不同點脂溶性維生素水溶性維生素化學組成僅含C,H,O除C,H,O外，有的尚有N,S,Co等元素溶解性溶于脂肪及脂溶劑溶于水吸收、排泄隨脂肪經淋巴系統吸收，從膽汁少量排泄經血液吸收過量時，很快從尿中排出積存性攝入后，大部分積存在體內一般在體內無積存缺乏癥出現時間緩慢較快毒性大劑量攝入(6-10倍RDA)易引起中毒幾無毒性，除非極大量第3頁/共221頁

此外，近年來研究證明，有些維生素不僅是防治維生素缺乏病所必須，而且具有預防多種慢性退化性疾病的營養(yǎng)保健功能。食物中某種維生素長期缺乏或不足即可引起代謝紊亂和出現病理狀態(tài)，形成維生素缺乏癥。早期輕度缺乏，尚無明顯臨床癥狀時稱維生素不足。人類正是在同這些維生素缺乏癥的斗爭中來研究和認識維生素的。第4頁/共221頁維生素命名維生素有三種命名系統。一是按發(fā)現的歷史順序，以英文字母順次命名，如維生素Ａ、維生素Ｂ、維生素Ｃ、維生素Ｅ等；二是按其特有的功能命名，如抗干眼病維生素、抗癩皮病維生素、抗壞血酸等；三是按其化學結構命名，如視黃醇、硫胺素、核黃素等。三種命名系統互相通用。第5頁/共221頁維生素的種類很多，化學結構差異很大，通常按照其溶解性質將其分為脂肪溶性和水溶性兩大類。脂溶性維生素包括維生素Ａ、維生素Ｄ、維生素Ｅ、維生素.

水溶性維生素包括Ｂ族維生素（維生素Ｂ1、維生素Ｂ2、尼克酸、泛酸、維生素Ｂ6、葉酸、維生素Ｂ12、生物素、膽堿）和維生素Ｃ。脂溶性維生素在機體內的吸收往往與機體對脂肪的吸收有關，且排泄效率不高，攝入過多可在體內蓄積，以至產生有害影響，而水溶性維生素排泄率高，一般不在體內蓄積，毒性較低，但超過生理需要量過多時，可能出現維生素和其他營養(yǎng)素代謝不正常等不良作用。第6頁/共221頁還有一些化合物，如生物類黃酮、牛磺酸、肉堿、肌醇、輔酶Ｑ等，它們的活性類似維生素，稱類維生素。第7頁/共221頁

早在公元7世紀，我國醫(yī)藥書籍上就有關于維生素缺乏癥和食物防治的記載。隋唐時的孫思邈(58l一682)已知腳氣病是一種食米地區(qū)的疾病，可食用谷白皮熬成米粥來預防。這實際上是因缺乏硫胺素(維生素B1)所致。國外一直到1642年才第一次描述這種疾病。此外，孫思邈還首先用豬肝治療“雀目”(即夜盲癥)。這是一種維生素A缺乏癥。至于人們對食物中某些因子缺乏和發(fā)生疾病之間更廣泛深入的了解則是18世紀以后的事。20世紀人們才確定這些因子的化學結構并完成人工合成。第8頁/共221頁

維生素缺乏在人類歷史的進程中曾經是引起疾病和造成死亡的重要原因之一。它摧毀軍隊、殺傷船員，甚至毀滅了一些國家，直到1925年由于缺乏維生素B1，引起的惡性貧血還兇惡地折磨著人類。今天，即使是有各種商品維生素可供選用，但是在最發(fā)達的國家，仍然在一些人群中發(fā)現有維生素缺乏癥。造成維生素缺乏的原因除食物中含量不足外，還可由于機體消化吸收障礙和增加需要量所致。至于食物中含量不足則尚與食品加工密切有關。第9頁/共221頁

但是，食品加工未必產生營養(yǎng)上低劣的制品。在食品加工中，為了滿足人們的感官需要，例如將魚內臟去除、選取水果蔬菜等更適口的部分進行加工，這當然會造成維生素和其它營養(yǎng)素的損失。然而此損失并非食品加工本身所固有的特性。即使食品加工可造成維生素的損失，但它還具有保存維生素的作用。據報告，維生素C在綠葉蔬菜采收后2h損失5％~18％，10h后可增加到38％~66％。如若及時進行加工處理，則維生素C可較好地保存。此外，食品加工除有延長食品的保存期這一重要優(yōu)點外，在維生素的損失方面與新鮮食物的烹調損失相差不大。第10頁/共221頁

食品加工對某些食品所含維生素的利用尚有一定的優(yōu)越性。例如，對玉米進行堿處理加熱時可使機體不可利用的結合型煙酸變成可利用的游離型煙酸。此外，在炒咖啡時可由胡蘆巴堿合成煙酸；發(fā)芽和發(fā)酵可增加食品維生素的含量.第11頁/共221頁第二節(jié)水溶性維生素一、抗壞血酸

二、硫胺素

三、核黃素

四、煙酸

五、維生素B6

六、葉酸

七、維生素B12

八、泛酸

九、生物素

第12頁/共221頁一、抗壞血酸(維生素C)1．結構抗壞血酸即維生素C。它具有酸性和強還原性，為高度水溶性維生素。此性質歸因于其內酯環(huán)中與碳基共軛的烯醇式結構。天然的抗壞血酸是L-型。其異構體D-型抗壞血酸的生物活性大約是L-型的10％，常用于非維生素的目的，例如在食品加工中作為抗氧化劑等添加于食品之中?？箟难嵋籽趸摎湫纬蒐-脫氫抗壞血酸。因其在體內可還原為L-抗壞血酸，故仍有生物活性。其活性約為L-抗壞血酸的80％。第13頁/共221頁它是含有內脂結構的多元醇類，其特點是具有可解離出H+的烯醇式羥基，因而其水溶液有較強的酸性。第14頁/共221頁維生素C發(fā)現的歷史

公元前1550年，埃及的醫(yī)學莎草紙卷宗中就有壞血病的記載。

《舊約全書》（從公元前1100年到公元前500年）中提到了壞血病。

公元前約450年,希臘的“醫(yī)學之父”Hippocrates敘述了此病的綜合癥狀,即士兵牙齦壞疽、掉牙、腿疼。

1309年法國的《圣路易的歷史》一書中記述了十字軍東征時有一種對“嘴和腿有侵害的”疾?。▔难。?。

1497年葡萄牙領航員圍繞好望角航行到在印度馬拉巴爾海岸，在航海途中他的160個船員因壞血病有100人喪生。

15和16世紀，壞血病曾波及整個歐洲，以致醫(yī)生們懷疑是否所有的疾病都是起源于壞血病.

1600~1603年英國航海家J.Lancaster船長記載了遠航到東印度群島時，他保持了全體水手健康的原因僅僅由于附加了一個“每天早上三匙檸檬汁”的命令。第15頁/共221頁

1747年，英國海軍軍醫(yī)在12位患壞血病水手中實驗了六種藥物，發(fā)現了柑桔和檸檬有療效.

1768~1771年和1772~1775年各三年的兩次遠航中，英國船長在他的船上備有濃縮的深色菜汁和一桶桶泡菜,并每到一個港口便派人上岸收集各種水果和蔬菜,結果,水手們沒有一個死于壞血病。

1907年挪威的Holst和Frolich和進行了用一種缺乏抗壞血酸的食物喂養(yǎng)豚鼠引起壞血病的試驗.Lime-juicer

第16頁/共221頁1928年在英國劍橋大學,匈牙利科學家Szent-Gyorgy從牛腎上腺,柑橘和甘藍葉中首次分離出一種物質，他稱這種物質為己糖醛酸，但他沒做抗壞血病影響的實驗。(1937NobelLaureateinMedicine)1932年匹茲堡大學的C.G.King等人從檸檬汁中分離出結晶狀的維生素C,并在豚鼠體內證實它具有抗壞血酸活性,這標志著一種新營養(yǎng)素的發(fā)現.1933年,瑞士科學家Reichstem首次合成了維生素C第17頁/共221頁第18頁/共221頁第19頁/共221頁2．生理作用

抗壞血酸的作用與其激活羥化酶，促進組織中膠原的形成密切有關。膠原中含大量羥脯氨酸與羥賴氨酸。前膠原肽鏈上的脯氫酸與賴氨酸需經羥化，必須有抗壞血酸參與。否則，膠原合成受阻。這已由維生素C不足或缺乏時傷口愈合減慢所證明。由色氨酸合成5-羥色氨酸，其中的羥化作用也需維生素C參與。此外它還參與肉堿和類固醇化合物的合成以及酪氨酸的代謝等。第20頁/共221頁第21頁/共221頁抗壞血酸可參與體內氧化還原反應，并且是體內一種重要的抗氧化劑。它作為抗氧化劑可以清除自由基，在保護DNA、蛋白質和膜結構免道損傷方面起著重要作用。第22頁/共221頁第23頁/共221頁此外，抗壞血酸在細胞內作為鐵與鐵蛋白間相互作用的一種電子供體，可使三價鐵還原為二價鐵而促進鐵的吸收。對改善缺鐵性貧血有一定的作用。它還可提高機體的免疫機能和應激能力。至于對大劑量服用維生素C預防疾病的觀點頗有爭論。尤其是近年來有不少報道大劑量服用維生素C對機體不利，如每日攝取維生素C2~8g可出現惡心、腹部痙攣、腹瀉，鐵吸收過度、紅細胞破壞及泌尿道結石等副作用，并可能造成對大劑量維生素C的依賴性，故不推薦常規(guī)大劑量攝取維生素C。第24頁/共221頁3．穩(wěn)定性

抗壞血酸是最不穩(wěn)定的維生素，影響其穩(wěn)定性的因素很多，包括溫度、pH、氧、酶、金屬離子、紫外線、x—射線和—射線的輻射，抗壞血酸的初始濃度、糖和鹽的濃度，以及抗壞血酸和脫氫抗壞血酸的比例等。既然影響因素如此之多，要清楚了解其降解途徑和各種反應產物很不容易。目前對上述反應機制的確定，除了測定被分離產物的結構之外，則是在pH＜2、高濃度條件下的模擬體系中進行動力學和物理化學測定的結果。第25頁/共221頁圖7—1中所示無氧降解途徑是推測的?？箟难峥赡芙涍^其酮式互變異構體(H2A—酮)與其陰離子(HA-—-酮)平衡，去內酯生成2，3—二酮古洛糖酸。2，3—二酮古洛糖酸雖已無營養(yǎng)作用，但是還可以進一步脫胺形成木酮糖(X)，并且進而降解成還原酮c此外，2，3—二酮古洛糖酸C4上的—消去作用，繼之脫羧則可形成3—脫氧戊酮糖(DP)。并且進一步降解成糠醛(F)和2，5—二氫糠酸(FA)。所有這些物質都可以與氨基酸結合，使食品產生褐變?？箟难岬难趸到馑俣入S溫度、pH而不同。通常，溫度高，破壞大；在酸性條件下穩(wěn)定，而在堿性時易分解。至于氧對抗壞血酸的降解作用還可進一步說明糖和鹽等其它物質對提高抗壞血酸穩(wěn)定性的作用，因為它們可降低氧在溶液中的溶解度。第26頁/共221頁4．加工的影響(1)水食品加工通常需要水，由于抗壞血酸易溶于水，所以它很容易從食物的切面等處流失，例如果蔬燙漂、瀝濾時的損失。為此，在食品加工時可盡量避免“用水”。例如燙漂時用蒸汽而不用水。盡管對抗壞血酸的破壞是遵循一級反應還是二級反應尚有爭論，但是果汁罐頭中抗壞血酸的損失似乎遵循一級反應。并取決于氧的濃度。一直進行到氧氣耗盡再繼之以元氧降解。在固體橘汁中，抗壞血酸的降解似乎僅與溫度和水分含量有關。盡管它在很低的水分含量時都有降解，但是降解速度低，即使長期貯存都無多大損失。第27頁/共221頁(2)溫度如前所述，抗壞血酸在冷凍或冷藏時，特別是在-7~-18℃范圍內有大量損失。但是，通常其穩(wěn)定性隨著溫度的降低而增加。非柑橘類食品的最大損失主要在熱加工期間。除烹調外加工時燙漂，瀝濾的損失遠遠超過其它加工的損失。(3)食品添加劑在食品加工時常常要加人某些食品添加劑。例如在果蔬加工中添加漂白劑亞硫酸鹽，它可降低抗壞血酸的損失。此外，在腌肉時添加發(fā)色劑亞硝酸鹽則可破壞維生素C的活性(參見本章第四節(jié)、食品添加劑)。第28頁/共221頁5．攝人量和食物來源

人類是動物界中少數不能合成抗壞血酸而必須由食物供給者之一。據說，動物合成抗壞血酸大約從3．5億年前的兩棲類開始(由腎合成)，到哺乳類則可由肝合成。在大約2500萬年前人類的祖先和其它的靈長類發(fā)生基因突變，導致喪失L—古洛糖酸內酯氧化酶。此酶可催化由葡萄糖生成抗壞血酸的最后一步，即由L—古洛糖酸內酪生成抗壞血酸。由于自然界存在著大量可供食用的抗壞血酸，故此突變并無多大影響并認為這是人類營養(yǎng)的進化。

古洛糖酸內酯氧化酶葡萄糖。。。L-古洛糖酸抗壞血酸

第29頁/共221頁維生素C攝入量從志愿受試者進行實驗和實際調查發(fā)現，人體每日攝取10mg抗壞血酸不僅可預防壞血病，而且還有治療作用?？紤]到維生素C攝入量較高可以增進健康、提高機體對疾病的抵抗能力，加速傷口組織愈合等作用，WHO建議的每日供給量為：兒童(12歲以下)20mg；成年人30mg；孕婦、乳母50mg。美國1989年制定的維生素C供給量標準，男性成人60mg／d的依據是，該攝入水平在4周內攝取無維生素C膳食不產生壞血病癥狀，同時還可提供足夠的儲存量。2000年美國根據19—30歲成人中性白細胞維生素C接近最大濃度而制訂其供給量為：成年男性90mg／d，女性75nlg／d。第30頁/共221頁中國營養(yǎng)學會根據國內外有關維生素C供給量的進展和我國實際情況，提出我國居民維生素C的推薦攝人量如表7—3所示。此量比1988年的供給量有較大幅度的提高，這主要是我國居民維生素C的實際攝入量已大大提高，并且是以預防缺乏病和兼顧減少慢性病的風險因素為基礎制訂的。關于維生素C的可耐受最高攝入量(UL)問題，中國營養(yǎng)學會認為，考慮到持續(xù)攝入大劑量維生素C的副作用尚不清楚，建議對成人的UL可定為＜1000mg／d。第31頁/共221頁食物來源

維生素C廣泛分布于水果、蔬菜中。蔬菜中大白菜的含量為20—47mg／100g、紅辣椒的含量可高達100mg／100g以上。水果中以帶酸味的水果如柑桶、檸檬等含量較高，通常為30—50mg／100g。紅果和棗的含量更高。尤其是棗，鮮棗的含量可高達240mg／100g以上。由不同果蔬所得制品如紅果醬、猴桃汁等也可是維生素的良好來源。至于動物性食品中僅肝和腎含有少量，肉、色、禽、蛋更少。

第32頁/共221頁第33頁/共221頁二、硫胺素(維生素B1)

硫胺素，又稱抗神經炎素，即維生素B1，是由被取代的嘧啶和噻唑環(huán)通過亞甲基相連組成。它廣泛分布于整個動、植物界，并且可以多種形式存在于食品之中。這包括游離的硫胺素，焦磷酸硫胺素(輔羧化酶)以及它們與各自的脫輔基酶蛋白(apoenzyme)的結合。第34頁/共221頁在歐洲1592年第一個記錄腳氣病病例的是荷蘭的內科醫(yī)生JacobBontius。在19世紀蒸氣機應用于磨米使腳氣病有所蔓延。當Takaki（當時是日本海軍醫(yī)學部的總指揮）用有魚、蔬菜、肉、大麥的大米膳食供給日軍海員，根除了該病，使腳氣病在1882年開始被征服。1897年Eijkan用小雞做實驗證實精米喂養(yǎng)小雞可引起有相似腳氣病的多發(fā)生性神經炎的癥狀，當飼以粗米則不發(fā)展該病。在1901年，Grijns推斷在米糖中有一種或多種物質能防止腳氣病。1911年Funk從研磨米中獲得了純的抗神經炎的因子100mg。在這同時Smith等認為“B族維生素”是對熱不穩(wěn)定的抗神經炎的因子，稱為維生素B1及對熱穩(wěn)定的能治療或防止鳥類的多發(fā)性神經炎。其后硫胺素的名稱也被提出，并作為官方標記的名字。“硫胺素”之名是從化學性質上講，它有含硫的噻唑環(huán)和聯結于有氨基吡啶環(huán)。1936年Willliams確定其化學構造式，并用人工方法合成。第35頁/共221頁由于硫胺素含有一個四價氮，是強堿。它在食品中通常所遇到的pH范圍內完全電離。此外，嘧啶環(huán)上的氨基亦可電離，其電離程度取決于pH(pKa＝4.8)。噻唑環(huán)中的氮可與脫輔基酶蛋白結合并發(fā)揮輔酶的作用。第36頁/共221頁2．生理作用

硫胺素在小腸吸收，濃度高時為被動擴散，濃度低時則主動吸收。腸道功能不佳者吸收受阻。此時盡管食物中硫胺素充足，但仍可出現明顯的硫胺素缺乏癥。健康成人體內硫胺素總量約為25mg，不能大量貯存，攝食過多時由尿排出，故需每天從食物攝取。硫胺素于1936年合成，并且是最早將其功能與中間代謝相連的維生素。硫胺素在體內參與碳水化合物的中間代謝，主要以焦磷酸硫胺素的形式即輔羧化酶參與—酮酸的脫羧。若機體硫胺素不足，則輔羧化酶活性下降、碳水化合物代謝受障礙，并影響整個機體代謝過程。其中丙酮酸脫羧受阻、不能進入三羧酸循環(huán)，不繼續(xù)氧化，在組織中堆積。此時神經組織供能不足，因而可出現相應的神經肌肉癥狀如多發(fā)性神經炎、肌肉萎縮及水腫，嚴重時還可影響心肌和腦組織的結構和功能。這也表明硫胺素還與肌體的氮代謝和水鹽代謝有關。第37頁/共221頁缺乏癥硫胺素在能量代謝中起輔酶作用，沒有硫胺素就沒有能量。作為輔酶它還參與葡萄糖轉變?yōu)橹镜倪^程。維生素B1作用于神經末梢，這個作用使它對酒精性神經類、妊娠期神經類和腳氣病都有治療價值。維生素B1還能維持正常的食欲、肌肉的彈性和健康的精神狀態(tài)。

第38頁/共221頁第39頁/共221頁第40頁/共221頁人缺乏維生素B1會引起腳氣病。攝入不足和酒精中毒是人類維生素B1缺乏最常見的原因，腳氣病主要影響心血管和神經系統。心血管系統的表現包括心臟肥大和擴張、心動過速、呼吸窘迫以及腿部水腫；神經系統的表現包括腱反射亢進、多發(fā)性神經炎（有時伴有麻痹)、肌肉軟弱無力、疼痛并有抽搐。成人一般表現為眼、鼻、嘴周圍皮膚上出現油脂、鱗屑(脂溢性皮炎)，隨后向身體的其他部分蔓延；舌紅光滑；體力下降。嬰兒癥狀突發(fā)而嚴重，急躁、肌肉抽搐和驚厥，常心力衰竭和紫紺。第41頁/共221頁3．穩(wěn)定性

硫胺素是所有維生素中最不穩(wěn)定者之一。其穩(wěn)定性取決于溫度、pH、離子強度、緩沖體系等。典型的降解反應似乎涉及聯系嘧啶和咪唑兩個環(huán)的亞甲基碳上的親核置換。因此，強親核物質如亞硫酸鹽很容易引起此維生素破壞。亞硫酸鹽和在堿性pH條件下的降解相似，兩個反應都產生5—(—羥乙基)—4—甲基噻唑和一個相應取代過的嘧啶。在亞硫酸鹽作用時是2—甲基—5—磺甲基嘧啶；在堿性pH的條件下則是相應的羥甲基嘧啶。亞硫酸鹽的這種作用很重要，因為在果蔬加工時常用它來抑制褐變和漂白。硫胺素也可被亞硝酸鹽鈍化，這可能是亞硝酸鹽與環(huán)上的氨基反應的結果。此反應在肉制品中比在緩沖溶液中弱，意即蛋白質對它有保護作用?？扇苄缘矸蹖喠蛩猁}破壞硫胺素也有保護作用。但保護機理尚不清楚。第42頁/共221頁

由于硫胺素可以多種形式存在，其總的穩(wěn)定性將取決于各種形式的相對濃度。在特定的動物性食品中，此比例還取決于動物宰前的營養(yǎng)狀況。它可隨肌肉類型的不同而改變；它也取決于植物采收后的情況和動物屠宰時的生理緊張狀況。琉胺素的損失在谷類中主要由蒸煮和焙烤引起，在肉類、蔬菜和水果中則主要由各種加工操作和貯存產生，其穩(wěn)定性明顯受體系的性質和狀態(tài)所影響。溫度是影響硫胺素穩(wěn)定性的重要因素。溫度高，硫胺素破壞多。硫胺素在pH5.5—7.0的溶液中加熱時穩(wěn)定性不好。但是在巴氏消毒的乳中穩(wěn)定性尚好，在低pH的水果飲料中很穩(wěn)定。該水果飲料在室溫下存放1年硫胺素僅降低6％。通常，硫胺素在干燥的產品中，其穩(wěn)定性很好。第43頁/共221頁第44頁/共221頁4．加工影響

不同食品所含硫胺素在各種食品加工中的降解情況可有不同。硫胺素在熱降解時可能形成特殊的氣味，其中包括“肉樣”風味。首先，硫胺素可分解成嘧啶和噻唑環(huán)化合物。繼而由噻唑環(huán)進一步降解成S、H2S、呋喃(furan)、噻吩(thiophene)和二氫噻吩。關于生成這些產物的反應尚不清楚，但是它們一定涉及噻唑環(huán)的降解和重排。硫胺素和其它水溶性維生素一樣，在水果蔬菜的清洗、整理、燙漂和瀝濾期間均有所損失。在谷類碾磨時損失更大。第45頁/共221頁

鮮魚和甲殼類體內有一種能破壞硫胺素的酶——硫胺素酶，此酶可被熱鈍化。最近有報告稱，由鯉魚內臟得到一種抗琉胺素物質，它也是熱敏性的，但可能不是酶，而是氯高鐵血紅素(hemin)或與其有關的化合物。同樣，金槍魚(tuna)、豬肉、牛肉的血紅素蛋白(hemeprotein)也有抗硫胺素活性，食前應加熱處理。第46頁/共221頁5．攝入量和食物來源硫胺素與碳水化合物代謝密切有關，主要參與能量代謝，所以一般認為硫胺素的攝入量應按照能量的總攝入量來考慮。若其攝入量能適應能量代謝的需要即能滿足機體其它方面的需要。

WHO的資料表明，膳食中硫胺素低于72ｕg／MJ(0.3mg／1000kcal)，可引起腳氣病。大多數腳氣病患者膳食中硫胺素的含量都低于60ｕg／MJ(0.25mg／1000kcal)。而多數人在攝食79ｕg／MJ(0.33mg／1000kcal)后都將多余的硫胺素排人尿中。這表明人體貯存硫胺素的能力很小。即使過去膳食中硫胺素很豐富，一旦缺乏數周后即可發(fā)生腳氣病。目前認為用每天所需攝入量(mg)表示比用每1000kcal所需量(mg)更好，原因是盡管硫胺素為碳水化合物和某些氨基酸代謝所必需，對脂肪和其余蛋白質組分的代謝則不需參與，但實際上要把能量攝入分成這幾部分是很困難的。第47頁/共221頁中國營養(yǎng)學會2000年對我國居民膳食中硫胺素的推薦攝入量(RNI)，對成年男性為1.4mg/d，成年女性1.3mg/d，孕婦1.5mg/d，乳母1.8mg/d，兒童依年齡而異。其可耐受最高攝入量(UL)為50mg

第48頁/共221頁食物來源硫胺素普遍存在于各類食品中，谷類、豆類及肉類含量較多。籽粒的胚和酵母是硫胺素最好的來源。通常谷類含琉胺素約0.30mg/100g，豆類含約0.40mg/100g不等。動物性食品中以肝、腎、腦含量較多，奶、蛋、禽、魚等含量較少，但高于蔬菜。至于小麥胚粉可含硫胺素3.50mg/100g，而干酵母的含量可高達6-7mg/100g第49頁/共221頁缺乏癥第50頁/共221頁三、核黃素(維生素B2)1．結構核黃素即維生素B2是帶有核醇側鏈的異咯嗪衍生物。也可認為是核醇與6，7—二甲基異咯嗪二者縮合而成。它在自然界中主要以磷酸酯的形式存在于兩種輔酶中，即黃素單核苷酸(FMN)和黃素腺膘呤二核苷酸(FAD)。與此維生素相結合的酶稱為黃酶或黃素蛋白。它們具有氧化還原能力。在化合物如氨基酸和還原性吡啶核苷酸的氧化中起遞氫作用。第51頁/共221頁FMN是L—氨基酸氧化酶的組成成分。它將L—氨基酸氧化為—酮酸。FAD為琥珀酸脫氫酶、黃嘌呤氧化酶、甘氨酸氧化酶和D—氨基酸氧化酶的組成部分。核黃素呈黃色、加氫后的還原型核黃素則無色。第52頁/共221頁2．生理作用核黃素或其輔酶在食物中與蛋白質結合形成復合物——黃素蛋白，從乳、蛋中得來后，經消化道內蛋白酶、焦磷酸酶水解為核黃素。核黃素很容易由小腸吸收，經血液到組織，并可少量貯存于肝、脾、腎和心肌中，多余的部分從尿排出。用普通膳食時人的排出量為0.25-0.80mg/d，其中一部分為游離核黃素，一部分為磷酸核黃素。由于人體貯存量少故需每日從食物中補充。第53頁/共221頁

維生素B2都是以輔酶形式存在于血、組織及體液中，從血流到組織（如肝）細胞中，游離式的核黃素，才能透過細胞膜到細胞內。核黃素類似物如半乳糖黃素及核黃黃素，可能阻止維生B2在黃素激酶（Flavokinase）作用下，轉變?yōu)镕MN。這種激酶存于許多細胞漿內，但在肝及小腸內的活力特別高。黃素激酶作用時需要ATP及二價陽離子，它也作于維生素B2的類似物，氨基酸的衍生物為干擾劑。維生素B2除掉側鏈后生成物，如光黃素都是干擾劑。核黃素是體內黃酶的輔酶(FMN和FAD）的重要組成成分，并具有氧化還原特性，故在生物氧化即組織呼吸中具有很重要的意義。又FMN和FAD以輔基的形式與黃素蛋白結合時，其結合比較牢固，使核黃素在體內有一定的穩(wěn)定性且不易耗盡。但是當氮代謝呈現負平衡時，尿中核黃素排出量增加。核黃素大劑量攝入并不能過多地增加其吸收，多余的核黃素將大量排出體外，故目前尚無核黃素呈現毒性的報道。第54頁/共221頁第55頁/共221頁維生素B2輔酶三種功能形式第56頁/共221頁3．穩(wěn)定性

核黃素在酸性或中性溶液中對熱穩(wěn)定。即使在120℃加熱6h亦僅少量被破壞，且不受大氣中氧的影響。但是在堿性溶液中易被熱分解，在任何酸、堿溶液中核黃素均易受可見光、特別是紫外光破壞。在堿性溶液中輻照可引起核醇的光化學裂解、產生光黃素；在酸性和中性溶液中輻照可產生藍色的熒光物質光色素，并有不同的光黃素。第57頁/共221頁第58頁/共221頁

光黃素是一種比核黃素更強的氧化劑。它可催化破壞許多其它的維生素，特別是抗壞血酸。當牛奶放在透明的玻璃瓶內銷售時，就有產生光黃素的反應，它不僅使牛奶的營養(yǎng)價值受損，而且還可產生一種稱為“日光異味”的可口性問題。當改用不透明的紙或塑料容器包裝時便不產生這類問題。此外，游離型核黃素的光降解作用比結合型更為顯著。牛奶中的核黃素40%-80%為游離型，若瓶裝牛奶以日光照射2h，其核黃素可破壞一半以上，破壞的程度隨溫度及pH增高而加大。散射光也可引起核黃素損失，且在幾小時后可高達10％-30％。核黃素在大多數食品加工條件下都很穩(wěn)定，在蔬菜罐頭中，它是水溶性維生素中相當穩(wěn)定的一種。第59頁/共221頁4．攝入量及食物來源中國居民膳食核黃素推薦攝入量(RNI)單位:mg/d年齡/歲RNI0～

0.4(AI)0.5～0.5(AI)1～

0.64～

0.77～1.011～1.2

14～男女1.51.218～1.41.2孕婦

1.7乳母1.7第60頁/共221頁腸中細菌可以合成維生素B2，但為量不多，主要尚須依賴食物中供給。牛奶、雞蛋含維生素B2比較豐富，綠色蔬菜中也有，但植物性食品的維生素B2含量不高。我國以植物性食品為主，維生素B2攝取量偏低。

核黃素廣泛存在于植物與動物性食物中，動物性食品中含量較植物性食物高，肝、腎、心臟、乳及蛋類中含量尤為豐富，大豆和各種綠葉蔬菜亦是核黃素的重要來源。第61頁/共221頁維生素B2與維生素B2缺乏癥：維生素B2，又稱核黃素，是我國居民膳食中最容易缺乏的維生素。

易患人群；各年齡組人群均易因缺乏而致各種疾病。

臨床表現：

口角炎：口角濕白、口角裂開、出血、糜爛、結痂

舌炎：舌腫脹、裂紋、疼痛、萎縮、舌苔厚、部分脫落形成地圖狀

唇炎：嘴唇發(fā)干、裂、腫脹、出血、潰瘍

眼炎：視力模糊、怕光、流淚、視力減退、眼易疲勞、角膜充血

皮膚癥狀：引起脂溢性皮炎，多發(fā)生在鼻翼兩側、臉頰、前額及兩眉之間。第62頁/共221頁口角炎

(angularstomatitis)唇炎

(cheilosis)舌炎

(glossitis)第63頁/共221頁四、尼克酸（維生素ＰＰ，煙酸，抗癩皮病因子）１尼克酸的理化性質

尼克酸或煙酸（nicotinicacid,niacin），為吡啶－３－羧酸及其衍生物的總稱，包括尼克酸和煙酰胺（nicotinamide），在體內主要形式是具有生理活性的煙酰胺。第64頁/共221頁兩種化合物都是穩(wěn)定的白色結晶固體，均溶于水和乙醇，但不溶于乙醚。煙酰胺比尼克酸溶解性更好，如25℃時，１g尼克酸可溶于60mL水或80mL乙醇中。而1g煙酰胺可溶于1mL水和1.5mL乙醇中。尼克酸的性質穩(wěn)定，在酸、堿、光、氧或加熱條件下不易破壞，在高血下，120℃20min也不破壞。一般加工烹調損失極小，但會隨水洗而流失。第65頁/共221頁第66頁/共221頁尼克酸的生理功能

尼克酸為輔酶Ⅰ(NAD)與輔酶Ⅱ(NADP)的組成成分，在許多生物性氧化還原反應中起電子受體或氫供體的作用，與其他酶一起幾乎參與細胞內生物氧化還原的全過程。

在維生素Ｂ6、泛酸和生物素存在下，尼克酸參與脂肪、蛋白質和DNA的合成。此外，尼克酸在固醇類化合物中合成中也起重要作用，它可以降低體內膽固醇水平，如以尼克到作為一種藥物。在劑量為1.5～3g/d時，可降低總膽固醇和LDL-膽固醇以及增加HDL-膽固醇濃度，尼克酸也是葡萄糖耐量因子的一部分，后者是從酵母中分離出的一種有機鉻復合物，具有加強胰島素反應的作用。第67頁/共221頁第68頁/共221頁尼克酸的吸收與代謝尼克酸和煙酰胺可在胃腸道迅速吸收，在低濃度時的吸收是依賴于Ｎa+的易化擴散，在高濃度時則主要為被動擴散。膳食中尼克酸的主要形式是ＮＡＤ和ＮＡＤＰ（輔酶Ⅰ及輔酶Ⅱ），通過腸黏膜中的酶水解而產生煙酰胺。在血液中的主要形式是煙酰胺，來源于腸道黏膜中的酶水解而產生煙酰胺。在血液中的主要形式是煙酰胺，來源于腸道黏膜和肝中對ＮＡＤ的酶水解。在體內由色氨酸生物合成尼克酸是滿足機體對尼克酸需要的一種重要途徑。膳食中色氨酸轉化為尼克酸的效率受到各種營養(yǎng)和激素因子的影響，也存在著很大的個體差異。缺乏維生素Ｂ6、核黃素或鐵時，會使其轉化變慢，因為這些微量營養(yǎng)素是其生物合成途徑中所涉及的一些酶的必需輔因子。第69頁/共221頁為了估計由營養(yǎng)攝入或者來自色氨酸的尼克到當量(NE)，美國國家研究委員會的儀器與營養(yǎng)委員會推薦以60mg色近酸轉化為1mg尼克酸作為平均轉化率。有些研究提出，肝主要是從色氨酸而不是由尼克酸合成NADP。在機體組織內，尼克酸也是主要以輔酶的形式存在于所有組織中，但以肝的濃度最高。肝、肌肉及其他組織中NAD水平與從食物中攝入的尼克酸的量呈相關關系。尼克酸可隨乳汁及汗液分泌。每100ml乳汁中含有128～336g，隨汗液排泄量為20～100g/100ml。尿中排出的以N-甲基煙酰胺和2-吡啶醇為主，少量是尼克酸或尼克酸氧化物及其羥基型產物形式。第70頁/共221頁尼克酸的缺乏癥癩皮?。╬ellagra）是一種典型的膳食性缺乏癥，最常見的體征是皮膚、口、舌、胃腸道黏膜以及神經系統的變化。其典型癥狀是皮炎（dernmatitis）、腹瀉（diarrhea）、及癡呆（dementia），即所謂的“三Ｄ”癥狀。與皮膚有關的癥狀最為突出，接觸陽光的裸露部位皮膚出現對稱性色素斑皮疹，與曬斑相似，繼之皮膚折疊部分也發(fā)生皮炎，并可轉為慢性，發(fā)炎部位皮膚變?yōu)榘导t色或棕色，色素沉著，有脫屑現象，結發(fā)感染可發(fā)生糜爛?？?、舌部癥狀表現為口腔黏膜潰瘍及楊梅舌，并伴有燒灼感和疼痛；胃腸道的變化可有食欲不振、消化不良、嘔吐、腹痛、腹瀉或便秘。神經系統癥狀包括失眼、頭痛、抑郁、淡漠、疲勞及喪失記憶力，甚至發(fā)展成為癡呆癥。

過量攝入尼克酸的副作用包括皮膚發(fā)紅、高尿酸血癥、肝和眼異常，以及偶然出現高血糖。第71頁/共221頁癩皮病

(pellagra)第72頁/共221頁參考攝入量及食物來源

以往報道人體大多數組織中硫胺素與尼克酸比例為1:10，有研究表明，當攝入的硫胺素與尼克酸比例為1:10時，血中羧化酶和脫氫酶活性均增加。因此，我國尼克酸ＲＮＩ按硫胺素RNI10倍量定；由于一部分色氨酸在體內可轉化為尼克酸，故RNI采用尼克酸毫克當量（mgNE）作為單位，即食物中的尼克酸（mg）與1/60色氨酸（mg）之和。但轉換能力因人而異，晚期孕婦轉換能力3倍于正常婦女。雌激素可刺激色氨酸氧化酶，它是色氨酸轉為尼克酸過程中的速率限制酶，因此孕婦及口服藥者轉換能力較強。

第73頁/共221頁第74頁/共221頁第75頁/共221頁中國居民膳食煙酸參考攝入量(DRIs)

單位:mgNE/d年齡/歲RNIUL0～2(AI)

0.5～3(AI)

1～6104～7157～92011～123014～男女

15123018～141335孕婦

15

乳母

18

第76頁/共221頁尼克酸及其衍生物廣泛存在于動物和植物性食物中，其良好的來源為酵母、肉類（包括肝）、全谷及豆類等，奶類及其制品、各種綠葉蔬菜和魚以及咖啡和茶中也有相當量。在一些植物中的尼克酸，可能與大分子物質結合（如玉米、高粱等谷物中的大多數尼克酸為結合型尼克酸），不能被哺乳動物吸收利用，如用堿（小蘇打、石灰水等）處理，可有大量游離尼克酸從結合型中釋放出來而使結合型尼克酸的生物利用率增加。

第77頁/共221頁谷類中有結合型的尼克酸，不能利用?？煞譃槎N結合物：①與肽鏈（分子量12，000～13，000）結合；②與碳水化物結合成復合體（分子量為370）。麩皮中有這種結合型的尼克酸（niacytin）,用堿提取（或堿水解）和谷物，其尼克酸測定值較酸性或中性提取液的高20%，谷類通過培育新品種可使色氨酸增加，也可使其成為尼克酸來源。我國已培育出高色氨酸品種的玉米可治療尼克酸缺乏引起的瘌皮病。第78頁/共221頁五、維生素Ｂ6維生素Ｂ6理化性質

維生素Ｂ6是一組含氮的化合物，包括吡哆醇（pyridoxine，PN）、吡哆醛（pyridoxal,PL）及吡哆胺（pyridoxamine,PM）3種天然形式。3種Ｂ6同效維生素都是２-甲基-３-羥基-５-羥甲基吡啶。在動物組織內多以吡哆醛及吡哆胺存在，而植物中則以吡哆醇為多。

維生素Ｂ6的各種鹽酸鹽和堿的形式均易溶于及酒精，在空氣中穩(wěn)定，鹽酸吡哆是最常見的市售維生素Ｂ6形式。在溶液中，各種形式對光較敏感，但降解程度不同，尤其與pＨ值有關，在酸性介質中，3種形式對熱都比較穩(wěn)定，但在堿性介質中則對熱不穩(wěn)定，在中性能環(huán)境中易被破壞。第79頁/共221頁第80頁/共221頁第81頁/共221頁維生素Ｂ6生理功能維生素Ｂ6的功能最重要的方面是作為輔酶參與約100種酶反應。維生素Ｂ6以輔酶形式存在時，通常是以磷酸吡哆醛（PLP）的形式參與大量的生理活動。

（１）在蛋白質代謝中的作用維生素Ｂ6以磷酸酯形式積極參與以下各種氨基酸代謝反應。①轉氨基作用：維生素Ｂ6起著把一個氨基（-NH2）從一個供體氨基酸轉移到一個受體氨基酸中，以形成另一種氨基酸的作用。這個反應對于非必需氨基酸的形成是重要的。轉氨酶主要為谷草轉氨酶與谷丙轉氨酶。轉氨酶中都有PLP為輔酶。

②脫羧作用：維生素Ｂ6積極參與從某些氨基酸中脫去羧基(-COOH)以形成另外一種化合物的作用。脫羧作用對從色氨酸、酪氨酸和組氨酸依次合成5-羥色氨、去甲基腎上腺素和組胺是必需的。氨基酸脫羧形成伯胺，脫羧酶的專一性很高，一種氨基酸脫羧酶只對一種1-氨基酸起作用。氨基酸脫羧酶中，除組氨酸脫羧酶不需要輔酶外，各種脫酸羧酶都以PLP為輔酶。第82頁/共221頁③脫氨基作用：維生素Ｂ6有助于脫氨基作用。它能把對生長不需要的氨基酸中的氨基去掉。④參與氨基酸的側鏈裂解、脫水及轉硫化作用。含羥基的蘇氨酸或絲氨酸可分解為甘氨酸及乙醛或甲醛，催化此反應的酶為絲氨酸轉羧甲基酶，該酶能夠催化絲氨酸或蘇氨酸兩種氨基酸發(fā)生生醇醛分裂反應。該酶輔酶PLP。⑤參與色氨酸轉化成尼克酸：在色氨酸轉化為尼克酸時有一步需要ＰＬＰ的酶促反應，因此，維生素Ｂ6能促進色氨酸形成尼克酸。第83頁/共221頁（２）在碳水化合物和脂肪代謝中的作用，磷酸形式的維生素Ｂ6在碳水化合物和脂肪的代謝中也起一定作用，但與在蛋白質代謝中的作用相比是次要的。①糖原的分解代謝（降解代謝）：維生素Ｂ6是磷酸化酶的一個基本部分，該酶在肌肉和肝臟中能催化糖原的分解而形成1-磷酸葡萄糖。②脂肪酸代謝：維生素Ｂ6參與不飽和脂肪酸的代謝，對必需脂肪酸缺乏的皮炎有一這的治療作用，但確切的作用方式尚不清楚。

（３）其他腦和其他組織中能量轉化、核酸代謝、內分泌功能、輔酶Ａ的生物合成以及草酸鹽轉化為甘氨酸等過程也都需要維生素Ｂ6。此外，維生素Ｂ6對動物和人的免疫系統也影響，缺乏維生素Ｂ6的動物細胞介導免疫反應受損。

第84頁/共221頁維生素Ｂ6缺乏癥及毒性

嚴重的維生素Ｂ6缺乏已罕見，但輕度缺乏較多見，通常與其他Ｂ族維生素缺乏同時存在。維生素Ｂ6缺乏可致眼、鼻與口腔周圍皮膚溢性發(fā)炎，個別還有神經精神癥狀，如易激動、憂郁和人格改變等。維生素Ｂ6缺乏還可以引起色氨酸代謝失調，尿中黃尿酸排出增高。維生素Ｂ6缺乏對幼兒的影響較成大人，兒童缺乏時可出現煩躁、肌肉抽搐和驚厥、嘔吐、腹痛以及體質量下降等癥狀，給吡哆醇后癥狀消失，但體內色氨酸轉化為尼克酸的能力恢復很慢。經食物攝入大量維生素Ｂ6沒有副作用，但通過補充品長期使用維生素Ｂ6500mg/d以上可能產生神經毒性及光敏感性反應。第85頁/共221頁維生素Ｂ6需要量與食物來源

需要量根據色氨酸負荷試驗，即每公斤體重口服色氨酸100mg后測定尿中黃尿酸的排出量而定。

第86頁/共221頁中國居民膳食維生素B6適宜攝入量(AI)

單位:mg/d年齡/歲AI0～0.10.5～0.31～0.54～0.67～0.711～0.914～1.118～1.250～1.5孕婦和乳母1.9第87頁/共221頁維生素Ｂ6普遍存在于動物食物中，但一般含量不高。通常動物性食物含量相對較高些。含量最高的為白色肉類（如雞肉和魚肉）（0.4～0.9mg/100g），其次為肝臟、豆類和蛋類（0.68～0.80mg/100g），水果和蔬菜中維生素Ｂ6含量也較多，含量最少的是榨菜檬類水果、奶類等。第88頁/共221頁六、維生素Ｂ12（鈷胺素，抗惡性貧血維生素）又稱鈷胺素或氰鈷素。一種由含鈷的卟啉類化合物組成的B族維生素。最初發(fā)現服用全肝可控制惡性貧血癥狀，經20年研究，到1948年才從肝臟中分離出一種具有控制惡性貧血效果的紅色晶體物質，定名為維生素B12。1963年確定其結構式。1973年完成人工合成。維生素Ｂ12是Ｂ族維生素中迄今為止發(fā)現最晚的一種。維生素Ｂ12是一種含有3價鈷的多環(huán)系化合物，4個還原的吡咯環(huán)連在一起變成為1個咕啉大環(huán)（與卟啉相似），是維生素Ｂ12分子的核心。所以含這種環(huán)的化合物都被成為類咕啉。維生素Ｂ12為淺紅色的針狀結晶，易溶于水和乙醇，在pH值4.5～5.0弱酸條件下最穩(wěn)定，強酸（pH＜2）或堿性溶液中分解，遇熱可有一定程度破壞，但短時間的高溫消毒損失小，遇強光或此外線易被破壞。普通烹調過程損失量約30%。第89頁/共221頁氰鈷胺素分子式（CN可以其他基團代替）5‘-脫氧腺苷鈷胺素第90頁/共221頁R之變化而有多種形式，R=CN、-OH、-CH3-5’deoxyadnosine第91頁/共221頁氰鈷胺自然界很少，為人工合成產品，可從其他類型轉換而來。它是紅色結晶，其活力為重金屬及氧化還原劑所破壞，但在短期高壓消毒（120℃）不被破壞，能溶解在1：80水中，溶液為中性，在pH4.5～5時最穩(wěn)定。輔酶B12（即5‘-脫氧腺苷鈷胺素）及甲基B12（甲基鈷胺素）為哺乳類（人類）組織中最主要的輔酶形式。前者在線粒體內，后者在胞漿內，為合成蛋氨酸所必需者。它們對光不穩(wěn)定，光解后形成水鈷胺素。在氰存在下變成氰鈷胺素，維生素B12、B12a、B12b、B12c都可治療維生素B12的缺乏。第92頁/共221頁維生素Ｂ12生理功能維生素Ｂ12在機體的許多代謝中有重要作用。其在體內以兩種輔酶形式即甲基Ｂ12（甲基鈷胺素）和輔酶Ｂ12（5-脫氧腺苷鈷胺素）參與生化反應。

（１）甲基轉移作用維生素Ｂ12輔酶作為甲基的載體參與同型半胱氨酸甲基化生成蛋氨酸的反應；維生素Ｂ12可將5-甲基四氫葉酸的甲基移去形成四氫葉酸，以利于葉酸參與嘌呤、嘧啶的生物合成。

第93頁/共221頁第94頁/共221頁

（２）促進一些化合物的異構維生素Ｂ12輔酶參與Ｌ-甲基丙二酰輔酶Ａ轉變成為琥珀酰輔酶Ａ。維生素Ｂ12缺乏時，Ｌ-甲基丙二酰輔酶Ａ大量堆積，因Ｌ-甲基丙二酰輔酶Ａ的結構與脂肪酸合成的中間產物丙二酰輔酶Ａ相似，所以影響脂肪酸的正常代謝。維生素Ｂ12缺乏所導致的神經疾患也是由于脂肪酸的合成異常而影響了髓鞘的轉換，結果髓鞘質變性，造成進行性脫髓鞘。

（３）促進蛋白質的生物合成維生素Ｂ12能促進一些氨基酸的生物合成，其中包括蛋氨酸與谷氨酸，因為它有活化氨基酸的作用和促進核酸的生物合成，故對各種蛋白質的合成有重要的作用。第95頁/共221頁

（４）維持造血系統的正常功能狀態(tài)維生素B12能促進ＤＮＡ以及蛋白質的生物合成，使機體的造血系統處于正常狀態(tài)，促進紅細胞的發(fā)育和成熟。維生素B12缺乏最終可導致核酸合成障礙，影響細胞分理裂，結果產生巨幼紅細胞性貧血（megalohoasticanemia）即惡性貧血。

（５）對生殖系統的影響近年來發(fā)現維生素Ｂ12嚴重缺乏可致雄性生殖器官萎縮，生精功能發(fā)生障礙。許多研究發(fā)證實維生素B12對生精功能的作用是促進精原細胞、精母細胞內RNA及DNA的合成，從而刺激精細胞分裂和成熟，使健康的精子得以生成。因此，維生素Ｂ12除了對因其本身缺乏而引起的生精功能障礙有治療作用外，對其他原因造成的男子不育癥也有一定治療作用。第96頁/共221頁維生素Ｂ12吸收與排泄

維生素Ｂ12的吸收需要正常的胃液分泌，因胃酸可幫助與蛋白質結合的維生素Ｂ12分解形成游離的維生素Ｂ12，更重要的是胃壁細胞分泌的一種稱為內因子（Intrinsicfaedtor,IF）的糖蛋白能幫助維生素Ｂ12在空腸中吸收。食物中維生素B12與蛋白質結合，在胃酸與胃蛋白酶作用下釋放出來，又與胃中R蛋白結合，在pH2與8情況下，維生素B12與R蛋白親和力要比與內因子的親和力分別大50與3倍。因此，維生素B12不能從與R蛋白結合轉至IF結合。在小腸中維生素B12-R復合物分解，在10min內維生素B12轉移與IF結合。第97頁/共221頁第98頁/共221頁此外，胰液的重碳酸鹽也可促進其在空腸的吸收。吸收后的維生素Ｂ12依靠血漿中運載蛋白的運輸進入造血組織。人體維生素Ｂ12的儲量為1～10mg，肝臟是維生素Ｂ12儲藏的主要部位。維生素Ｂ12主要通過膽汁排泄，并在回腸被再吸收，這種極少損失的肝腸循環(huán)方式使維生素Ｂ12能得到完全的保留，因此，即使是嚴格的素食者也要經過許多年才會發(fā)生維生素Ｂ12缺乏。第99頁/共221頁維生素Ｂ12缺乏癥

缺乏維生素B12可能影響到體內的所有細胞，但對細胞分裂快的組織影響最為嚴重，如影響骨髓的生血組織可產生巨幼紅細胞性貧血，即所謂惡性貧血；神經系統的損害主要是引起斑狀、彌漫性的神經脫髓鞘，出現精神抑郁、記憶力下降、四肢震顫等神經癥狀；維生素Ｂ12缺乏還可引起同型半胱氨酸血癥，血清中積累的同型半胱氨酸具有神經毒和血管毒，可促使心臟病發(fā)作、栓塞性腦卒中和周圍血管阻塞。

維生素Ｂ12的缺乏主要是由于胃黏膜缺乏分泌內因子的能力或其他慢性腹瀉疾病、寄生蟲感染等引起維生素Ｂ12吸收（或再吸收）不良所造成的。此外，有些藥物，如對－氨基水楊酸胍（biguanids）及秋水仙堿等可特異性地阻礙維生素Ｂ12吸收。第100頁/共221頁惡性貧血正常第101頁/共221頁維生素Ｂ12膳食參考攝入量與食物來源我國居民膳食維生素Ｂ12的ＡＩ（g/d）分別定為：

0～0.5歲為0.4，

0.5～1歲為0.5，

1～4歲為0.94～11歲為1.2，

11～14歲為1.8，

14歲以上為2.4，孕婦為2.6，乳母為2.8。

第102頁/共221頁中國居民膳食維生素B12適宜攝入量(AI)

單位:μg/d年齡/歲USRDA(1989年)中國AI值0～0.30.40.5～0.50.51～0.70.94～1.01.27～1.41.211～2.01.814～2.02.418～2.02.4孕婦2.22.6乳母2.62.8第103頁/共221頁在自然界中維生素Ｂ12的惟一來源是通過草食動物的瘤胃和腸中的許多微生物作用合成的。因此，它廣泛存在在于動物性食品中，而植物性食品中含量極少。動物內臟（40～90g/100g）、肉類（1～3g/100g）是維生素Ｂ12的豐富來源。第104頁/共221頁七、葉酸葉酸的理化性質

葉酸（folacin,folicacid,FA）是指有相關生物活性的一類同效維生素，這類維生素含有蝶酰谷氨酸結構，由蝶啶、對氨基苯甲酸和谷氨酸３種成分組成。天然存在的葉酸，既有單谷氨酸型，也有以多谷氨酸鹽的形式以出現。

第105頁/共221頁第106頁/共221頁第107頁/共221頁葉酸為鮮黃色的結晶狀粉末，微溶于熱水，不溶于乙醇、乙醚及其他有機溶劑，但葉酸的鈉鹽易溶解于水，但在水溶液中易被光解破壞；在酸性溶液中不穩(wěn)定，pＨ＜４易破壞，但在中性或堿性溶注解中對熱穩(wěn)定，加熱至100℃１h也不被破壞。食物中葉酸的烹調損失率為50%～90%。第108頁/共221頁食物中葉酸鹽為谷氨酸結合型者，在消化道內被上皮細胞溶酶體結合分解成單谷氨酸，再還原至THFA（四氫葉酸），才被小腸吸收。在血及組織液中主要為N5-甲基THFA。在細胞內者以多谷氨酸形式貯存。體內儲存約5～10mg，其中一半儲存于肝內，葉酸鹽在尿中及膽汁中排出。排出物在尿中主要為乙酰氨基苯甲酰谷氨酸（Acetamidc

benzoyglutamic

acid）。第109頁/共221頁葉酸的吸收及利用葉酸在腸道中以單谷氨酸鹽的形式。食物中葉酸在人的小腸黏膜刷狀緣上的蝶酰多谷氨酸水解酶(PPH)作用下水解為單谷氨酸鹽而被小腸吸收。單谷氨酰基葉酸的腸道轉運是一個載體介導的主動過程，這個轉運過程對pＨ值的依賴性很強，最適pＨ值為5.0～6.0，當pＨ值升高時，轉運速度明為下降；當單谷氨酸鹽大量攝入時吸收的方式則以簡單擴散為主。在十二指腸和空腸上皮黏膜細胞內含葉酸還原酶（輔酶為NADPH），在該酶的作用下，被吸收的葉酸可轉變成活性形式四氫葉酸。第110頁/共221頁不同食物葉酸的生物利用率判別很大，如萵苣為25%，而豆類高達96%，一般在40～60％之間。這種差別可能與食物中葉酸存在的形式和ＰＰＨ抑制因子的存在與否有關。一般來說，還原型葉酸吸收率高，谷氨酸配基越多吸收率越低。酒精、抗癲癇藥物可抑制ＰＰＨ而影響葉酸吸收，葡萄糖與抗壞血酸則可促進吸收。第111頁/共221頁葉酸的生理功能

四氫葉酸是體內一碳單位轉移酶的輔酶，分子內部Ｎ5、Ｎ10兩個氮原子能攜帶一碳單位。這些輔酶的主要作用是把一碳單位從一個化合物傳遞到另一個化合物上，碳單位可能是甲基（-CH3）、亞甲基(＝CH2)、甲炔基(≡CH)、甲酰基(-CHO)等。一碳單位在體內參與多種物質的合成，如嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸等。當葉酸缺乏時，ＤＮＡ合成受到抑制，骨髓幼紅細胞ＤＮＡ合成減少，細胞分裂速度降低，細胞體積變大，造成巨幼紅細胞貧血。葉酸可促進各種氨基酸間的相互轉變壓器，如使絲氨酸轉變成甘氨酸，使苯丙氨酸形成酪氨酸，組氨酸形成谷氨酸，高半胱氨酸形式蛋氨酸等，從而在蛋白質中起重要作用。此外，葉酸還可通過蛋氨酸代謝影響磷脂、肌酸、神經介質的合成。第112頁/共221頁第113頁/共221頁葉酸的缺乏癥①巨幼紅細胞貧血：為葉酸嚴重缺乏時的典型臨床表現。紅細胞比正常大而少，并且發(fā)育不全。這種貧血是由于核蛋白形成不足，使骨髓中的核巨紅細胞（幼稚型紅細胞）不能成熟。由于紅細胞數量減小，因而血紅蛋白水平降低，同時，白細胞、血小板和血清葉本酸的水平也降低。

②孕婦缺乏葉酸使先兆子癇、胎盤早剝的發(fā)生率增高；懷孕時期缺乏葉酸是引起胎兒神經管畸形的主要原因。

③高半胱氨酸血癥：葉酸、維生素Ｂ12和維生素Ｂ6是血漿高半胱氨酸水平的決定因素，其中以與葉酸的關系最大。血漿中高半胱氨酸水平增高被認為是心血管疾病的危險因素。

此外，動物實驗還證實，在葉酸缺乏的動物中，由致癌物誘導的結腸癌發(fā)生較快并較重；一項在25000多人中進行的研究發(fā)現葉酸攝入的增加與結腸／直腸的遠端腺瘤性息肉的發(fā)生率呈負相關。

膳食攝入不足、酗酒、口服避孕藥等能干擾葉酸的吸收和代謝，常是導致葉酸缺乏的原因。第114頁/共221頁葉酸的膳食參考攝入量（DRIs）及食物來源

葉酸每日攝入量維持在3.1g/kg的水平可保證體內有適量儲備，在此基礎上，無葉酸攝入仍可維持3～4個月不出現缺乏癥．據美國(FNB)1998年報告，葉酸的攝入量應以膳食葉酸當量（dietaryfolateequivalent,DFE）表示。由于食物葉酸的生物利用率僅為50%，而葉酸補充劑與膳食混合時生物利用率為85%，為單純來源于食物的葉酸利用率的1.7倍，因此，膳食葉酸當量(DFE)的計算公式為：

DFE＝膳食葉酸＋（1.7×葉酸補充劑）

當葉酸補充與食物之葉酸混合使用時，應以DFE計算平均需要量(EAR)，再根據EAR×1.2確定的RNI。第115頁/共221頁中國居民膳食葉酸參考攝入量(DRIs)

單位:μg/d年齡/歲RNI**(DFE)UL*0～65(AI)－0.5～80(AI)－1～1503004～2004007～20040011～30060014～40080018～4001000孕婦6001000乳母5001000*指合成葉酸補充劑或強化劑的攝入量上限，不包括食物(FNB,UserofDRI,1998)表示。

**RNI以膳食葉酸當量(DFE)表示，其中1歲以前嬰兒為AI值。

DFE(mg)=[膳食葉酸mg+(1.7×葉酸補充劑mg)]

RNI建議值及UL值基本與美國1998年推薦值一致。第116頁/共221頁

我國居民膳食葉酸的RNI(以DFE計，g/d

）分別定為：0～0.5歲為65(AI)，0.5～1歲為80(AI)，1～4歲為150，4～11歲為200，11～14歲為300，14歲以上及成年人為400，孕婦為600，乳母為500．居民葉酸的UL（以DFE計，g/d）定為：1～4歲為300，4～11歲為400，11～14歲為600，14歲以上為800，成人（含孕婦和乳母）為1000。

葉酸廣泛存在于各種動植物食品中。含量豐富的食品有動物肝臟（豬肝為236g/100g）、豆類（黃豆為381g/100g）、堅果（核桃為102.6g/100g，花生為104.9g/100g）及綠葉蔬菜、水果、酵母等。第117頁/共221頁八、泛酸

泛酸也稱遍多酸，泛酸是丙氨酸藉肽鍵與α，γ-二羥-β,β-二甲基丁酸縮合而成，它是輔酶A（CoA）及?；d體蛋白（acyl

carrier

protein,ACP）的組成部分。機體內的泛酸，幾乎都用以組成輔酶A及ACP的輔基，。第118頁/共221頁第119頁/共221頁其水溶液在酸性或堿性條件下對熱不穩(wěn)定，干燥情況下泛酸鹽對空氣和光穩(wěn)定。泛酸在很多代謝過程中起重要作用，對于脂肪酸的合成與降解，類固醇激素、多萜醇、維生素Ａ、維生素Ｄ和血紅素Ａ等類異戊二烯衍生物的合成，三羧酸循環(huán)與氧代供能，膜磷脂的合成，乙醇、氨、糖類和氨基酸的乙?；约暗鞍踪|的酰基化修飾，氨基酸的氧化降解，維生素Ｂ12和細胞色素咕啉環(huán)前體δ－氨基－乙酰丙酸合成所必需。泛酸的主要活性形式是輔酶Ａ和?；d體蛋白，它們的代謝功能是作為乙酰基或脂?；妮d體。

第120頁/共221頁在糖代謝中丙酮酸轉變?yōu)橐阴］o酶A，由此可合成脂肪酸，或與草酰乙酸形成檸檬酸進入三羧酸循環(huán)。12種氨基酸（丙、甘、絲、蘇、半胱、苯丙、亮、酪、賴、色、蘇及異亮氨酸）的碳鏈分解代謝都形成乙酰輔酶A。第121頁/共221頁泛酸缺乏導致代謝受阻，可使動物生長遲緩和食物利用率下降。由于泛酸廣泛存在于自然界，人類的泛酸缺乏罕見，通常是伴隨三大營養(yǎng)素的維生素攝入不足發(fā)生。依其缺乏程度不同而顯示不同體征和癥狀，包括易怒、頭疼、抑郁、疲勞、冷淡、惡心、嘔吐和腹部痙攣、麻木、麻痹、肌肉痙攣、手腳感覺異常、肌無力、低血糖等。

我國１４歲以上青少年及成人膳食泛酸AI為5.0mg/d，孕婦為6.0mg/d，乳母為7.0mg/d。泛酸在自然界廣泛的食物來源，存在于所有動物和植物細胞中。最好的來源是肉類與內臟、蘑菇、雞蛋、甘藍和酵母，全谷物也是良好的泛酸來源第122頁/共221頁中國居民膳食泛酸適宜攝入量(AI)

單位:mg/d年齡/歲AI0～1.70.5～1.81～2.04～3.07～4.011～5.014～5.018～5.0妊娠婦女（不分期）6.0哺乳婦女7.0第123頁/共221頁九、生物素

生物素（biotin）也稱維生素Ｈ、維生素Ｂ7、輔酶Ｒ，為無色、無臭的結晶物，極易溶于水中，在冷水中僅輕度溶解。生物素的干粉形式相當穩(wěn)定，但在溶液中不穩(wěn)定，可為強酸、強堿和氧化劑所破壞，在些外光照射下可逐漸被分解破壞。

自然界的生物素有α、β二種，二者生理功能相同。

第124頁/共221頁第125頁/共221頁生物素是哺乳動物乙酰ＣoＡ羧化酶、丙酮酸羧化酶、丙酰ＣoＡ羧化酶和甲基巴豆酰羧化酶的必需輔助因子，對于細胞的生長，脂類、碳水化合物和氨基酸代謝，ＤＮＡ的生物合成和唾液酸糖蛋白受體的表達以及各種免疫細胞正常功能起重要作用。藥理劑量可降低胰島素依賴型糖尿病人的血糖水平。

第126頁/共221頁生物素側鏈的羧基與酶的賴氨酸的ε-NH2相結合，作為羧基轉移酶及脫羧酶的輔酶

第127頁/共221頁第128頁/共221頁人和動物生物素缺乏是罕見的，生物素缺乏者主要見于長期攝入生雞蛋的人、未補充生物素的腸外營養(yǎng)的患者、胃腸道吸收障礙和某些拮抗物誘導的缺乏者以及先天性生物毒酶缺乏者。在蛋清中含有一種堿性蛋白質，稱為抗生物素蛋白，它與生物結合成為一種非常穩(wěn)定，但無活性，難吸收的化合物。蛋清經加熱后，這種抗生素蛋白被破壞，不能與生物素結合。臨床癥狀主要有紅斑性皮疹、鱗狀脫皮、脫毛等；大多數成年患者有抑郁、嗜睡、幻覺和極端的感覺異常等精神癥狀；嬰幼兒生物素缺乏不可表現為生長發(fā)育遲緩。

第129頁/共221頁Experimentallyinducedbiotindeficiencyischaracterizedbyhairloss(alopicia脫發(fā)、禿發(fā)),dermatitis,atrophyoflingualpapillae,musclepain,paresthesias,hypercholesterolemia,andelectrocardiogramabnormalities.Nutritionalbiotindeficiencyisrare,butisobservedinpatientsonlongtermhighdoseantibiotics,totalparenteralnutritionwithoutbiotinsuplementation,andinpeoplewhoconsumelargeamountsofraweggs.Raweggwhiteinducesabiotindeficiencybecauseitcontainsaprotein,avidin,whichspecificallybindsbiotinverytightlyandpreventitsabsorptionfromtheintestine.Twotypesofbiotinrelateddermatitis,Leiner'sdiseaseandseborrheicdermatitis(occursininfants)respondtobiotintherapy.第130頁/共221頁分布及來源生物素以游離形式中蛋白質結合的形式廣泛分布于動植物中。在水果、蔬菜、乳類和米糖中為游離形式，在肉類、蛋黃、植物種子和酵母中部分是與蛋白質的形式。生物素含量相對豐富的食物有奶類、蛋類、酵母、肝臟及綠葉蔬菜。

我國成人生物素的ＡＩ為30g/d，孕婦為30g/d，乳母為35g/d。暫未制訂UL。第131頁/共221頁中國居民膳食生物素適宜攝入量(AI)

單位:μg/d年齡/歲AI0～50.5～61～84～127～1611～2014～2518～30妊娠婦女（不分期）30哺乳婦女35第132頁/共221頁十、膽堿膽堿（choline）為（β－羥乙基）三甲基氨的氫氧化物。第133頁/共221頁在人體內，膽堿是卵磷脂和鞘磷脂的組成成分。前者在肝的脂肪代謝中起重要作用，可促進脂肪以卵磷脂的形式被輸送或提高脂肪酸本身在肝里的利用，防止脂肪在肝里的異常堆積，故可防止脂肪肝；后者則存在于大腦和神經組織中，在神經傳遞方面起作用，故可促進腦發(fā)育并能提高記憶力。膽堿可調控細胞凋亡，抑制癌細胞增殖，還可促進體內甲基代謝。

第134頁/共221頁

我國成人（包括孕婦和乳母）膽堿的AI為500mg/d，ＵＬ為3500mg/d。

膽堿在食物中分布很廣，含脂肪的食物中含量相對高一些。其豐富來源為蛋類（特別是蛋黃）、大牲畜的肝臟、啤酒酵母；大豆、甘藍、全谷、玉米、面粉和馬鈴薯等也是其良好來源。一些代表性的食物膽堿含量（％）：蛋黃1.7；牛肝0.6；大豆0.2；魚肉0.2，谷物0.1。對于哺乳動物，膽堿缺乏的一般癥狀是生長不良、脂肪肝和出血性腎損失。

第135頁/共221頁第三節(jié)脂溶性維生素

一、維生素A

二、維生素D

三、維生素E

四、維生素K

第136頁/共221頁一、維