泌尿8學(xué)時課件

《泌尿8學(xué)時課件第一頁，共126頁。尿的生成和排出Urineformationandexcretion基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室第二頁，共126頁。本章內(nèi)容（8學(xué)時）第一節(jié)腎的結(jié)構(gòu)特點和腎血流量第二節(jié)腎小球的濾過功能第三節(jié)腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運功能第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)第六節(jié)清除率第七節(jié)尿的排放第三頁，共126頁。本次課要求1、掌握排泄的概念和排泄途徑，原尿生成的過程及影響因素。2、熟悉腎血流量的自身調(diào)節(jié)機制。3、了解腎臟排泄在維持機體內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定中的意義，腎的功能解剖。第四頁，共126頁。概述

是指機體將物質(zhì)代謝的終產(chǎn)物和進入體內(nèi)的異物（毒物、藥物）以及過剩的物質(zhì)，通過血液循環(huán)由某些排泄器官向體外排除的過程。排泄(excretion)的概念第五頁，共126頁。排泄的途徑

呼吸器官：CO2、少量水和揮發(fā)性藥物消化器官：少量的鉛和汞(唾液腺)、膽色素(肝)和無機鹽(大腸)等皮膚：水、NaCl、KCl、尿素和乳酸等腎臟：是排泄的主要器官第六頁，共126頁。清除代謝終產(chǎn)物和進入體內(nèi)的異物及過剩的物質(zhì)調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡分泌多種生物活性物質(zhì)腎臟的功能第七頁，共126頁。

尿生成的基本過程腎小球的濾過腎小管和集合管的重吸收腎小管和集合管的分泌第八頁，共126頁。第一節(jié)腎的結(jié)構(gòu)特點和腎血流量

第九頁，共126頁。一、腎的結(jié)構(gòu)右腎的冠狀切面第十頁，共126頁。腎小體腎小管腎小球腎小囊近端小管降支粗段髓袢遠端小管升支粗段近曲小管遠曲小管濾液(原尿)濾過腎小管集合管重吸收與分泌終尿腎單位第十一頁，共126頁。皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位第十二頁，共126頁。第十三頁，共126頁。球旁器主要分布在皮質(zhì)腎單位第十四頁，共126頁。二、腎血流量的特點及調(diào)節(jié)1、血液供應(yīng)極豐富：1200ml/min2、血液分布不均：皮質(zhì)94%

外髓5～6%內(nèi)髓1%3、形成兩次毛細血管網(wǎng)：

腎小球毛細血管網(wǎng)腎小管毛細血管網(wǎng)

（一）腎的血供特點第十五頁，共126頁。腹主動脈下腔靜脈腎動脈腎靜脈葉間動脈葉間靜脈弓形動脈弓形靜脈小葉間動脈小葉間靜脈入球小動脈腎小球毛細血管網(wǎng)腎小管毛細血管網(wǎng)

出球小動脈第十六頁，共126頁。4、腎小球毛細血管內(nèi)血壓較高，有利于腎小球的濾過作用。5、腎小管周圍毛細血管內(nèi)的血壓低、血漿膠體滲透壓高，有利于腎小管的重吸收。第十七頁，共126頁。（二）腎血流量的自身調(diào)節(jié)腎血流量的自身調(diào)節(jié)：在沒有神經(jīng)支配下，動脈血壓在80～180mmHg的范圍內(nèi)變動時，腎血流量仍然保持相對恒定的現(xiàn)象。動脈血壓(mmHg)血流量(ml/min/g腎重)GFR腎血流第十八頁，共126頁。“肌源性學(xué)說”動脈血壓入球小動脈血管壁受到牽張刺激血管平滑肌緊張性血管口徑血流阻力腎血流量相對恒定血流量動脈血壓<80mmHg平滑肌已達舒張極限動脈血壓>180mmHg平滑肌已達收縮極限第十九頁，共126頁。第二十頁，共126頁。腎血流量和腎小球濾過率

小管液NaCl致密斑

腎小球入球小動脈和出球小動脈收縮腎血流量和腎小球濾過率“管-球反饋”小管液的流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象稱為管-球反饋。第二十一頁，共126頁。第二節(jié)腎小球的濾過功能腎小球的濾過作用(glomerularfiltration)

血液流經(jīng)腎小球時，血漿中的水和小分子物質(zhì)經(jīng)濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程。第二十二頁，共126頁。

微穿刺法：用顯微操縱儀將外徑為6～10μm的微細玻璃管插入腎小囊內(nèi)抽取腎小囊內(nèi)液體進行微量化學(xué)分析。結(jié)果表明腎小囊內(nèi)液體是血漿的超濾液。第二十三頁，共126頁。

成分血漿腎小球濾液終尿（g/L）（g/L）（g/L）葡萄糖1.01.00蛋白質(zhì)80.000Na+K+CL-HCO3-

血漿、腎小球濾液和終尿中溶質(zhì)含量的比較第二十四頁，共126頁。腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate,GFR)單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量。一個體表面積為2的正常成人為125ml/min。一晝夜超濾液量=180LKf：濾過系數(shù)(濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài))EFP：有效濾過壓GFR=EFP×Kf第二十五頁，共126頁。濾過分數(shù)(filtrationfraction，F(xiàn)F)腎小球濾過率和腎血漿流量的比值。正常值為約19%（125/660）。表明:流經(jīng)腎臟的血漿約1/5形成原尿。FF=

=GFR腎血漿流量660125=第二十六頁，共126頁。超濾液是怎樣生成的？第二十七頁，共126頁。前提條件：足夠的腎漿血流量一、腎小球濾過的前提條件第二十八頁，共126頁。(一)濾過膜的組成濾過膜毛細血管內(nèi)皮C（內(nèi)層）：窗孔70-90nm基膜（中間層）：網(wǎng)孔2-8nm腎小囊臟層上皮C（外層）：裂孔4-11nm二、濾過的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)（濾過膜）第二十九頁，共126頁。

濾液(原尿)毛細血管內(nèi)皮細胞基膜腎小囊內(nèi)層上皮細胞裂孔窗孔第三十頁，共126頁。1、機械屏障作用（mechanicalbarrier）濾過膜阻止分子量>70000、有效半徑的大分子物質(zhì)濾過。2、電學(xué)屏障作用（electricalbarrier）濾過膜的三層中，每層都有帶負電的糖蛋白。阻止帶負電的物質(zhì)通過。(二)濾過膜的通透性第三十一頁，共126頁。因此，不同物質(zhì)通過濾過膜的能力取決與被濾過物質(zhì)的大小及其所帶的電荷：（1）r<2.0nm，帶正電荷和中性物質(zhì)可自由通過。（2）r>4.2nm，不能通過（3）2.0<r<4.2nm，隨r的增大濾過量減少第三十二頁，共126頁。第三十三頁，共126頁。三、有效濾過壓(effectivefiltrationpressure，EFP)第三十四頁，共126頁。EFP=腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）1、促進濾過的動力腎小球毛細血管血壓，腎小囊液膠滲壓2、阻止濾過的阻力血漿膠體滲透壓，腎小囊內(nèi)壓

EFP=動力–阻力第三十五頁，共126頁。入球端EFP：

45-（25+10）=10mmHg出球端EFP：45-（35+10）=0mmHg濾過平衡：EFP降為0時第三十六頁，共126頁。

第三十七頁，共126頁。四、影響腎小球濾過的因素EFP=腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）腎血漿流量濾過膜面積和通透性第三十八頁，共126頁。80＜Bp＜180mmHgGFR不變（自身調(diào)節(jié)）Bp＜80mmHg

少尿Bp＜40-50mmHg

無尿交感N興奮

入球小A收縮

腎小球cap壓高血壓晚期

入球小A硬化

腎小球cap壓（一）腎小球毛細血管血壓第三十九頁，共126頁。（二）囊內(nèi)壓結(jié)石、腫瘤壓迫囊內(nèi)壓↑

GFR↓磺胺濃度過高,溶血等均可致GFR↓。第四十頁，共126頁。（三）血漿膠體滲透壓血漿蛋白降低；大量快速輸入生理鹽水血漿膠體滲透壓↓EFP↓GFR↓尿多第四十一頁，共126頁。腎血漿流量

血漿膠滲壓的上升速度

EFP減小速度

濾過平衡就靠近出球端或達不到平衡點

濾過面積

GFR

（四）腎血漿流量只有從入球小動脈端到濾過平衡這一段才有濾過作用。濾過平衡越靠近入球小動脈端，有效濾過面積就越小，腎小球濾過率就低。第四十二頁，共126頁。（五）濾過膜的面積及通透性腎小球腎炎濾過膜結(jié)構(gòu)受損機械屏障作用通透性紅細胞進入濾液血尿帶負電糖蛋白電學(xué)屏障作用通透性血漿白蛋白進入濾液蛋白尿第四十三頁，共126頁。急性腎小球腎炎腎小球毛細血管口徑血流量活動的腎小球數(shù)目濾過面積GFR尿量（少尿）第四十四頁，共126頁。決定因素有效濾過壓濾過膜腎血漿流量毛細血管血壓血漿膠滲壓囊內(nèi)壓致異因素少見（Bp在80－180mmHg，自身調(diào)節(jié)至正常iv生理鹽水尿路結(jié)石腎小球腎炎缺氧、中毒、休克，交感神經(jīng)興奮效果尿量不變尿多尿痛尿少尿少蛋白尿尿少影響腎小球濾過的因素第四十五頁，共126頁。復(fù)習(xí)1、腎臟是排泄的主要器官。以尿的形式排除代謝終產(chǎn)物和有害及過剩的物質(zhì)。尿生成有三個基本過程。2、血液流經(jīng)腎小球時，經(jīng)腎小球的濾過作用生成超濾液。用腎小球濾過率和濾過分數(shù)可衡量腎小球的濾過功能的大小。3、超濾液生成的機制：前提條件，機械和電學(xué)屏障，有效濾過壓4、影響腎小球濾過的因素。第四十六頁，共126頁。第四十七頁，共126頁。1、熟悉腎小管和集合管對K+、Ca2+和氨基酸的重吸收。2、掌握重吸收的主要部位，腎小管和集合管對Na+、Cl-、水、HCO3-和葡萄糖的重吸收。本次課要求第四十八頁，共126頁。第三節(jié)腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運功能

第四十九頁，共126頁。一、腎小管與集合管的重吸收特點（一）選擇性和有限性（二）主要部位：近端小管（三）方式被動轉(zhuǎn)運：單純擴散、易化擴散、滲透主動轉(zhuǎn)運：原發(fā)性（H+泵、鈉泵、鈣泵等）繼發(fā)性（同向轉(zhuǎn)運和逆向轉(zhuǎn)運）（四）途徑：跨細胞轉(zhuǎn)運和細胞旁轉(zhuǎn)運

第五十頁，共126頁。二、幾種物質(zhì)的重吸收（一）Na+、Cl-和水（二）HCO3-吸收（三）葡萄糖的重吸收（四）K+的重吸收（五）Ca2+的重吸收第五十一頁，共126頁。1、近端小管Na+、Cl-的重吸收（1）前半段方式：主動重吸收途徑：跨上皮細胞機制：Na+與G、AA同向轉(zhuǎn)運Na+與H+逆向轉(zhuǎn)運picture（一）Na+、Cl-和水第五十二頁，共126頁。

（2）后半段方式：被動重吸收途徑：經(jīng)細胞旁路和跨上皮細胞機制：CI-順濃度差（生電性轉(zhuǎn)運）

Na+順電位差（被動轉(zhuǎn)運）HCO3-與Cl-、Na+與H+逆向轉(zhuǎn)運picture第五十三頁，共126頁。returnHCO3-Cl-Na+H+K+Cl-Cl-滲透壓作用下被動吸收，與體水是否缺乏無關(guān)。水的吸收第五十四頁，共126頁。2、髓袢對Na+、Cl-、水的重吸收髓袢水（15%）NaCl（20%）降支細段通透性高不易通透升支細段不通透易通透（擴散)升支粗段幾乎不通透主動吸收(主要部位）第五十五頁，共126頁。第五十六頁，共126頁。速尿（呋喃苯胺酸、呋塞米）第五十七頁，共126頁。3、遠端小管和集合管對Na+、Cl-、水的重吸收（1）遠端小管始段NaCl：Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體水：通透性很低（2）遠曲小管后段和集合管主細胞閏細胞圖第五十八頁，共126頁。塞嗪類利尿劑抑制第五十九頁，共126頁。氨氯吡咪Na+受醛固酮調(diào)節(jié)第六十頁，共126頁。遠曲小管和集合管水的重吸收（12%）受抗利尿激素調(diào)節(jié)第六十一頁，共126頁。1、部位：近端小管(80%)，髓袢升支粗段和遠曲小管和集合管(20%)。2、吸收形式：CO2形式，與H+分泌伴行。

用乙酰唑胺抑制CA→尿量↑（圖）3、髓袢：主要發(fā)生在升支粗段，機制同前。（二）HCO3-吸收第六十二頁，共126頁。CA乙酰唑胺抑制近端小管重吸收HCO3-的細胞機制第六十三頁，共126頁。4、遠端小管和集合管第六十四頁，共126頁。（三）葡萄糖的重吸收1、部位：近曲小管葡萄糖濃度超濾液血液mmol/L(0.8～1.2g/L)第六十五頁，共126頁。2、方式：繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（同向協(xié)同轉(zhuǎn)運）第六十六頁，共126頁。腎糖閾(renalthresholdforglucose)

：尿中開始出現(xiàn)葡萄糖的最低血糖濃度。正常值：160～180mg／100ml。糖尿：當(dāng)血糖濃度超過腎糖閾時，部分腎小管細胞對G的重吸收能力已達極限，尿中即可出現(xiàn)G，稱為糖尿。3、近端小管對G的重吸收有一定限度第六十七頁，共126頁。血糖>300mg／100ml，所有近端小管細胞重吸收G的能力都達到極限，尿糖的增加與血糖的升高呈線性關(guān)系（男性為375mg／min,女性為300mg／min）。為什么糖尿病患者會出現(xiàn)糖尿？第六十八頁，共126頁。1、部位：65％-70％在近球小管，25％-30％在髓袢。2、機制：逆濃度差重吸收，具體機制不清。尿K+主要是遠曲小管和集合管分泌。（四）K+的重吸收第六十九頁，共126頁。1、部位：近球小管（70％）,髓袢（20％）,遠端小管和集合管（9％）,隨尿排出（1％）。2、方式：順濃度差重吸收，再經(jīng)基側(cè)膜上的Ca2+－ATP酶和Na+－Ca2+交換機制轉(zhuǎn)運出細胞。主要受甲狀旁腺激素的調(diào)節(jié)。（五）Ca2+的重吸收第七十頁，共126頁。1、熟悉腎小管和集合管的分泌。2、熟悉尿的濃縮和稀釋。本次課要求第七十一頁，共126頁。1、部位：遠曲小管和集合管2、分泌形式：Na+-K+交換，Na+-K+交換與Na+

-H+交換具有相互競爭現(xiàn)象。代謝性酸中毒血鉀可升高代謝性堿中毒血鉀可降低（一）分泌K+三、腎小管與集合管的分泌作用第七十二頁，共126頁。第七十三頁，共126頁。多吃多排，少吃少排，不吃也排出一部分。臨床上，對不能進食的病人適當(dāng)補K+。3、體內(nèi)K+的代謝特點第七十四頁，共126頁。1、部位：腎小管和集合管2、分泌形式①近端小管：H+-Na+交換②遠曲小管和集合管：H+泵3、意義：排酸保堿,維持機體酸堿平衡。（二）分泌H+picture第七十五頁，共126頁。Zxz第七十六頁，共126頁。1、部位：近端小管、髓袢、遠端小管、集合管2、方式：經(jīng)單純擴散入小管液谷氨酰胺（三）分泌NH3谷氨酰胺酶2NH4++2HCO-3分泌NH3，機體可吸收二分子HCO-3，增加機體的堿儲。第七十七頁，共126頁。圖11-8NH3、H+、K+的分泌及其關(guān)系示意圖

第七十八頁，共126頁。遠端小管和集合管分泌NH3第七十九頁，共126頁。3、意義：促H+的分泌而排酸,增加NaHCO3的重吸收，實現(xiàn)腎臟排酸保堿的功能，維持機體酸堿平衡。慢性腎衰，體內(nèi)酸性代謝物等因排泄障礙而潴留；腎小管泌H+缺陷和制造NH4+的能力降低，影響HCO3-的重吸收，血中HCO3-濃度下降而導(dǎo)致酸中毒。第八十頁，共126頁。第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋高滲尿：尿滲透濃度1200mOsm/(kg·H2O)以上。低滲尿：尿滲透濃度50mOsm/(kg·H2O)以下。尿量多尿少尿無尿第八十一頁，共126頁。（一）部位及機制：遠端小管和集合管一尿液的稀釋第八十二頁，共126頁。機體內(nèi)水過多→血漿晶滲壓→下丘腦滲透壓感受器受刺激→ADH合成和釋放→遠曲小管和集合管對水的通透性→水重吸收，Na+繼續(xù)主動重吸收→低滲尿。尿崩癥:尿量大于20L（二）低滲尿的形成第八十三頁，共126頁。二尿液的濃縮（一）部位：遠端小管和集合管第八十四頁，共126頁。機體缺水時→血漿晶滲壓→下丘腦滲透壓感受器受刺→ADH→遠曲小管和集合管對水通透性，加上髓質(zhì)高滲透梯度→水被重吸收→高滲尿。（二）高滲尿的形成第八十五頁，共126頁。髓質(zhì)高滲透梯度是怎樣形成的？第八十六頁，共126頁。1、逆流倍增模型（三）髓質(zhì)高滲透梯度的形成機制第八十七頁，共126頁。2、腎小管不同部分對水、尿素和NaCl的通透性第八十八頁，共126頁。3、外髓部高滲梯度的形成主要由髓袢升支粗段的NaCl主動重吸收所形成第八十九頁，共126頁。4、內(nèi)髓部高滲梯度的形成（1）尿素的再循環(huán)（2）髓袢升支細段的NaCl向組織間液擴散第九十頁，共126頁。（四）直小血管在維持腎髓質(zhì)高滲中的作用機制：逆流交換作用：把組織間液中多余的水和溶質(zhì)帶回血液循環(huán)第九十一頁，共126頁。本次課要求了解血漿清除率的概念與意義，排尿異常。熟悉尿的排放。掌握腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)。第九十二頁，共126頁。第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)尿生成的過程腎小球的濾過腎小管和集合管的重吸收腎小管和集合管的分泌第九十三頁，共126頁。小管液溶質(zhì)濃度滲透壓水的重吸收尿量。

滲透性利尿（osmoticdiuresis）：由于小管液中溶質(zhì)濃度增高，滲透壓增高，使水的重吸收減少而引起的尿量增多的現(xiàn)象。臨床上，腦水腫，iv甘露醇

（一）小管液中溶質(zhì)濃度一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)第九十四頁，共126頁。

1、定義：無論GFR增多或減少,近端小管對水和Na+的重吸收率始終占GFR的65%-70%,這一現(xiàn)象稱球-管平衡。2、機制：與管周毛細血管血壓、血漿膠滲壓改變有關(guān)。3、生理意義：使尿中排出的水和Na+不會因GFR的增減而出現(xiàn)大幅度變化。

（二）球-管平衡第九十五頁，共126頁。

第九十六頁，共126頁。

二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)

（一）腎交感神經(jīng)（神經(jīng)調(diào)節(jié)）1、收縮腎A，入球A＞出球A，腎小球濾過率↓。2、刺激近球細胞釋放腎素，促進血液循環(huán)中血管緊張素II和醛固酮含量增加，引起Na+、水重吸收增加。3、直接作用于腎小管，增加近球小管和髓袢對Na+、水的重吸收。第九十七頁，共126頁。1、來源

血管升壓素（又叫抗利尿激素,ADH）：由下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元合成，沿下丘腦-垂體束運送到神經(jīng)垂體貯存，并由此釋放入血。（二）血管升壓素（vasopressin,VP)第九十八頁，共126頁。第九十九頁，共126頁。①VP↑→集合管對水的通透性↑→水重吸收↑→尿量↓。②提高髓質(zhì)組織間隙的滲透濃度，水重吸收↑→尿量↓。VP與V2受體結(jié)合(遠端小管后段和集合管上皮細胞管周膜)→激活腺苷酸環(huán)化酶→cAMP-PK系統(tǒng)→蛋白質(zhì)磷酸化→水通道（aquaporinAQP）裝配到膜上，提高對水的通透性。2、作用及機制第一百頁，共126頁。

第一百零一頁，共126頁。

①血漿晶體滲透壓下丘腦視上核及其附近存在對血漿晶體滲透壓改變十分敏感的滲透壓感受器（osmoreceptor）。水利尿(waterdiuresis)：由于一次性大量飲入清水，反射性地使VP分泌和釋放減少而引起尿量明顯增多的現(xiàn)象稱為水利尿。3、調(diào)節(jié)分泌和釋放的因素第一百零二頁，共126頁。尿液稀釋、尿量大量出汗、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉血漿晶體滲透壓滲透壓感受器刺激VP合成釋放尿液濃縮、尿量大量飲入清水血漿晶體滲透壓VP合成釋放滲透壓感受器刺激第一百零三頁，共126頁。第一百零四頁，共126頁。②循環(huán)血容量、動脈血壓循環(huán)血量

，動脈血壓心肺感受器的刺激迷走N的傳入沖動VP釋放尿量循環(huán)血量回降循環(huán)血量，動脈血壓

VP釋放尿量循環(huán)血量的恢復(fù)心肺感受器的刺激迷走N的傳入沖動第一百零五頁，共126頁。（三）醛固酮1、分泌部位腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞2、作用促進遠曲小管和集合管上皮細胞對Na+、CI-和水的重吸收，促進K+的排出，有利于機體維持細胞外液電解質(zhì)和容量的穩(wěn)定。圖第一百零六頁，共126頁。第一百零七頁，共126頁。（1）腎素—血管緊張素系統(tǒng)

3、分泌的調(diào)節(jié)刺激醛固酮分泌第一百零八頁，共126頁。血Na+

和（或）血K+醛固酮分泌血Na+

和（或）血K+醛固酮分泌（2）血Na+和血K+的濃度第一百零九頁，共126頁。第七節(jié)尿的排放第一百一十頁，共126頁。

排尿反射陰部神經(jīng)傳入正反饋產(chǎn)生尿意第一百一十一頁，共126頁。排尿異常：

1、尿頻：排放次數(shù)過多。膀胱炎癥或機械性刺激（如結(jié)石）引起2、尿潴留：膀胱尿液充盈過多而不能排出。由排尿反射初級中樞的活動發(fā)生障礙或尿流受阻所致。3、尿失禁：高位脊髓受損，排尿失去了大腦皮層意識控制。第一百一十二頁，共126頁。復(fù)習(xí)思考題1.試述腎小球的濾過作用和影響因素。V注射20%GS5ml后尿量怎樣變化？為什么？V注射NS20ml后尿量怎樣變化？為什么？4.試述一次飲一升清水后尿量有何變化，為什么？5.因嘔吐、腹瀉引起機體大量失水時，尿量怎樣變化？為什么？第一百一十三頁，共126頁。用家兔做尿生成影響因素的實驗，請指出下列實驗結(jié)果何者是錯誤的A．放血后血壓下降尿量減少B．靜脈注射生理鹽水50ml，尿量增多C．靜脈注射垂體后葉素2U，尿量增加D．靜脈注射20%葡萄糖10ml，尿量顯著增加

劇烈運動時，尿量減少的原因是A．腎小囊內(nèi)壓增高B．腎血流量減少C．血漿液體滲透壓降低D．腎小球濾過膜通透性降低

第一百一十四頁，共126頁。給某患者靜脈注射25%葡萄糖溶液100ml，患者傾刻尿量顯著增加，測定尿糖為陽性，分析患者尿量增多的主要原因是

A．腎小管容質(zhì)濃度增加B．腎小管對水的通透性增加

C．腎小球濾過率增加D．腎小管對Na+重吸收減少

第一百一十五頁，共126頁。試述影響動脈血壓的因素。［參考答案］血壓是指流動的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。動脈里的血壓為動脈血壓。凡能夠影響心輸出量，外周阻力以及循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量之間相互關(guān)系的各種因素，都能影響動脈血壓。（1）搏出量：當(dāng)搏出量增加時，血管壁所受的張力增加，SP升高。SP增高使A中血液迅速向外周流動，到舒張期末動脈中存留的血液量雖然比搏出量增加以前有所提高，DP亦升高，但DP增加不如SP明顯，因而脈壓增大。如搏出量減少，則主要使SP降低，脈壓減小。SP主要反映心室射血能力。第一百一十六頁，共126頁。（2）心率：若其他因素不變，心跳加快時，舒張期縮短，在短時間內(nèi)流向外周的血量減少，心舒期末留在主A內(nèi)的血量增多，DP增高，脈壓減小。反之，心率減慢時，DP較低，脈壓增大。心率改變對DP影響較大。（3）外周阻力：如果其它因素不變，外周阻力加大，DP升高明顯。因為血液在心舒期流向外周的速度主要取決于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度減慢，致使心舒期末存留在大動脈內(nèi)的血流量增多，舒張壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時，主要使舒張壓降低．脈壓增大。因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。外周阻力過高是高血壓的主要原因。（4）循環(huán)血量與血管容量：正常機體循環(huán)血量與血管容積的適應(yīng)，使血管內(nèi)血液保持一定程度的充盈，以顯示一定的壓力。如在大失血時，循環(huán)血量迅速第一百一十七頁，共126頁。減小，而血管容量未能相應(yīng)減少，可導(dǎo)致動脈血壓急劇下降，危及生命。故對大失血患者，急救措施主要是應(yīng)給予輸血以補充血量。（5）大動脈管壁的彈性：大動脈管壁的彈性具有緩沖動脈血壓變化的作用，即有減小脈壓的作用。大動脈的彈性在短時間內(nèi)不可能有明顯變化。在老年人血管硬化時，大動脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動脈常同時硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。第一百一十八頁，共126頁。大量出汗而飲水過少時，尿液有何變化？起機制如何？答：血管升壓素釋放的調(diào)節(jié)：血漿晶體滲透壓升高和循環(huán)血量減少是引起血管升壓素釋放的有效刺激。1）血漿晶體滲透壓的改變：下丘腦視上核及其周圍區(qū)域存在著對滲透壓變動特別敏感的細胞，稱為滲透壓感受器。當(dāng)人體失水時（如大量出汗、嘔吐、腹瀉等），血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓感受器刺激加強，引起血管升壓素合成和釋放增多，使尿量減少；如果飲入大量清水則相反，血漿晶體滲透壓降低，對滲透壓感受器刺激減弱，血管升壓素合成和釋放減少而使尿量增多。飲入大量清水后引起尿量增多的現(xiàn)象稱為水利尿。2）循環(huán)血量的改變：當(dāng)機體失血量達總血量的10％時，血中血管升壓素濃度明顯增加。循環(huán)血量減少是引起血管升壓素合成和釋放的有效刺激。左心房和胸腔大靜脈存在容量感受器，當(dāng)循環(huán)血量增多時，第一百一十九頁，共126頁。容量感受器受牽張刺激而興奮，沿迷走神經(jīng)將興奮傳至視上核，抑制血管升壓素合成和釋放，從而產(chǎn)生利尿效應(yīng)，排出多余水分以恢復(fù)正常血量；循環(huán)血量減少時則相反，容量感受器所受牽張刺激減弱，沿迷走神經(jīng)傳入沖動減少，血管升壓素合成和釋放增多，尿量減少，有利于血量恢復(fù)。在動物實驗中，使用體重3Kg的家兔，iv20%的GS溶液5ml，尿量有什么變化，其原因是什么（10分）？

答：當(dāng)血糖濃度過高（大于300mg/100mL）時，由于腎小管壁上同向轉(zhuǎn)運體的數(shù)量有限，腎小管對葡萄糖的重吸收達到了極限，使得尿糖濃度隨血糖升高而平行升高，稱此時達到了葡萄糖轉(zhuǎn)運極限量。

小管液中溶質(zhì)濃度是影響重吸收的重要因素。小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓具有對抗腎小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病時,小管液中葡萄糖濃度升高,臨床第一百二十頁，共126頁。試比較腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管和血壓的作用有何不同？為什么？

［參考答案］血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細