第十二章-植物的抗性生理

第一節(jié)抗性生理通論第二節(jié)植物的抗冷性第三節(jié)植物的抗凍性第四節(jié)植物的抗熱性第五節(jié)植物的抗旱性第六節(jié)植物的抗?jié)承缘谄吖?jié)植物的抗鹽性第八節(jié)植物的抗病性第一頁，共70頁。

第一節(jié)

抗性生理通論逆境：對(duì)植物產(chǎn)生傷害的環(huán)境，又稱脅迫

（stress）。類型生物脅迫（boiticstress）：病害、

蟲害、雜草；非生物脅迫（aboiticstress）：寒害、高溫、干旱、腌漬、水澇等。第二頁，共70頁。有些脅迫程度較輕，植物能夠適應(yīng)，并生存下來；有些脅迫程度較重，植物不能適應(yīng)，最終死亡。植物對(duì)不良環(huán)境的適應(yīng)性和抵抗力，稱為植物的抗逆性（stessresistance），簡(jiǎn)稱抗性。第三頁，共70頁。抗性是植物在長(zhǎng)期進(jìn)化過程中對(duì)逆境的適應(yīng)形成的，有兩種形式：1、避逆性——植物通過生育周期的調(diào)整使整個(gè)生育期不與逆境相遇，以躲避逆境，如沙漠中的植物只有在雨季生長(zhǎng)。2、耐逆性——植物通過形態(tài)或生理特性的改變來阻止、降低或修復(fù)逆境傷害。前種稱形態(tài)耐逆，后種稱生理耐逆。第四頁，共70頁。光棍樹仙人掌第五頁，共70頁。逆境生理（stressphysiology）就是研究植物在逆境條件下的生理反應(yīng)及其適應(yīng)與抵抗逆境的機(jī)理的科學(xué)，又叫抗性生理。第六頁，共70頁。1、吸水少，排水多→水分虧缺2、膜系統(tǒng)解體→

3、氣孔關(guān)閉、葉綠體受傷、光合酶破壞→光合作用4、呼吸異常如：澇害—減弱；干旱—先升后降；病菌侵染—上升。5、水解酶增多→生物大分子物質(zhì)如核酸、蛋白質(zhì)、葉綠素等水解。6、產(chǎn)生過多的活性氧，氧化破壞生物大分子物質(zhì)。細(xì)胞區(qū)域化破壞→物質(zhì)外滲膜酶失活代謝紊亂一、逆境對(duì)植物的傷害第七頁，共70頁。

活性氧：性質(zhì)極為活潑、氧化能力很強(qiáng)的含氧物的總稱。如超氧陰離子自由基（O2-）、羥基自由基（·OH）、過氧化氫（H2O2）、脂質(zhì)過氧化物（ROO-）。生物體的需氧性和氧對(duì)生物體潛在的危害性是生物界普遍存在的重大矛盾問題。正常情況下，細(xì)胞內(nèi)自由基的產(chǎn)生和清除處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，活性氧水平很低，不會(huì)傷害細(xì)胞。當(dāng)植物受到逆境脅迫時(shí)，平衡被打破，活性氧積累過多，則傷害細(xì)胞。第八頁，共70頁。二、植物對(duì)逆境的適應(yīng)

植物通過避逆性和耐逆性來抵抗和適應(yīng)逆境。有形態(tài)耐逆和生理耐逆兩種方式。形態(tài)耐逆：如以根系發(fā)達(dá)、葉小以適應(yīng)干旱條件；擴(kuò)大根部通氣組織以適應(yīng)淹水條件；生長(zhǎng)停止，進(jìn)入休眠，以迎接冬季低溫來臨；等等。生理耐逆：植株發(fā)生各種生理變化，主要方式是產(chǎn)生抗逆物質(zhì)。第九頁，共70頁。植物適應(yīng)逆境的步驟：逆境感受：如根受到光照脅迫時(shí)，根部光受體接受光信號(hào)↓信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：通過鈣信號(hào)等進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)↓基因表達(dá)：誘導(dǎo)生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸?shù)然虻谋磉_(dá)↓蛋白質(zhì)合成、酶活性增加：合成生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸?shù)认嚓P(guān)酶第十頁，共70頁。（一）脅迫蛋白在逆境條件下，植物的基因表達(dá)發(fā)生改變，關(guān)閉一些正常表達(dá)的基因，啟動(dòng)一些與逆境相適應(yīng)的基因，誘導(dǎo)新蛋白質(zhì)和酶的形成，這些因逆境誘導(dǎo)產(chǎn)生的蛋白統(tǒng)稱為脅迫蛋白（stressprotein）。例如：

1）熱激蛋白：由高溫誘導(dǎo)產(chǎn)生的蛋白，廣泛存在于植物界，小麥、大豆、油菜、胡蘿卜、番茄、煙草等中己發(fā)現(xiàn)。一般在熱激20-30min產(chǎn)生。主要功能是防止酶變性失活，提高抗熱性。植物主要的抗逆物質(zhì)第十一頁，共70頁。2）低溫誘導(dǎo)蛋白：在低溫脅迫下產(chǎn)生的蛋白，多數(shù)具有高度親水性，故能防止細(xì)胞失水。3）滲調(diào)蛋白：在干旱或鹽漬條件下產(chǎn)生的蛋白，具有降低細(xì)胞的滲透勢(shì)而防止細(xì)胞脫水的功能。4）病程相關(guān)蛋白（PR）：在植物受病原菌侵染后產(chǎn)生的蛋白，具分解病菌毒素、抑制病菌生長(zhǎng)等作用，能提高植物抗病力。5）其它逆境蛋白：缺氧環(huán)境下產(chǎn)生厭氧蛋白；紫外線照射會(huì)產(chǎn)生紫外線誘導(dǎo)蛋白；施用化學(xué)試劑會(huì)產(chǎn)生化學(xué)試劑誘導(dǎo)蛋白。如淹水產(chǎn)生的厭氧蛋白中有一些是糖酵解酶或糖代謝酶，能催化產(chǎn)生ATP供植物需要，調(diào)節(jié)碳代謝，避免酸中毒。第十二頁，共70頁。（二）滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)主要功能是：降低細(xì)胞滲透勢(shì)，防止細(xì)胞過度失水。A、無機(jī)離子主要累積在液泡中，因此無機(jī)離子主要作為液泡的透調(diào)節(jié)物質(zhì)。主要有K+、Na+、Ca2+、Mg2+

、Cl-、NO3-、SO42-等。B、脯氨酸主要累積在細(xì)胞質(zhì)中，故稱細(xì)胞質(zhì)滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)。C、甜菜堿主要有12種，甘氨酸甜菜堿是最簡(jiǎn)單也是最早發(fā)現(xiàn)、研究得最多的種類。D、可溶性糖主要有蔗糖、葡萄糖、果糖、半乳糖等。第十三頁，共70頁。（三）脫落酸一般認(rèn)為，ABA是一種脅迫激素（stresshormone）,又稱應(yīng)激激素。作用：有利于其他抗逆物質(zhì)如不飽和脂肪酸、脯氨酸、可溶性糖的形成；促進(jìn)水分吸收和運(yùn)輸，促進(jìn)氣孔關(guān)閉，防止水分虧缺；防止SOD、POD等降解。

交叉適應(yīng)：植物經(jīng)歷了某種逆境后，能提高對(duì)另一些逆境的抵抗能力，這種對(duì)不良環(huán)境間的相互適應(yīng)作用稱為交叉適應(yīng)（crossadaption）。其作用物質(zhì)主要為ABA。第十四頁，共70頁。（四）抗氧化物質(zhì)（活性氧清除劑）主要種類：

A、超氧化物歧化酶（SOD）有Cu.Zn—SOD、Fe—SOD、Mn—SOD三種。主要清除線粒體內(nèi)膜呼吸鏈產(chǎn)生的超氧陰離子自由基（O2-）。B、過氧化氫酶（CAT）：分解過氧化氫（H2O2）

第十五頁，共70頁。C、過氧化物酶（POD）：主要清除葉綠體的H2O2（這一過程準(zhǔn)確說由抗壞血酸過氧化物酶(POD)、脫氫抗壞血酸還原酶和谷胱甘肽還原酶共同作用的,這一清除H2O2的途徑以發(fā)現(xiàn)人命名為Halliwell-Asada途徑）。

上述SOD、CAT、POD等統(tǒng)稱為保護(hù)酶系統(tǒng)。

第十六頁，共70頁。D、其他抗壞血酸（Asb）、谷胱甘肽（GSH）、維生素E（VE）、類胡蘿卜素（Car）、巰基乙醇（MSH）、甘露醇、

CoA、CoQ、Cytf統(tǒng)稱為非酶自由基清除劑。第十七頁，共70頁。當(dāng)活性氧過多，活性氧清除劑來不及清除，或是保護(hù)酶系統(tǒng)被破壞時(shí)，植物體內(nèi)就會(huì)積累過多的過氧化產(chǎn)物，主要物質(zhì)如丙二醛（MDA）。MDA的產(chǎn)生量可以用作鑒別逆境傷害的指標(biāo)之一。低濃度的活性氧（ROS）還可以作為信號(hào)分子，參與細(xì)胞增殖、分化、凋亡以及對(duì)逆境的適應(yīng)。第十八頁，共70頁。（五）膜保護(hù)物質(zhì)：主要有不飽和脂肪酸、飽和脂肪酸、磷脂、膜蛋白。

第十九頁，共70頁。第二節(jié)植物的抗冷性低溫脅迫（low-temperaturestress）類型：冷害：℃零上低溫對(duì)植物造成的傷害。凍害：℃零下低溫對(duì)植物造成的傷害。第二十頁，共70頁。一、冷害生理二、植物對(duì)冬季低溫的生理適應(yīng)方式三、防止寒冷害的措施第二十一頁，共70頁。一、冷害生理在零上低溫時(shí)雖無結(jié)冰現(xiàn)象，但能引起喜溫植物的生理障礙，使植物受傷甚至死亡，這種現(xiàn)象稱為冷害（chillinginjury）。第二十二頁，共70頁。1、冷害機(jī)理1）根系吸水能力弱→水分虧缺2）膜收縮→膜上形成裂縫或孔洞物持外滲、膜酶失活→代謝紊亂。3）葉綠素分解、光合酶破壞→光合作用減弱4）呼吸異常主要表現(xiàn)：呼吸解偶聯(lián)；原生質(zhì)流動(dòng)慢→O2供應(yīng)不足→有氧呼吸受阻、無氧呼吸加強(qiáng)。5）部分生物大分子物質(zhì)分解第二十三頁，共70頁。2、冷害的機(jī)制冷害對(duì)植物的傷害大致分為兩步：第一步：膜脂相變第二步：由于膜損壞而引起代謝紊亂，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致死亡。第二十四頁，共70頁。1.膜脂發(fā)生相變

低溫下，生物膜的脂類會(huì)出現(xiàn)相分離(圖)和相變，使液晶態(tài)變?yōu)槟z態(tài)。由于脂類固化，從而引起與膜相結(jié)合的酶解離或使酶亞基分解而失去活性。因?yàn)槊傅鞍踪|(zhì)是通過疏水鍵與膜脂相結(jié)合的，而低溫使二者結(jié)合脆弱，故易于分離。圖1由低溫引起的相分離

隨著溫度的下降，高熔點(diǎn)的脂質(zhì)分子從流動(dòng)性高的液晶態(tài)移動(dòng)到凝膠態(tài)，液晶相和凝膠相間出現(xiàn)了裂縫。第二十五頁，共70頁。膜脂相變溫度隨脂肪酸鏈的加長(zhǎng)而增加，隨不飽和脂肪酸如油酸(oleicacid)、亞油酸(linoleicacid)、亞麻酸(linolenicacid)等所占比例的增加而降低。也即，不飽和脂肪酸愈多，愈耐低溫。溫帶植物比熱帶植物耐低溫的原因之一，就是構(gòu)成膜脂不飽和脂肪酸的含量較高。同一種植物，抗寒性強(qiáng)的品種其不飽和脂肪酸的含量也高于抗寒性弱的品種。經(jīng)過抗冷鍛煉后，植物不飽和脂肪酸的含量能明顯提高，隨之膜相變溫度降低，抗冷性加強(qiáng)。因此膜不飽和脂肪酸指數(shù)(unsaturatedfattyacidindex，UFAI)，即不飽和脂肪酸在總脂肪酸中的相對(duì)比值，可作為衡量植物抗冷性的重要生理指標(biāo)。第二十六頁，共70頁。2、代謝紊亂

生物膜結(jié)構(gòu)的破壞會(huì)引起植物體內(nèi)新陳代謝的紊亂。如低溫下光合與呼吸速率改變不但使植物處于饑餓狀態(tài)，而且還使有毒物質(zhì)(如乙醇)在細(xì)胞內(nèi)積累，導(dǎo)致細(xì)胞和組織受傷或死亡。

第二十七頁，共70頁。二、植物對(duì)冬季低溫的生理適應(yīng)方式

1、含水量降低，束縛水的相對(duì)含量增高。

2、呼吸減弱很多植物冬季的呼吸速率僅為生長(zhǎng)期的

0.5%。具有減少糖分消耗，降低冰點(diǎn)的作用。

3、ABA含量增加使植物生長(zhǎng)停止，進(jìn)入休眠.4、保護(hù)物質(zhì)積累如淀粉轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇苄蕴牵℅、蔗糖）。

5、脂肪集中在細(xì)胞質(zhì)表層，水分不易透過，代謝降低，細(xì)胞內(nèi)不易結(jié)冰，也能防止細(xì)胞脫水。

6、低溫誘導(dǎo)蛋白形成第二十八頁，共70頁。第二十九頁，共70頁。三、提高植物抗冷性的措施1.低溫鍛煉2.化學(xué)誘導(dǎo)3.合理施肥第三十頁，共70頁。1.低溫鍛煉

這是個(gè)很有效的措施，因?yàn)橹参飳?duì)低溫有一個(gè)適應(yīng)過程。很多植物如預(yù)先給予適當(dāng)?shù)牡蜏劐憻挘蠹纯煽褂偷臏囟?，否則就會(huì)在突然遇到低溫時(shí)遭災(zāi)。

春季在溫室、溫床育苗，進(jìn)行露天移栽前，必須先降低室溫或床溫。如番茄苗移出溫室前先經(jīng)一、二天10℃處理，栽后即可抗5℃左右低溫；黃瓜苗在經(jīng)10℃鍛煉后即可抗3～5℃低溫。經(jīng)過低溫鍛煉的植株，其膜的不飽和脂肪酸含量增加，相變溫度降低，膜透性穩(wěn)定，細(xì)胞內(nèi)NADPH/NADP比值和ATP含量增高，這些都有利于植物抗冷性的增強(qiáng)。第三十一頁，共70頁。2.化學(xué)誘導(dǎo)噴施脫落酸等生長(zhǎng)延緩劑可提高植物的抗冷。

3.合理施肥

調(diào)節(jié)氮磷鉀肥的比例，增加磷、鉀肥比重能明顯提高植物抗冷性。第三十二頁，共70頁。第三節(jié)植物的抗凍性冰點(diǎn)以下低溫對(duì)植物的危害叫做凍害(freezinginjury)。植物對(duì)冰點(diǎn)以下低溫的適應(yīng)能力叫抗凍性(freezingresistance)。在世界上許多地區(qū)都會(huì)遇到冰點(diǎn)以下的低溫，這對(duì)多種作物可造成程度不同的凍害，它是限制農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的一種自然災(zāi)害。第三十三頁，共70頁。凍害發(fā)生的溫度限度，可因植物種類、生育時(shí)期、生理狀態(tài)、組織器官及其經(jīng)受低溫的時(shí)間長(zhǎng)短而有很大差異：大麥、小麥、燕麥、苜蓿等越冬作物一般可忍耐-7～-12℃的嚴(yán)寒；有些樹木，如白樺、網(wǎng)脈柳可以經(jīng)受-45℃的嚴(yán)冬而不死；種子的抗凍性很強(qiáng)，在短時(shí)期內(nèi)可經(jīng)受-100℃以下冷凍而仍保持其發(fā)芽能力；某些植物的愈傷組織在液氮下，即在-196℃低溫下保存4個(gè)月之久仍有活性。一、凍害發(fā)生的溫度限度第三十四頁，共70頁。一般劇烈的降溫和升溫，以及連續(xù)的冷凍，對(duì)植物的危害較大；緩慢的降溫與升溫解凍，植物受害較輕。植物受凍害時(shí)，葉片就像燙傷一樣，細(xì)胞失去膨壓，組織柔軟、葉色變褐，最終干枯死亡。在冬季來臨之前，隨著氣溫的逐漸降低，體內(nèi)發(fā)生了一系列適應(yīng)低溫的生理變化，抗寒力逐漸加強(qiáng)，這種提高抗寒能力的過程，稱為抗寒鍛煉。二、抗寒鍛煉第三十五頁，共70頁。凍害主要是冰晶的傷害。植物組織結(jié)冰可分為兩種方式：胞外結(jié)冰與胞內(nèi)結(jié)冰。胞外結(jié)冰又叫胞間結(jié)冰，是指在溫度下降時(shí)，細(xì)胞間隙和細(xì)胞壁附近的水分結(jié)成冰。隨之而來的是細(xì)胞間隙的蒸汽壓降低，周圍細(xì)胞的水分便向胞間隙方向移動(dòng)，擴(kuò)大了冰晶的體積。胞內(nèi)結(jié)冰是指溫度迅速下降，除了胞間結(jié)冰外，細(xì)胞內(nèi)的水分也凍結(jié)。一般先在原生質(zhì)內(nèi)結(jié)冰，后來在液泡內(nèi)結(jié)冰。細(xì)胞內(nèi)的冰晶體數(shù)目眾多，體積一般比胞間結(jié)冰的小。三、凍害傷害的方式第三十六頁，共70頁。四、凍害的機(jī)理

結(jié)冰傷害結(jié)冰會(huì)對(duì)植物體造成危害，但胞間結(jié)冰和胞內(nèi)結(jié)冰的影響各有特點(diǎn)。

胞間結(jié)冰引起植物受害的主要原因是：

(1)原生質(zhì)過度脫水，使蛋白質(zhì)變性或原生質(zhì)發(fā)生不可逆的凝膠化。由于胞外出現(xiàn)冰晶，于是隨冰核的形成，細(xì)胞間隙內(nèi)水蒸汽壓降低，但胞內(nèi)含水量較大，蒸汽壓仍然較高，這個(gè)壓力差的梯度使胞內(nèi)水分外溢，而到胞間后水分又結(jié)冰，使冰晶愈結(jié)愈大，細(xì)胞內(nèi)水分不斷被冰塊奪取，終于使原生質(zhì)發(fā)生嚴(yán)重脫水。

第三十七頁，共70頁。(2)冰晶體對(duì)細(xì)胞的機(jī)械損傷。由于冰晶體的逐漸膨大，它對(duì)細(xì)胞造成的機(jī)械壓力會(huì)使細(xì)胞變形，甚至可能將細(xì)胞壁和質(zhì)膜擠碎，使原生質(zhì)暴露于胞外而受凍害，同時(shí)細(xì)胞亞微結(jié)構(gòu)遭受破壞，區(qū)域化被打破，酶活動(dòng)無秩序，影響代謝的正常進(jìn)行。（3）解凍過快對(duì)細(xì)胞的損傷。結(jié)冰的植物遇氣溫緩慢回升，對(duì)細(xì)胞的影響不會(huì)太大。若遇溫度驟然回升，冰晶迅速融化，細(xì)胞壁易于恢復(fù)原狀，而原生質(zhì)尚來不及吸水膨脹，有可能被撕裂損傷。例如蔥和白菜葉等突然遇高熱化凍后，立即癱軟成泥，就是這種原因造成的。第三十八頁，共70頁。（三）植物對(duì)凍害的適應(yīng)性(自學(xué))第三十九頁，共70頁。

（四）提高植物抗凍性的措施1.抗凍鍛煉

2.化學(xué)調(diào)控

3.農(nóng)業(yè)措施

第四十頁，共70頁。第四節(jié)植物的抗熱性一、熱害

由高溫引起植物傷害的現(xiàn)象稱為熱害(heatinjury)。而植物對(duì)高溫脅迫(hightemperaturestress)的適應(yīng)則稱為抗熱性(heatresistance)。但熱害的溫度很難定量，因?yàn)椴煌惖闹参飳?duì)高溫的忍耐程度有很大差異。第四十一頁，共70頁。根據(jù)不同植物對(duì)溫度的反應(yīng)，可分為如下幾類：

喜冷植物：例如某些藻類、細(xì)菌和真菌，生長(zhǎng)溫度為在零上低溫(0～20℃)，當(dāng)溫度在15～20℃以上即受高溫傷害。

中生植物：例如水生和陰生的高等植物，地衣和苔蘚等，生長(zhǎng)溫度為10～30℃，超過35℃就會(huì)受傷。

喜溫植物：其中有些植物在45℃以上就受傷害，稱為適度喜溫植物，例如陸生高等植物，某些隱花植物；有些植物則在65～100℃才受害，稱為極度喜溫植物，例如藍(lán)綠藻、真菌和細(xì)菌等。第四十二頁，共70頁。發(fā)生熱害的溫度和作用時(shí)間有關(guān)，即致傷的高溫和暴露的時(shí)間成反比，暴露時(shí)間愈短，植物可忍耐的溫度愈高。

高溫的直接傷害使蛋白質(zhì)變性與凝固，但伴隨發(fā)生的是高溫引起蒸騰加強(qiáng)與細(xì)胞脫水，因此抗熱性與抗旱性的機(jī)理常常不易劃分。實(shí)際上抗旱性機(jī)理中就包含有抗熱性，同樣，說明抗熱性的機(jī)理也可能解釋抗旱性。熱害與旱害在現(xiàn)象上的差別在于，熱害后葉片死斑明顯，葉綠素破壞嚴(yán)重，器官脫落，亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞變形，而旱害的癥狀不如熱害顯著。

在中國(guó)許多地方發(fā)生的“干熱風(fēng)”，即高溫低濕，并伴有一定風(fēng)力的農(nóng)業(yè)氣象災(zāi)害性天氣，可以認(rèn)為是高溫和干旱相結(jié)合對(duì)農(nóng)作物危害的典型事例。第四十三頁，共70頁。二、高溫對(duì)植物的危害

植物受高溫傷害后會(huì)出現(xiàn)各種癥狀：樹干(特別是向陽部分)干燥、裂開；葉片出現(xiàn)死班，葉色變褐、變黃、鮮果（如葡萄、番茄等)燒傷，后來受傷處與健康處之間形成木栓，有時(shí)甚至整個(gè)果實(shí)死亡；出現(xiàn)雄性不育，花序或子房脫落等異?，F(xiàn)象。第四十四頁，共70頁。(一)直接傷害

高溫直接影響組成細(xì)胞質(zhì)的結(jié)構(gòu)，在短期(幾秒到幾十秒)內(nèi)出現(xiàn)癥狀，并可從受熱部位向非受熱部位傳遞蔓延。其傷害實(shí)質(zhì)較復(fù)雜，可能原因如下：1.蛋白質(zhì)變性

2.脂類液化

高溫對(duì)植物的危害是復(fù)雜的、多方面的，歸納起來可分為直接危害與間接危害兩個(gè)方面：第四十五頁，共70頁。1.蛋白質(zhì)變性

高溫破壞蛋白質(zhì)空間構(gòu)型，由于維持蛋白質(zhì)空間構(gòu)型的氫鍵和疏水鍵鍵能較低，所以高溫易使蛋白質(zhì)失去二級(jí)與三級(jí)結(jié)構(gòu)，蛋白質(zhì)分子展開，失去其原有的生物學(xué)特性。蛋白質(zhì)變性最初是可逆的，在持續(xù)高溫下，很快轉(zhuǎn)變?yōu)椴豢赡娴哪蹱顟B(tài)：

高溫使蛋白質(zhì)凝聚的原因與凍害相似，蛋白質(zhì)分子的二硫基含量增多，巰基含量下降。在小麥幼苗、大豆下胚軸都可以看到這種現(xiàn)象。

一般植物器官，細(xì)胞的含水量愈少，其抗熱性愈強(qiáng)。因?yàn)榈谝唬肿訁⑴c蛋白質(zhì)分子的空間構(gòu)型，兩者通過氫鍵連接起來，而氫鍵易于受熱斷裂，所以蛋白質(zhì)分子構(gòu)型中水分子越多，受熱后越易變性。第二，蛋白質(zhì)含水充足，它的自由移動(dòng)與空間構(gòu)型的展開更容易，因而受熱后也越易變性。故種子越干燥，其抗熱性越強(qiáng)；幼苗含水量越多，越不耐熱。第四十六頁，共70頁。2.脂類液化生物膜主要由蛋白質(zhì)和脂類組成，它們之間靠靜電或疏水鍵相聯(lián)系。高溫能打斷這些鍵，把膜中的脂類釋放出來，形成一些液化的小囊泡，從而破壞了膜的結(jié)構(gòu)，使膜失去半透性和主動(dòng)吸收的特性。脂類液化程度決定于脂肪酸的飽和程度，飽和脂肪酸愈多愈不易液化，耐熱性愈強(qiáng)。經(jīng)比較，耐熱藻類的飽和脂肪酸含量顯著比中生藻類的高。

第四十七頁，共70頁。（二)間接傷害

間接傷害是指高溫導(dǎo)致代謝的異常，漸漸使植物受害，其過程是緩慢的。高溫常引起植物過度的蒸騰失水，此時(shí)同旱害相似，因細(xì)胞失水而造成一系列代謝失調(diào)，導(dǎo)致生長(zhǎng)不良。

1.饑餓

2.毒性

3.缺乏某些代謝物質(zhì)

4.蛋白質(zhì)合成下降

第四十八頁，共70頁。1.饑餓

高溫下呼吸作用大于光合作用，即消耗多于合成，若高溫時(shí)間長(zhǎng)，植物體就會(huì)出現(xiàn)饑餓甚至死亡。因?yàn)楣夂献饔玫淖钸m溫度一般都低于呼吸作用的最適溫度，如馬鈴薯的光合適溫為30℃，而呼吸適溫接近50℃。

呼吸速率和光合速率相等時(shí)的溫度，稱溫度補(bǔ)償點(diǎn)(temperaturecompensationpoint)。所以當(dāng)溫度高于補(bǔ)償點(diǎn)時(shí)，就會(huì)消耗體內(nèi)貯藏的養(yǎng)料，使淀粉與蛋白質(zhì)等的含量顯著減少。當(dāng)然，饑餓的產(chǎn)生也可能是由于運(yùn)輸受阻或接納能力降低所致。第四十九頁，共70頁。2.毒性高溫使氧氣的溶解度減小，抑制植物的有氧呼吸，同時(shí)積累無氧呼吸所產(chǎn)生的有毒物質(zhì)，如乙醇、乙醛等。如果提高高溫時(shí)的氧分壓，則可顯著減輕熱害。

氨(NH3)毒也是高溫的常見現(xiàn)象。高溫抑制含氮化合物的合成，促進(jìn)蛋白質(zhì)的降解，使體內(nèi)氨過度積累而毒害細(xì)胞。

第五十頁，共70頁。3.缺乏某些代謝物質(zhì)高溫使某些生化環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，使得植物生長(zhǎng)所必需的活性物質(zhì)如維生素，核苷酸缺乏，從而引起植物生長(zhǎng)不良或出現(xiàn)傷害。4.蛋白質(zhì)合成下降高溫一方面使細(xì)胞產(chǎn)生了自溶的水解酶類，或溶酶體破裂釋放出水解酶使蛋白質(zhì)分解；另一方面破壞了氧化磷酸化的偶聯(lián)，因而喪失了為蛋白質(zhì)生物合成提供能量的能力。此外，高溫還破壞核糖體和核酸的生物活性，從根本上降低蛋白質(zhì)的合成能力。第五十一頁，共70頁。內(nèi)外條件對(duì)耐熱性的影響(自學(xué)）熱激蛋白（自學(xué)）第五十二頁，共70頁。第五節(jié)植物的抗旱性抗旱性：植物抵抗旱害的能力。旱害：水分不足導(dǎo)致植物受傷甚至死亡的現(xiàn)象。

一、旱害機(jī)理二、防止旱害的措施第五十三頁，共70頁。一、旱害機(jī)理1）氣孔關(guān)閉、葉綠素分解、光合酶分解、光合產(chǎn)物運(yùn)輸受阻，使光合作用減弱。2）線粒體解體、呼吸酶分解，使呼吸減弱。3）部分生物大分子物質(zhì)分解。4）吸肥受阻，導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)缺乏。5）植物體內(nèi)水分重新分配一般是幼葉向老成熟葉奪取水分，使成熟葉早脫；莖葉向生殖器官奪水，使開花結(jié)實(shí)受阻。第五十四頁，共70頁?！购灯贩N的特征

1）形態(tài)特征

A、根系發(fā)達(dá)、根冠比大，能有效地吸收利用土壤深層水分。B、葉脈致密，角質(zhì)化程度高，有利于吸水和減少水分散失。

2）生理特征

A、細(xì)胞滲透勢(shì)較低，吸水保水能力強(qiáng)。B、原生質(zhì)具較高的親水性、黏性、彈性，能抗過度脫水和減輕脫水時(shí)的機(jī)械損傷。C、產(chǎn)生抗旱物質(zhì)（如ABA、抗旱蛋白）能力強(qiáng)。D、不易產(chǎn)生水解酶。第五十五頁，共70頁。二、防止旱害的措施1、提高植物抗旱性

1）抗旱煅煉（蹲苗、種子播前干濕處理）

2）合理施肥

3）合理使用抗蒸騰劑。2、培育抗旱品種第五十六頁，共70頁。第六節(jié)植物的抗?jié)承?/p>

不同作物抗?jié)衬芰τ袆e。如旱生作物中，油菜比馬鈴薯、番茄抗?jié)常皇w麥比胡蘿卜、紫云英抗?jié)?。沼澤作物中，水稻比藕更抗?jié)?。水稻中，秈稻比糯稻抗?jié)?；糯稻又比粳稻抗?jié)场?/p>

同一作物不同生育期抗?jié)吵潭炔煌?。在水稻一生中以幼穗形成期到孕穗中期最易受水澇危害，其次是開花期，其它生育期受害較輕。

第五十七頁，共70頁。作物抗?jié)承缘膹?qiáng)弱決定于對(duì)缺氧的適應(yīng)能力：

1.發(fā)達(dá)的通氣系統(tǒng)

2.提高抗缺氧能力

第五十八頁，共70頁。1.發(fā)達(dá)的通氣系統(tǒng)

很多植物可以通過胞間空隙把地上部吸收的O2輸入根部或缺O(jiān)2部位，發(fā)達(dá)的通氣系統(tǒng)可增強(qiáng)植物對(duì)缺氧的耐力。據(jù)推算水生植物的胞間隙約占植株總體積的70%，而陸生植物只占20%。水稻幼根的皮層細(xì)胞間隙要比小麥大得多，且成長(zhǎng)以后根皮層內(nèi)細(xì)胞大多崩潰，形成特殊的通氣組織，而小麥根的結(jié)構(gòu)上沒有變化。水稻通過通氣組織能把O2順利地運(yùn)輸?shù)礁俊５谖迨彭?，?0頁。水稻(A)與小麥(B)的老根結(jié)構(gòu)比較第六十頁，共70頁。第六十一頁，共70頁。2.提高抗缺氧能力缺氧所引起的無氧呼吸使體內(nèi)積累有毒物質(zhì)，而耐缺氧的生化機(jī)理就是要消除有毒物質(zhì)，或?qū)τ卸疚镔|(zhì)具忍耐力。某些植物(如甜茅屬)淹水時(shí)刺激糖酵解途徑，以后即以磷酸戊糖途徑